Promotion-Reddemann, Peer - Dissertationen Online an der FU Berlin

Promotion-Reddemann, Peer - Dissertationen Online an der FU Berlin
Aus der Abteilung für Gefäßchirurgie des
Evangelischen Krankenhauses Königin Elisabeth Herzberge
DISSERTATION
Der Einfluss der Lokalisation der arteriellen Anastomose und des
Flussminutenvolumens von arterio-venösen Gefäßzugängen auf
den peripheren Perfusionsdruck bei in vitro Untersuchungen am
Kreislaufmodell
zur Erlangung des akademischen Grades
Doctor medicinae (Dr. med.)
vorgelegt der Medizinischen Fakultät
Charité – Universitätsmedizin Berlin
von
Herrn Peer Reddemann
aus Greifswald
Gutachter/in:
1. Priv.- Doz. Dr. med. H. Scholz
2. Prof. Dr. med. H. Landgraf
3. Priv.- Doz. Dr. M. Pohl
Datum der Promotion: 03.09.2010
2
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung
5
1.1 Epidemiologie der terminalen Niereninsuffizienz
5
1.2 Arterio-venöse Zugänge für die Hämodialyse
6
1.3 Pathophysiologie der arterio-venösen Zugänge
8
1.4 Periphere Minderperfusion nach Anlage arterio-venöser Zugänge
9
1.5 Behandlungsmethoden der peripheren Minderdurchblutung
10
1.6 Aufgabenstellung
15
2 Material und Methoden
17
2.1 Fertigung des Modells
17
2.1.1 Zeichnung der arteriellen Gefäßversorgung des Armes und der Hand
17
2.1.2 Herstellung des metallischen arteriellen Gefäßsystems
20
2.1.3 Herstellung der durchsichtigen Gefäßmodelle
22
2.2 Aufbau des Modellkreislaufes
25
2.3 Viskosität der Modellflüssigkeit
28
2.4 Durchführung der Untersuchungen
29
2.5 Veränderung des Messaufbaus für den Methodenvergleich DRIL vs. PAI
31
3 Ergebnisse
33
3.1 Allgemeine Vorbemerkungen
33
3.2 Fehlerabschätzung
35
3.3 Untersuchungen am subclavialen Shunt
36
3.4 Untersuchungen am axillären Shunt
38
3.5 Untersuchungen am Ellenbeugen-Shunt (A.brachialis)
41
3.6 Untersuchungen am Unterarm-Shunt (A. radialis)
43
3.7 Untersuchungen am Unterarm-Shunt 2 (A. ulnaris)
46
3.8 Darstellung der Drücke P1 – P3 an den verschiedenen ShuntLokalisationsorten in Abhängigkeit vom mittleren arteriellen Druck
48
3
3.8.1 P1 an den verschiedenen Shunt-Positionen
48
3.8.2 P2 an den verschiedenen Shunt-Positionen
50
3.8.3 P3 an den verschiedenen Shunt-Positionen
51
3.9 Methodenvergleich Proximalisierung und DRIL
54
4 Diskussion
58
4.1 Periphere Minderperfusion nach av-Zugängen
58
4.2 Diskussion des Modells
59
4.2.1 Modell der Armarterien
62
4.2.2 Hämodynamische Untersuchungen
63
4.2.3 Modellflüssigkeit
63
4.3 Diskussion der Ergebnisse
65
4.3.1Methode der Proximalisierung der arteriellen Speisung
65
4.3.2 Methodenvergleich Proximalisierung und DRIL
68
5 Zusammenfassung
70
Literaturverzeichnis
72
Abkürzungsverzeichnis
78
Abbildungsverzeichnis
79
Tabellenverzeichnis
82
4
1
Einleitung
1.1
Epidemiologie der terminalen Niereninsuffizienz
In der Bundesrepublik Deutschland leben gegenwärtig ca. 66.500 Patienten, die chronisch
dialysepflichtig sind. Die häufigsten Ursachen einer chronischen Niereninsuffizienz mit
Dialysenotwendigkeit waren im Jahr 2006 (Stichtag 31.12.2006) die diabetische Nephropathie
mit einer Prävalenz von 28% (Diabetes Typ II 24%, Diabetes Typ I 4%), gefolgt von der
Glomerulonephritis mit einer Prävalenz von 19%, der vaskulären Nephropathie mit 17% und der
interstitiellen Nephritis mit 12%. Eine geringere Prozentzahl machten Zystennieren,
Systemerkrankungen, kongenitale Erkrankungen und Erkrankungen unklarer Genese aus [1].
Im Jahr 2006 wurden mehr als 17.500 Patienten erstmalig in die verschiedenen
Nierenersatztherapien aufgenommen. Das entspricht einer Inzidenz von 213 pro Million
Einwohner [1]. Im Vergleich zum Vorjahr stieg die Anzahl der neu gemeldeten Patienten um
4,9%. Bei 16.241 erwachsenen Patienten wurde mit einer intermittierenden Hämodialyse
begonnen. Das sind etwa 93%, im Vergleich zur Peritonealdialyse mit 5.8% bei 1.067 neuen
Patienten. Unter allen Neuaufnahmen wurden weniger als 1% Kinder und Jugendliche erfasst
[1].
Die Anzahl von nierenersatztherapiepflichtigen Menschen unterliegt seit Jahren einer deutlichen
Zunahme [1,2,3]. Im Vergleich zur demographischen Entwicklung der Allgemeinbevölkerung
gibt es einen überproportional starken Anstieg von älteren Dialysepatienten. Besonders auffällig
tritt dies bei Patienten ab einem Alter von über 75 Jahren in Erscheinung (2006 wurden bereits
2.080 Patienten pro Million Einwohner mehr therapiert als noch 1996.) [1].
Eine weitere Ursache für die stetige Zunahme an chronischen Dialysen liegt in der sich ständig
verbessernden internistischen Versorgung der Bevölkerung, verbunden mit einer erweiterten
Indikation zur Dialyse bei chronisch Nierenerkrankten in den letzten Jahren bei nahezu gleich
groß gebliebener Nierentransplantationsrate. Schätzungen zufolge, die von einer jährlichen 37%-igen Zunahme der Patientenklientel ausgehen, könnten in Deutschland im Jahr 2010 ca. bis
zu 80.000 dialysepflichtige Patienten leben [1,4,5].
5
1.2
Arterio-venöse Zugänge für die Hämodialyse
An therapeutischen Optionen bei der terminalen Niereninsuffizienz stehen neben der allogenen
Nierentransplantation technische Verfahren der Eliminierung von harnpflichtigen Substanzen zur
Verfügung. Bezogen auf die Nutzung der verschiedenen Methoden entfallen jedoch nur 1% auf
die Hämofiltration, ca. 4% auf die Peritonealdialyse und 7% auf die Hämodiafiltration. Die
Hämodialyse mit etwa 88% ist das anerkannte Standardverfahren [1,2].
Um die Hämodialyse durchführen zu können, bedarf es eines patientenseitigen arterio-venösen
Gefäßzuganges, der ein ausreichendes Flussminutenvolumen gewährleistet. Für eine effektive
und üblicherweise vier Stunden dauernde Hämodialyse sollten mindestens 300 ml Blut pro
Minute durch den extrakorporalen Dialysator geleitet werden [6,7].
Die natürlichen Blutgefäße des Menschen, die sich subkutan punktieren lassen, garantieren keine
ausreichende Flussrate für eine erfolgreiche Dialyse. Dazu ist die Arterialisation einer
subkutanen Vene (av-Fistel) oder die subkutane Implantation eines av-Interponates (av-Shunt)
notwendig [8,9].
In der Akutsituation kann ein Gefäßzugang durch einen zentralvenösen Katheter (z.B.
doppellumiger Shaldon-Katheter) geschaffen werden. Der Einsatz ist jedoch mit erheblichen
Risiken verbunden (potentielle Infektionsquelle, Bildungsort von Thromben und Thrombosen)
und daher nur temporär nutzbar [10,11,12].
Bei der Anlage eines permanenten arterio-venösen Gefäßzugangs ist eine akribische Auswahl des
Lokalisationsortes
am
nicht
Beeinträchtigung ebenso zu
dominanten Arm
zur
Verminderung
beachten, wie die Gewährleistung eines
der
funktionellen
ausreichend hohen
Blutflusses unter Vermeidung einer zu starken kardialen Volumenmehrbelastung, eine
ausreichende Länge und ein ausreichend großer Durchmesser des Zugangs sowie eine lange
Funktionsdauer, mit einem
tolerablem funktionellen Ausfall. Da auch bei sorgfältigstem
Umgang mit dem Gefäßzugang ein Funktionsverlust auftreten kann, sollte die Erstanlage so weit
distal wie möglich an der Extremität erfolgen, um proximal gelegene Gefäße für einen eventuell
notwendigen neuen Dialysezugang zu schonen [9,13,14,15].
Im Folgenden soll der Begriff ´´av-Fistel´´ ausschließlich bei direkten Verbindungen zwischen
autologer Arterie und Vene genutzt werden. Als ´´av-shunt´´ wird die av-Interposition von
alloplastischem Material (z.B. ePTFE) bezeichnet.
6
Für die chronische Hämodialyse hat sich die Anlage einer arterio-venösen Fistel als optimaler
Dialysezugang bewährt. Hier wird eine geeignete Eigenvene mit einem arteriellen Gefäß
anastomosiert [8,9].
Prinzipiell sind drei verschiedene Formen der Anastomosierung von Arterie und Vene möglich
(latero-terminal, termino-terminal und latero-lateral) [15].
Die latero-laterale Anastomosierung mit Arterialisation der distalen V. cephalica wurde erstmals
1966 von Brescia und Cimino als Operationsmethode veröffentlicht [16]. Diese birgt jedoch bei
Klappeninsuffizienz der Vene die Gefahr der retrograden venösen Arterialisation. Bei der
termino-terminalen Verbindung wird hingegen der distale Schenkel der speisenden Arterie
unterbunden und steht somit nicht mehr zur Versorgung der Hand zur Verfügung.
Aufgrund dieser doch erheblichen Komplikationsmöglichkeiten hat sich vor allem die lateroterminale Anastomosierungsform etabliert. Einerseits bietet sie den Vorzug der Erhaltung der
arteriellen Durchblutung bis in die Peripherie und verschafft dem Operateur gleichzeitig bei
Thrombosierung der av-Fistel (Fistelvene) die Möglichkeit einer Neuanlage unter Nutzung der
gleichen Arterie [15].
Die V. cephalica bietet am Unterarm eine Vielzahl von Anschlussmöglichkeiten. Im günstigsten
Fall kann eine sogenannte snuff-box oder Tabatiérenfistel im Bereich des Handgelenkes durch
Anastomosierung mit der A. radials angelegt werden. Bei guter Ausprägung bietet auch die V.
basilica Möglichkeiten einer Fistelanlage im Bereich des Unterarmes [8,17,18,19].
Sind die Möglichkeiten einer Fistelanlage im Bereich des Unterarmes erschöpft, stellt sich die
Indikation für eine Ellenbeugenfistel. Diese wird häufig angelegt, da sich in der Ellenbeuge eine
Vielzahl von Anschlussmöglichkeiten ergeben. Diese av-Fisteln lassen sich früher punktieren,
weil sich die Reifung (Dilatation) schneller als an den Unterarmvenen vollzieht [15].
Im Oberarmbereich besteht die Möglichkeit der Anlage einer Cephalica-Fistel. Ist diese nicht
gegeben, kommt noch eine relativ aufwändige Vorverlagerung der V. basilica und
Anastomosierung mit der A. brachialis in Betracht, die bei Erfolg jedoch über Jahre einen guten
Dialysezugang darstellen kann.
Nach langjähriger Dialysebehandlung sind häufig die Venen aufgebraucht und es kann keine avFistel hergestellt werden. Dann ist die Indikation der av-Interposition von Prothesenmaterial
gegeben.
Für eine av-Shuntanlage können sowohl allogenes Venenmaterial, arterielle und venöse
Xenografts als auch Kunststoffinterponate verwendet werden. Letztendlich hat sich die PTFE-
7
Prothese durchgesetzt und kommt immer häufiger zur Anwendung. Die subkutane Positionierung
der Prothese kann, bei ausreichender Speisung, durch eine Arterie und einer für den Abfluss
geeigneten Vene im Unter- und Oberarmbereich, als gerader (straight-shunt) oder
schlingenförmiger (loop) av-Shunt erfolgen. Nach dem Versagen der peripheren av-Shunts bzw.
bei fehlenden geeigneten Armvenen ist auch die Möglichkeit von zentralen Prothesenanlagen
gegeben, die zum Beispiel als subclavia-subclavialer, subclavia-jugularer oder femoro-femoraler
av-Shunt angelegt werden können. Verglichen mit nativen Fisteln sind die Offenheitsraten von
av-Shunts unter Verwendung von Kunststoff deutlich schlechter [8,15,20].
1.3
Pathophysiologie der arterio-venösen Zugänge
Durch die Schaffung einer Kurzschlussverbindung zwischen dem arteriellen System und dem
venösen Rückfluss zum Herz, ohne Druckregulierung im Kapillarbett, kann es in Abhängigkeit
vom Flussminutenvolumen zu einer deutlichen Volumenmehrbelastung und Hypertrophie der
Herzmuskulatur kommen. Lokal tritt eine Drucksenkung distal der Anastomose auf, gekoppelt
mit einer Verringerung der Flussraten in der Peripherie [20,21].
Die „Reifung“ der arterialisierten Vene durch den erhöhten Druck ist durch eine Dilatation
charakterisiert. Diese wird von einer Längenzunahme der Vene begleitet, die dann, bei
auftretender und zunehmender Krümmung, zu Stenosen führen kann, die wiederum aufgrund der
Druckerhöhung ein Fortschreiten der Dilatation begünstigen. Die Dilatation kann soweit
zunehmen, dass sich aneurysmaähnliche Wandveränderungen ausbilden, die häufig mit
Thrombenbildungen einhergehen und zum Verschluss des arterio-venösen Zugangs führen.
Prädisponiert für eine Dilatation sind dabei mehrfach genutzte Punktionsorte [15,20].
Die ausgeprägte Dilatation der arterialisierten Vene kann ebenso zu einer Dilatation von venösen
Seitenästen und damit zu einer Insuffizienz der Venenklappen führen. Durch nun auftretende
Volumenmehrbelastung wird diese weiter verstärkt [15].
Der erhöhte venöse Druck bewirkt über den venösen Schenkel eine weitergeleitete
Druckerhöhung im Kapillarbett und kann somit zu Veränderungen an den Kapillaren und zum
Auftreten von Ödemen und trophischen Störungen führen [22].
Ebenso wie in der arterialisierten Vene, kommt es auch im proximalen Schenkel der speisenden
Arterie zu einer Vergrößerung des Durchmessers.
8
Anhand dieser hier dargestellten Komplikationsmöglichkeiten ist eindeutig zu erkennen, dass die
Anlage eines arterio-venösen Kurzschlusses einen großen Eingriff in die Hämodynamik darstellt
[21,23,24,25].
1.4
Periphere Minderperfusion nach Anlage arterio-venöser Zugänge
Die periphere Minderperfusion ist eine oftmals nicht diagnostizierte Begleitproblematik, die erst
beim Auftreten von typischen Symptomen klinisch auffällt. Die Häufigkeitsrate ist dabei eher
gering und wird von verschiedenen Autoren zwischen 3,7 bis 5% angegeben [24,25,26,
27,28,29].
Die Minderperfusion
ist durch das
Unterschreiten des individuell sehr
unterschiedlichen Perfusionsdrucks gekennzeichnet.
Dabei wird zwischen der peripheren Minderperfusion mit und ohne Steal-Phänomen
unterschieden. Beim Steal-Phänomen, auch als arterielles Anzapfsyndrom bezeichnet, kommt es
zu einem retrograden arteriellen Fluss aus dem distal des arterio-venösen Zugangs liegenden
Kapillargebiet. Häufig lässt sich ein Steal-Phänomen nachweisen, ohne dass es zu einer klinisch
auffälligen peripheren arteriellen Durchblutungsstörung führt, da die Versorgung der Hand und
der Finger über den Arcus palmaris superficialis und profundus ausreichend gewährleistet ist
[24,25,30].
Eine Perfusionsdruckminderung tritt immer auf, jedoch ist der individuell notwendige
Perfusionsdruck multifaktoriell bedingt und lässt sich präoperativ nicht kalkulieren.
Prädisponiert sind jedoch Patienten mit Mikro- und Makroangiopathien, wie sie bei
Arteriosklerose, Diabetes mellitus und Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis
vorliegen.
Ebenfalls
begünstigen
hypotone
Blutdruckwerte
und
schon
vorliegende
Minderdurchblutungen die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer Perfusionsstörung [29,31,
32].
Je
nach
Gefäßsituation
und
Kompensationsmöglichkeiten
kann
sich
nach
einem
asymptomatischen Zeitraum eine Minderperfusion einstellen. Diese äußert sich im Stadium 1 in
Form von kühlen, blassen Händen. Im Stadium 2 werden Kältegefühl und Schmerzen bei
Belastung und während der Dialyse angegeben. Im Stadium 3 bestehen Ruheschmerzen. Im 4.
Stadium treten sensible und trophische Störungen auf [27,32]. Erfolgt keine rechtzeitige
gefäßchirurgische Intervention kann es zum Auftreten von Nekrosen kommen, die gelegentlich
Amputationen zur Folge haben.
9
Klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass die Wahrscheinlichkeit einer Ischämie nach
Anlage einer arterio-venösen Fistel wesentlich geringer ist als nach av-Shuntanlage [29,32,33].
Das Ausmaß der Senkung des distalen Perfusionsdruckes ist abhängig von:
1.
dem zentralen arteriellen Druck
2.
dem Widerstand der zuführenden Arterie (festgelegt durch den Durchmesser der Arterie)
3.
dem Widerstand der Gefäßperipherie distal der Anastomose (der Intaktheit der peripheren
Arterien)
4.
der Ausbildung von Kollateralen ober- und unterhalb der Anastomose
5.
dem Durchmesser des Anastomosenringes
6.
dem Gesamtabflusswiderstand des anastomosierten Gefäßes [15].
1.5
Behandlungsmethoden der peripheren Minderdurchblutung
Kommt es nach Anlage eines künstlich angelegten arterio-venösen Kurzschlusses zu einer
peripheren Minderperfusion, gibt es verschiedene gefäßchirurgische Möglichkeiten der
Intervention, die ab Stadium 2 (Schmerzen unter der Dialyse) in Erwägung gezogen werden
sollten.
Prinzipiell gibt es drei Behandlungsmethoden der Minderperfusion:
1. Flussreduktion,
2. Unterbindung und Anlage eines arterio-arteriellen Interponats,
3. Proximalisierung der arteriellen Speisung.
Präoperativ sollte eine Messung des Flussminutenvolumens erfolgen, um eine geeignete
Strategie zu finden. Diese wird an unserer Klinik mittels Duplexsonographie durchgeführt.
Die zuverlässigste, aber auch schwerwiegendste Methode ist dabei die komplette Unterbindung
des arterio-venösen Zuganges [34]. Dadurch kann wieder ein ausreichender distaler
Perfusionsdruck hergestellt werden, jedoch besteht nun auch die Notwendigkeit einer Neuanlage
des av-Zuganges, gewöhnlich am kontralateralen Arm. Damit wird oftmals eine gut geeignete
Vene für immer aufgegeben. Daher sollte dieser Eingriff nur als Ultima ratio angesehen und nur
angewendet werden, wenn andere operative Verfahren keine Besserung der Symptomatik
bewirken konnten.
10
Kommt es aufgrund eines zu hohen Flussminutenvolumens in der angelegten Fistel zu einer
Minderperfusion, kann durch eine Flussreduktion eine Verbesserung der peripheren Situation
erreicht werden. Dabei bieten sich verschiedene Techniken an. Durch eine Raffnaht der
(anastomosierten) Vene im Bereich hinter der Anastomose wird das Lumen der Vene eingeengt
und damit auch das Flussminutenvolumen reduziert. Häufig wird zur Sicherung der Raffnaht
eine Ummantelung der Fistelvene mit einer Dacron- oder PTFE-Manschette durchgeführt
[32,34,35,36,37]. Auf dem gleichen Prinzip basiert die Zwischenschaltung (Interposition) eines
engen Segmentes zwischen Arterie und Fistelvene. Die Gefahr einer Thrombose ist nach diesem
operativen Eingriff bei Verringerung des Flussminutenvolumens in Fisteln unter 300 ml/min und
bei prothetischen Zugängen unter 600 ml/min jedoch deutlich erhöht. Deshalb ist die
intraoperative Kontrolle der Flussrate essentiell [35,38].
Abbildung 1: Flussreduktion durch Raffnaht
11
Abbildung 2: Intraoperative Flussmessung
Entsteht die distale Ischämie bei vorhandenem Mindestfluss, so ist das von Schanzer et al. 1988
vorgestellte DRIL-Manöver (Distale Revaskularisation und Intervall-Ligatur) eine anwendbare
Behandlungsmethode. Hier kommt es zu einer Unterbindung der Arterie unmittelbar distal der
arterio-venösen Fistel. Liegen eine intakte A. ulnaris und ein offener Hohlhandbogen vor, so ist
dieser Schritt zur Behandlung der distalen Ischämie ausreichend. Ist dies nicht gegeben oder
existiert eine Ellenbeugenfistel oder eine Anastomose mit der A. brachialis, muss die
Revaskularisation des Unterarmes durch die nachfolgende Anlage eines Bypasses, der das
ligierte Arteriensegment überbrückt, erreicht werden. Die Erfolgsrate dieses Verfahrens ist relativ
hoch
und
der
bereits
vorliegende
Dialysezugang
kann
weiterhin
genutzt
werden
[32,39,40,41,42,43,44]. Der entscheidende Nachteil dieser Methode ist die Unterbindung einer
funktionierenden Arterie. Die DRIL-Methode wird in unserer Klinik nicht angewendet.
12
Abbildung 3: DRIL-Verfahren (distale Revaskularisation und Intervall-Ligatur)
Eine weitere Methode, die in unserer Klinik bevorzugt angewendet wird, ist die sogenannte
Proximalisierung der arteriellen Zufuhr. Dabei kommt es über die Anlage eines Interponates an
eine proximal gelegenere Arterie zur Speisung des vorhandenen av-Zugangs. Der geringere
Einstromwiderstand bewirkt eine Verminderung der Drucksenkung in der Peripherie [32,45].
13
Abbildung 4: Proximalisierung der arteriellen Zufuhr
Kann die Ischämie dennoch nicht beseitigt werden, muss die arterio-venöse Anastomose
unterbunden werden und, wenn am kontralateralen Arm bzw. in subclavialer oder femoraler
Position keine geeignete Vene mehr vorhanden ist, der Versuch der Anlage einer arterioarteriellen Interposition unternommen werden.
14
1.6
Aufgabenstellung
Ausgehend von rezidivierenden akut oder chronisch auftretenden peripheren Minderperfusionen
nach Anlage von arterio-venösen Gefäßzugängen war es Gegenstand der vorliegenden Arbeit zu
untersuchen, ob und in welcher Form sich der Lokalisationsort der arterio-venösen Anastomose
und die Höhe des Flussminutenvolumens auf den peripheren Perfusionsdruck in der Hand
auswirken.
Desweiteren sollte ein Vergleich von zwei derzeitig etablierten chirurgischen Methoden zur
Behandlung der peripheren Minderperfusion erfolgen.
Diese experimentellen Untersuchungen waren als in vitro Versuchsreihen geplant. Das machte
die Konzeption und Fertigung eines entsprechenden arteriellen Gefäßmodells des menschlichen
Arms erforderlich, unter Berücksichtigung notwendiger Verbindungs- und Anschlussmöglichkeiten, um auf einen in unserer Arbeitsgruppe bereits vorhandenen Modellkreislauf
zurückgreifen zu können.
Für den ersten Abschnitt der Untersuchungen wurden an dem arteriellen Gefäßmodell 5
verschiedene Lokalisationsorte der arterio-venösen Anastomosierung festgelegt. Von proximal
nach distal sollten die Modellgefäße der A. subclavia, der A. axillaris, der A. brachialis, der A.
radialis und der A. ulnaris betrachtet werden.
An jeder der fünf zu betrachtenden av-Anastomosen mussten wiederum verschiedene
Flussminutenvolumen manuell, bei gleichzeitiger Aufzeichnung der Veränderung des peripheren
Perfusionsdruckes, eingestellt werden können. In der vorliegenden Untersuchung wurde ein
Ausgangsminutenvolumen von 300 ml/min festgelegt. Dieses sollte in Schritten von 100 ml/min
erhöht werden. Als maximale Flussrate wurden 900 ml/min angestrebt. Nach Abschluss eines
Versuchsdurchlaufes sollte wieder die Ausgangssituation eingestellt werden und eine zweite
Messreihe erfolgen.
Als weitere Variable wurde der mittlere arterielle Ausgangsdruck eingeführt. So sollten sämtliche
Untersuchungen bei drei verschiedenen Arbeitspunkten erfolgen. In unserer Arbeitsgruppe
entschieden wir uns für die Arbeitspunkte 80 mmHg, 100 mmHg und 120 mmHg.
Um eine Anschaulichkeit zu erreichen sollten die Messergebnisse nach Doppelbestimmung und
nachfolgender Mittelwertberechnung graphisch dargestellt werden. Dazu wurden unsererseits
Liniendiagramme favorisiert.
Nach Abschluss des ersten Teils der experimentellen Untersuchungen sollte ein entsprechender
Umbau des Versuchsaufbaus erfolgen, um die Methoden der DRIL-Prozedur und der
15
Proximalisierung des arteriellen Einstromes nachbilden zu können und die jeweilige
Veränderung des peripheren Perfusionsdruckes in Abhängigkeit von dem Flussminutenvolumen
zu erfassen. Der mittlere arterielle Ausgangsdruck wurde dabei auf 100 mmHg festgelegt.
16
2
Material und Methoden
Voraussetzung für die Untersuchungen war die Herstellung eines entsprechenden Modells der
Armarterien mit verschiedenen av-Shunt Anschlussmöglichkeiten. Dabei stellte die arterio venöse Interposition einen PTFE-Shunt dar, der mit einem Durchmesser von 6 mm festgelegt
war und damit einer in der Shunt-Chirurgie häufig angewandten Prothesengröße entsprach.
Dieser Shunt sollte an fünf verschiedenen Positionen im Bereich des Ober- und Unterarmes
lokalisiert werden können.
Die Untersuchungen wurden an einem in der Abteilung für Gefäßchirurgie des Evangelischen
Krankenhauses Königin Elisabeth Herzberge, Berlin, vorhandenen Modellkreislauf durchgeführt.
Neben dem Lokalisationsort als Parameter sollten als weitere veränderliche Größen
unterschiedliche Flussminutenvolumina (300 – 900 ml/min) eingestellt werden. Um kliniknahe
Situationen zu simulieren, wurden die Messungen für die Gruppen hypotone, normotone und
hypertone Patienten ausgeführt. Die dazu gewählten mittleren arteriellen Speisedrucke (80, 100,
120 mmHg) wurden als Arbeitspunkte bezeichnet.
2.1
Fertigung des Modells
Als Modelle für Untersuchungen im Bereich des arteriellen Gefäßsystems haben sich
durchsichtige Silicongüsse bewährt. Die Methode der Modellherstellung wurde in der
Arbeitsgruppe entwickelt und umfasste drei Stufen [46]:
1. Zeichnung der arteriellen Gefäßversorgung des Armes und der Hand,
2. Fertigung des metallischen Gefäßsystems,
3. Herstellung der durchsichtigen Siliconmodelle.
2.1.1 Zeichnung der arteriellen Gefäßversorgung des Armes und der Hand
Grundlage der Herstellung eines durchsichtigen Siliconmodells, war die vorherige Skizzierung
der arteriellen Versorgung des Armes. Dabei wurde auf umfangreich vorhandene Literatur
zurückgegriffen, um ein adäquates Modell zu erreichen [47,48,49,50].
In einer zweiten Zeichnung wurde die Urskizze soweit modifiziert, dass sie als Bauplan für das
Siliconmodell dienen konnte. Dazu wurden die Positionen für die arteriellen Anastomosen und
den venösen Abstrom eingebracht und entsprechend beschriftet.
17
Da es sich als technisch nicht realisierbar erwies, das Modell der Armarterien als einen
kompletten Siliconblock herzustellen, wurde bei der Zeichnung die Unterteilung in ein Oberarmund ein Unterarmmodell durchgeführt. Dadurch bedingt, musste der im Folgenden beschriebene
Herstellungsprozess zweimal durchlaufen werden.
18
Abbildung 5: Skizzierungen des Bauplanes für das arterielle Gefäßmodell des Armes
19
Legende zur Abbildung 5:
A = Lokalisationsorte der arterio-venösen Anastomosen
K = Anschlussmöglichkeiten für Kollateralkreisläufe
P = Messorte der arteriellen Drücke
Q = Messorte für die Flussminutenvolumen
S = Verschlussmöglichkeiten zur Simulation von Stenosen
V = Venöser Abstrom
2.1.2 Herstellung des metallischen arteriellen Gefäßsystems
Nach der Erstellung der Arbeitsskizze wurde diese so auf Millimeterpapier umgezeichnet, dass
eine 1:1-Übertragung mit den entsprechenden Gefäß- und Anastomosendurchmessern auf das zu
erstellende Modell möglich war.
Im ersten Schritt erfolgte die Vorbereitung der Siliconschläuche, deren Innendurchmesser mit
den korrespondierenden Durchmessern der Gefäße übereinstimmte. In die Schläuche wurde
flüssiges Metall (MK70, spezielle Metalllegierung mit einem Schmelzpunkt von 70°C, Fa.
MEK, Lübeck) aspiriert, diese dann verschlossen und mittels Schablonen in die gewünschte
Form gebracht. Nach Abkühlen des Metalls wurden die Siliconschläuche sorgsam eröffnet und
die vorgefertigten Gefäßfragmente entnommen. Anschließend erfolgte die Bearbeitung der
Oberfläche mit Feilen, Sandpapier, Stahlwolle und Politur unter ständiger Kontrolle der
Durchmesser. Nach Erreichen der angestrebten Durchmesser konnten nun die einzelnen
Metallteile, entsprechend der Konstruktionszeichnung, miteinander verbunden werden.
Nacheinander erfolgte nun das Verschmelzen der einzelnen Metallstäbe mit Hilfe eines
Lötkolbens. Unter Anwendung von Metallspachtelmasse, Sandpapier, Stahlwolle und Politur
wurden beim Schmelzprozess entstandene Unebenheiten entfernt und gleitende Übergänge
geschaffen.
Zur Simulation von verschiedenen Stenosen und Verschlüssen sollte der arterielle Gefäßbaum an
definierten Orten von außen zugängliche Hohlräume enthalten. Eingebrachte geblähte FogartyKatheter sollten später die Stenosen bilden. Dazu waren zusätzliche Arbeitsschritte notwendig.
Zahnarztwachs wurde verflüssigt und in Siliconschläuche aspiriert, die dem Durchmesser des
Katheterzugangs entsprachen. Nach dem Präparieren des erstarrten Wachses entstand durch
Zusammenfügen der einzelnen Teile mittels Skalpell und Erhitzen unter Anwendung eines
20
Bunsenbrenners der eigentliche Fogarty-Zugang. An die Spitze dieses Wachsmodells wurde zur
späteren Entlüftung des Systems ein weiteres Wachssegment hinzugefügt.
Abbildung 6: Fertiges Metallmodell des arteriellen Gefäßbaumes des Unterarmes
Der zweite Herstellungsschritt beinhaltet die Anfertigung einer zweiteiligen Siliconabgussform
(Sicovoss, Vosschemie, Berlin). In einem aus Holzleisten hergestellten Kasten wurde das Modell
so eingehängt, dass die Enden des Katheters und des Entlüftungsstückes mit der Holzwand
verbunden waren. Nach der Behandlung mit Trennspray (Vosschemie, Berlin) konnte die Form
zur Hälfte mit Sicovoss gefüllt werden, wobei Fixierungsstifte eingebracht wurden. Nach 24
Stunden war die Aushärtung beendet und nach erneuter Behandlung mit Trennspray konnte die
obere Hälfte gegossen werden. Die
Form wurde aufgefüllt und unter Druck luftdicht
verschlossen. Nach erneuter Aushärtung war der Negativabdruck des Wachsmodells hergestellt.
21
Anhand der Fixierstifte wurden die zwei Platten zusammengefügt, erneut durch die Holzform
unter Druck gesetzt und mit geschmolzenem Metall (MK70) gefüllt. Nach Erkalten konnten die
Metallabgüsse entfernt werden und die Feinbearbeitung fand statt. Für die Unterarmgefäße
wurden nach dem gleichen Prinzip, jedoch für kleinere Fogarty-Katheter, ebensolche
Metallabgüsse angefertigt. Es erfolgte nun die Einarbeitung der Katheterzugänge in den
metallischen Gefäßbaum.
2.1.3 Herstellung der durchsichtigen Gefäßmodelle
Das entstandene metallische Gefäßmodell wurde nun in eine weitere Form eingehängt, die aus
Pappkarton hergestellt war und auf einer Glasplatte stand. Zur Abdichtung kam flüssiges Wachs
zur Anwendung. Dabei mussten vor allem die Austrittsstellen der Anschlüsse versiegelt sein.
Danach erfolgte das Anmischen der beiden Komponenten des transparenten Siliconelastomers
Sylgard 184 (Dow Corning, Wiesbaden). Diese Mischung wurde in einem Exsikkator so lange
evakuiert (ca. 2 Stunden), bis sämtliche Lufteinschlüsse aus dem Elastomer entfernt waren.
Nach der Entfettung des Modells mit Ethanol konnte die Versiegelung der Oberfläche mit
Trennwachs durchgeführt werden. Die Siliconmasse wurde nun sehr langsam, um erneuten
Lufteinschlüssen vorzubeugen, in die Form gegossen. Verbliebene Gasbläschen ließen sich durch
Anstechen mit kleinen Kanülen entfernen.
Die Aushärtung des abgedeckten Silicongusses beanspruchte ca. drei Tage. Danach wurde der
Guss aus der Form herausgelöst, von den verbliebenen Wachsresten befreit und das
Siliconmodell einem Wasserbad zugeführt. Unter Erwärmung des Wassers auf mehr als 80 °C
konnte die Metall-Legierung aus dem Siliconbett ausgeschmolzen werden. Verbliebene Reste
von Metall und Spachtelmasse wurden mittels Flaschenbürste, wiederholten Druckspülungen
und verdünnter Salpetersäure entfernt. Nachdem auch das zweite Modell die identischen
Arbeitsschritte durchlaufen hatte, stand ein komplettes transparentes und elastisches Armmodell
für die Untersuchungen zur Verfügung.
22
Abbildung 7: Metallmodell in abgedichteter Aufhängung vor dem Zufügen des flüssigen
Siliconelastomers
23
Abbildung 8: Oberarmmodell
Abbildung 9: Unterarmmodell
24
Abbildung 10: gesamtes Gefäßmodell
2.2
Aufbau des Modellkreislaufes
Das für die Untersuchungen angefertigte Armmodell wurde an einen in unserer Arbeitsgruppe
entwickelten und konstruierten Modellkreislauf angeschlossen [46]. (Abbildung 11).
Der Ausgangspunkt dieses Kreislaufes findet sich in dem pulsatilen Zusammenschluss von zwei
Druckgefäßen. Dabei erzeugt das Gefäß Psyst den systolischen und das Gefäß Pdiast den
diastolischen Druck. Zwei Schlauchpumpen (Masterflex®, Cole Parmer Instrument Company,
Illinois) werden dabei jeweils über eine Druckregelschaltung gesondert angesteuert, so dass für
jedes Gefäß eine separate Druckeinstellung möglich war. Dabei werden die Druckgefäße in
Abhängigkeit vom gewählten Fluss aus dem Reservoir gefüllt und der Druck so konstant
gehalten.
25
Psyst
Proportional
Magnetventil
Schlauchpumpe
Pdiast
Ventil
Q1
Schlauchpumpe
Q4
Gegendruck
10 mmHg
V1
V2
P1
P3
Q3, V3
P2, Q2
Reservoir
Abbildung 11: Prinzipschema des Modellkreislaufs. Beschreibung siehe Text
Abbildung 12: Ansicht des Modellkreislaufs im Labor der Abteilung für Gefäßchirurgie
26
Erläuterung zur Abbildung 12: Oben (von links): Steuergerät, PC zur Datenerfassung,
Zweikanal-Flussmessgerät
(Transonic),
Monitor.
Unten:
Temperiertes
Gehäuse
mit
Thermostat, Schlauchpumpen, Druckkammern, Magnetventilen etc. Ganz rechts ist das Gefäß
zur Erzeugung des Gegendrucks von 10 mmHg zu erkennen. Das Modell war noch weiter
rechts, außerhalb des Gehäuses, angeordnet.
Die pulsatile Verbindung beider Gefäße erfolgt durch ein Proportional-Magnetventil (Typ 2834,
Fa. Buerkert, Ingelfingen). Über eine an das Ventil gekoppelte Steuereinheit (Typ 1094, Fa.
Buerkert) wurde eine analoge Steuerspannung in eine Impulsfolge gewandelt, deren Effektivwert
den Magnetventilanker proportional auslenkte und somit die Amplitude des Ausgangsflusses
bestimmte. Die Steuerspannung wurde von einem PC bereitgestellt, der eine auswählbare, zuvor
intraoperativ aufgenommene typische Druckkurve mit dem aktuellen Druck am Eingang des
Armmodells verglich, aus der Regelabweichung das entsprechende Steuersignal erzeugte und
nach Digital-Analog-Wandlung an die Steuereinheit abgab. Das diastolische Druckgefäß wurde
durch ein Rückschlagventil (Rotilabo, Carl Roth GmbH, Karlsruhe) vom systolischen Druck
getrennt. Entsprechend der gewählten Pulsrate von 60/min betrug die Dauer jedes pulsatilen
Zyklus eine Sekunde.
Zur Erfassung der Flussraten Q1 bis Q4 und der Druckwerte P1 bis P3 dienten zwei
zweikanalige Flussmessgeräte, die nach dem Transit-time Prinzip [51,52] arbeiteten und über
zusätzliche Druckkanäle verfügten. Zur Bestimmung des arteriellen Zustroms (Messort Q1)
wurde ein Kanal des Flussmessgerätes T206 (Transonic System Corp., New York, USA) genutzt
und der zweite Kanal für die Messung des Flusses im Bereich der Ellenbeuge (Messort Q2). Die
Messung des arteriellen Druckes (Messort P1) vor dem Einstrom in das Armmodell erfolgte mit
einem zusätzlichen Druckkanal (Option P des T206). Die Erfassung der Flussrate im Bereich der
Hand (Messort Q3) und der av-Shunt-Flussrate (Messort Q4) erfolgte über das zweite
Flussmessgerät Butterfly BF2004 (Medi-Stim AS, Oslo, Norwegen). Über dieses Gerät wurden
ebenso der Druck in der Ellenbeuge (Messort P2) und der periphere Druck in der Hand (Messort
P3) gemessen.
27
2.3
Viskosität der Modellflüssigkeit
Eine für die Untersuchungen notwendige Voraussetzung war die Verwendung einer Flüssigkeit,
deren Viskosität mit der des Blutes übereinstimmte. Dazu wurde im Volumenmischungsverhältnis von 42,5:57,5 ein Glycerin-Wasser-Gemisch hergestellt. Durch korrigierende
Kontrollmessungen mittels eines Kapillarviskosimeters (CAVIS, Fa. Raczek, Wedemark,
Deutschland) erfolgte die Feinabstimmung der Viskosität. Diese ergab sich bei 25°C mit 3,60
mPaxs. Anhand der Regressionskurve (Abbildung 13) ist die Temperaturabhängigkeit der
Viskosität der Modellflüssigkeit ersichtlich und begründet die exakte Temperaturregelung der
Modellflüssigkeit. Die Arbeitstemperatur von 25°C wurde unmittelbar vor dem arteriellen
Einstrom durch eine separate Temperaturmessung überwacht. Die Dichte des Glycerin-WasserGemisches konnte mit 1,11 g/cm³ bestimmt werden. Die Regressionsformel aus der Abbildung
13 wurde zur Korrektur der gemessenen Flusswerte eingesetzt.
Da nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz der Fluss Q invers proportional zur Viskosität η ist, ein
Absinken der Viskosität demnach einen Flussanstieg zur Folge hat, ergibt sich die
Korrekturformel zur Berücksichtigung der Abweichungen von der Solltemperatur auf den Fluss
nach:
Qk = Q∗
η
6,4586− 0,1144∗ T
Darin bedeuten: Qk – korrigierte Flussrate, Q – gemessene Flussrate, T – Temperatur zum Zeitpunkt der
Messung und – Viskosität bei 25°C (3,6 mPa×s).
Diese Abhängigkeit wurde bei der Korrektur der Messwerte berücksichtigt (siehe Abschnitt 3.1).
28
Visc = 6,2587 - 0,1055 * TEMP
Korrelation: r = -0,9923
4,00
3,95
Viskosität in mPa*s
3,90
3,85
3,80
3,75
3,70
3,65
3,60
22
22
23
23
24
24
25
25
26
TEMP in °C
Abbildung 13: Regressionskurve zur Korrektur der gemessenen Flusswerte
2.4
Durchführung der Untersuchungen
Vor Beginn der Messungen wurde die Viskosität der Modellflüssigkeit kontrolliert
(Kapillarviskosimeter CAVIS, Fa. Raczek, Wedemark, Deutschland), gegebenenfalls durch
vorsichtige Zugabe von deionisiertem Wasser bzw. Glycerin nachreguliert und der
Modellkreislauf auf 25.0 °C temperiert. Die Kalibrierung der Messketten (Nullpunkteinstellung
und 100 mmHg bei den Druckkanälen, 250 ml/min bzw. 1000 ml/min bei den Flusskanälen)
erfolgte nach Erreichen der Arbeitstemperatur. Zur Einstellung der venösen Abstromwiderstände
(Nadelventilkombination mit Windkessel, Eigenbau) wurden anfänglich alle arterio-venösen
Anastomosen verschlossen und der venöse Abstrom in Übereinstimmung mit von der
Arbeitsgruppe langjährig intraoperativ erfassten und gemittelten Nativwerten eingestellt. Der
Abstrom V1 (siehe Abbildung 11) des Oberarms betrug 75 ml/min, der Abstrom V2 am
Unterarm 50 ml/min und der Abstrom im Handbogen V3 20 ml/min.
Die Untersuchungen wurden systematisch von proximal nach distal an fünf verschiedenen
Lokalisationsorten der av-Shunts durchgeführt. In das Gefäßmodell wurden entsprechende
Anschlussmöglichkeiten eingearbeitet, so dass Anastomosen an der
• Position 1
- A. subclavia,
29
• Position 2
- A. axillaris,
• Position 3
- A. brachialis,
• Position 4
- A. radialis,
• Position 5
- A. ulnaris
angelegt und selektiv betrachtet werden konnten. Dabei erfolgte an jeder der fünf verschiedenen
Positionen der identische Ablauf der Einstellungen und Messungen. Diese begannen mit der
kontrollierten Einregulierung des mittleren arteriellen Ausgangsdruckes P1 an insgesamt drei
verschiedenen Arbeitspunkten
• Arbeitspunkt 1
- 80 mmHg,
• Arbeitspunkt 2
- 100 mmHg,
• Arbeitspunkt 3
- 120 mmHg
und Messungen der arteriellen Flussraten Q1, Q2 und Q3 sowie der arteriellen Drücke P2 und P3
und der Arbeitstemperatur T. Die Einhaltung konstanter Druckamplituden erhielt dabei
besondere Beachtung.
Nun
erfolgte
an
der
entsprechenden
Anastomose
die
Einstellung
ansteigender
Flussminutenvolumina. Dabei wurde mit einer Flussrate Q4 von 300 ml/min begonnen und nach
Erfassung der Messwerte P1, P2, P3, Q1, Q2, Q3 und T der Fluss im Shunt um 100 ml/min
erhöht und eine erneute Aufzeichnung der Messergebnisse durchgeführt. Die Erhöhung der
Flussraten erfolgte bei jeder untersuchten Shuntposition bis auf 900 ml/min, höhere Flussraten
konnten durch die Begrenzung der Kapazität des Modellkreislaufs bei den geforderten mittleren
Druckwerten nicht erreicht werden. Beim Arbeitspunkt 1 (P1 = 80 mmHg) betrug die maximale
Flussrate 800 ml/min und sank bei Anlage der Anastomosen an der A. radialis und der A. ulnaris
auf 600 ml/min (zunehmender Gefäßwiderstand). Bei diesen Lokalisationen betrug beim
Arbeitspunkt P3 (P1 = 120 mmHg) der Maximalfluss im Shunt 800 ml/min.
Jede av-Verbindung (Fistel oder Shunt) bildet einen partiellen Kurzschluss zwischen dem
arteriellen und dem venösen Abschnitt des Kreislaufsystems und führt daher zu einem
flussabhängigen Druckabfall in den großen Arterien des Arms. Zur Abschätzung des
Druckabfalls wurde eine Vielzahl von intraoperativen Messungen des arteriellen Druckes vor
und nach Shuntanlage herangezogen [53]. Die Größe des Druckabfalls ist multifaktoriell bedingt
und individuell sehr verschieden. Als ein brauchbares, mittleres Maß für den Druckabfall erwies
sich ein Wert von 4 mmHg pro 100 ml/min Shuntfluss, beginnend ab 300 ml/min. Dieser
30
Druckabfall
wurde
jeweils
durch
entsprechende
Einstellungen
am
Steuergerät
des
Modellkreislaufs berücksichtigt. Die unterschiedlichen Flussminutenvolumina im av-Shunt
konnten mittels eines vorhandenen einstellbaren Abstromwiderstandes realisiert werden, der sich
durch eine hohe Reproduzierbarkeit auszeichnete.
Die Aufzeichnung der Messwerte erfolgte jeweils für die Dauer von 20 Sekunden. Aus diesen
Messkurven wurde der Mittelwert gebildet. Alle Messungen wurden als Doppelbestimmungen so
ausgeführt, dass der Arbeitspunkt P1 in der ersten Serie stufenweise erhöht und dieses Procedere
in einer zweiten Serie wiederholt wurde.
2.5
Veränderung des Messaufbaus für den Methodenvergleich DRIL vs. PAI
Der im Vorherigen beschriebene und nachvollziehbare Aufwand zur Erzeugung der
Voraussetzungen für den in vitro Vergleich der lokalisationsabhängigen Speisung arterio-venöser
Gefäßzugänge legte es nahe, die Untersuchungen auf einen unmittelbaren Vergleich der beiden
etablierten
Methoden
zur
Behandlung
der
peripheren
Minderperfusion
DRIL
und
Proximalisierung des arteriellen Einstroms (proximalization of arterial inflow – PAI) mit einer
Ellenbeugenfistel bzw. einem –shunt (EBF) auszudehnen. Die im Abschnitt 3.9 dargestellten
Ergebnisse erforderten eine entscheidende Veränderung des Messaufbaus. Zur Erzeugung eines
Steal-Phänomens war es notwendig, einen retrograden Fluss nachzubilden.
Bei einer Reihe von Voruntersuchungen stellte sich schnell heraus, dass bei der vorgestellten
Nachbildung der arteriellen Versorgung des Armes dafür nur die Kombination von einem
suffizienten Kollateralkreislauf und einer Behinderung des arteriellen Abstromes zwischen Oberund Unterarm geeignet waren. Dazu wurde eine Stenose in den arteriellen Zustrom zwischen
Ober- und Unterarmmodell geschaltet (Abbildung 14). Der Stenosegrad wurde experimentell so
erprobt, dass – übereinstimmend mit klinischen Erfahrungen – unterhalb von Q4 = 500 ml/min
kein Rückstrom auftrat. Nach Erreichen dieses Grenzwertes wurde die Stenose fixiert und für die
Untersuchungsserien EBF und PAI konstant gehalten. Da die Stenose über eine, wenn auch über
Untersetzungen arbeitende Schlauchklemme realisiert wurde, ist eine exakte Angabe des
Stenosegrades ausgeschlossen. Der Kollateralkreislauf wurde durch einen Schlauch von der
subclavialen Region zur A. ulnaris unter der Ellenbeuge nachgebildet.
31
Abbildung 14: Veränderter Messaufbau für den Vergleich der Methoden EBF, DRIL und PAI.
Weitere Erklärungen siehe Text.
Für die Untersuchungen der DRIL – Methode wurde die Stenose komplett verschlossen, um die
Unterbindung der Arterie unmittelbar distal der arterio-venösen Fistel zu simulieren (Intervall –
Ligatur). Zur Speisung des Shunts, also zur distalen Revaskularisation, diente ein vom Unterarm
ausgehender Schlauch, der die Stenose überbrückte (grüne Verbindung in Abbildung 14,
mittleres Bild). Damit es zu keinen Verfälschungen der Messergebnisse durch unterschiedliche
Stenosegrade kommen konnte, erfolgten die Untersuchungen in der Sequenz EBF, PAI und
anschließend DRIL.
Für alle Methoden war der Shunt in der Ellenbeuge an Position 3 angeschlossen (roter Pfeil in
Abbildung 14, markiert durch Q4). Bei der Methode PAI wechselte der Shunt nach Position 3
zur A. subclavia (Pos.1).
32
3
Ergebnisse
3.1
Allgemeine Vorbemerkungen
Die Untersuchungen der unterschiedlichen av-Shunt-Lokalisationen 1 bis 5 wurden unter
identischen Bedingungen durchgeführt. Vor Beginn der Messungen erfolgte die Justierung der
Messgeräte, wobei der jeweilig zu betrachtende av-Shunt verschlossen war. Die Aufzeichnung
der Messwerte wurde in jedem Fall erst nach Erreichen der Arbeitstemperatur T von 25°C
gestartet. Es folgte die Einstellung des jeweiligen mittleren arteriellen Ausgangsdruckes P1 von
80, 100 oder 120mmHg (Arbeitspunkt) und der Flussrate Q4 durch den av-Shunt von 300
ml/min. Nach Einregulierung der Shuntflussrate wurden die Druck- und Flussmessungen an den
in Tabelle 1 aufgeführten Messpositionen durchgeführt und aufgezeichnet. Die Flussrate im
Shunt wurde von 300ml/min in Schritten um 100ml/min erhöht. Danach erfolgten eine erneute
Einstellung der Ausgangssituation und ein zweiter identischer Versuchsdurchlauf, um eine
spätere Mittelwertberechnung zu ermöglichen. Jede Shunt-Lokalisation wurde dabei nach
identischem Ablauf untersucht. Die in nachfolgender Tabelle aufgeführten Messwerte wurden
dabei erfasst:
T
Temperatur der Modellflüssigkeit
P1
mittlerer arterieller Druck am Eintrittspunkt in das Armmodell
P2
mittlerer arterieller Druck im Bereich der Ellenbeuge
P3
distaler Perfusionsdruck im Hohlhandbogen
Q1
Arterieller Einstrom
Q2
Flussrate in der Ellenbeuge zwischen Ober- und Unterarmmodell
Q3
Flussrate im Hohlhandbogen
Q4
eingestellte Flussrate im av-Shunt
Tabelle 1: Auflistung der erfassten Messwerte
Zur Veranschaulichung des Vorgehens sind in der Tabelle 2 die aus den pulsatilen Kurven
berechneten Mittelwerte für die Shuntposition in der Ellenbeuge (Position 3) aufgeführt.
33
File
T
P1
P2
P3
Q1
Q2
Q3
Q4
Q1k
Q2k
Q3k
Q4k
q001
q001-2
q002
q002-2
q003
q003-2
q007
q007-2
q008
q008-2
q009
q009-2
q010
q010-2
q011
q011-2
q012
q012-2
q013
q013-2
q014
q014-2
q015
q015-2
q016
q016-2
q017
q017-2
q018
q018-2
q019
q019-2
q020
q020-2
q021
q021-2
q022
q022-2
q023
q023-2
q024
q024-2
q025
q025-2
q026
q026-2
25,18
25,33
25,27
25,34
25,30
25,35
24,84
24,96
24,88
24,97
24,90
24,97
24,88
24,91
24,86
24,88
24,83
24,85
25,10
25,07
25,08
25,05
25,02
24,99
24,99
24,96
24,92
24,93
24,89
24,89
24,85
24,86
25,10
25,12
25,06
25,11
25,05
25,08
25,00
25,03
24,94
24,97
24,90
24,94
24,88
24,89
80,32
81,07
100,25
101,81
119,25
119,54
75,32
75,90
71,12
71,57
65,61
66,29
61,09
61,28
55,42
55,51
49,43
50,12
95,16
95,19
90,18
90,26
85,94
86,80
79,90
80,15
75,07
76,44
69,44
69,99
65,20
65,20
114,80
115,92
111,03
111,51
107,13
107,49
103,37
104,99
98,69
100,13
95,74
95,50
91,87
91,51
80,10
81,40
100,50
101,90
119,80
119,90
70,00
70,80
63,90
64,60
55,50
56,90
48,00
48,90
40,00
40,30
31,00
31,50
89,70
91,00
83,10
83,20
76,20
77,40
67,80
67,60
60,00
60,20
51,00
51,70
43,40
42,80
110,10
111,50
104,20
104,50
98,20
98,20
91,50
93,00
83,90
84,50
77,30
77,80
70,20
69,90
78,10
79,40
98,80
100,10
117,90
118,20
68,20
69,10
62,10
63,00
53,90
55,40
46,80
47,80
39,00
39,30
30,10
30,60
88,30
89,70
81,60
81,90
74,80
76,20
66,40
66,40
58,50
59,00
49,70
50,50
42,40
41,70
108,50
110,00
102,70
103,10
96,70
96,80
90,10
91,60
82,40
83,20
75,80
76,40
68,80
68,60
159,67
152,27
164,57
160,17
162,36
163,55
438,24
428,12
515,48
508,26
598,27
587,17
670,98
664,20
736,66
735,55
811,19
806,79
446,21
426,20
519,49
517,63
610,46
598,53
687,82
688,67
770,30
775,22
836,77
835,85
904,45
911,16
444,22
434,10
533,71
531,10
611,60
612,52
700,52
689,26
780,89
780,14
858,55
856,68
925,87
924,18
73,39
75,67
68,49
75,76
74,87
81,34
76,78
63,17
62,80
57,65
48,69
48,29
40,96
40,73
31,99
31,66
22,12
22,72
69,94
62,88
64,04
55,35
55,33
49,53
49,52
44,65
44,31
39,77
33,91
29,83
23,79
19,70
76,53
72,28
70,77
67,22
65,86
61,55
61,48
57,63
55,46
53,22
53,69
53,62
48,33
45,90
17,60
14,10
17,30
19,10
20,50
18,40
14,10
11,90
11,30
10,20
8,90
8,60
7,10
6,50
5,20
6,10
2,60
4,40
12,50
12,40
12,30
12,10
11,20
9,10
8,30
7,80
6,50
6,90
6,30
5,60
3,10
4,30
14,50
13,60
16,40
11,60
14,90
11,90
12,20
11,60
8,90
8,90
8,50
9,40
7,60
7,30
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
299,50
294,50
393,20
393,30
506,60
494,10
601,70
595,40
697,00
694,80
789,40
790,70
305,90
293,70
392,00
400,50
498,40
493,50
599,10
604,60
705,10
710,60
799,60
801,40
892,60
903,80
309,40
304,20
404,40
406,40
494,00
500,40
601,30
591,80
704,20
704,40
798,40
799,50
894,30
894,40
158,69
150,61
163,09
158,38
160,75
161,67
440,30
428,50
517,25
508,55
599,94
587,50
673,28
665,84
739,65
738,07
815,26
810,32
444,62
425,09
517,97
516,61
609,83
598,49
687,77
689,28
771,96
776,64
839,37
838,45
908,41
914,86
442,64
432,28
532,48
529,04
610,39
610,72
700,25
688,33
782,08
780,58
860,94
857,98
929,04
927,05
72,94
74,85
67,88
74,92
74,13
80,40
77,14
63,23
63,02
57,68
48,83
48,31
41,10
40,83
32,12
31,77
22,23
22,82
69,69
62,72
63,85
55,24
55,27
49,52
49,52
44,68
44,40
39,85
34,01
29,92
23,89
19,78
76,26
71,98
70,61
66,95
65,73
61,37
61,46
57,55
55,55
53,25
53,84
53,70
48,50
46,04
17,49
13,95
17,14
18,89
20,30
18,19
14,17
11,91
11,34
10,21
8,92
8,60
7,12
6,52
5,22
6,12
2,61
4,42
12,46
12,37
12,26
12,08
11,19
9,10
8,30
7,81
6,51
6,91
6,32
5,62
3,11
4,32
14,45
13,54
16,36
11,55
14,87
11,87
12,20
11,58
8,91
8,91
8,52
9,41
7,63
7,32
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
300,91
294,76
394,55
393,52
508,01
494,38
603,76
596,87
699,83
697,18
793,36
794,16
304,81
292,93
390,85
399,71
497,89
493,46
599,06
605,13
706,62
711,90
802,08
803,89
896,51
907,47
308,30
302,92
403,47
404,82
493,02
498,93
601,07
591,01
705,27
704,80
800,63
800,71
897,36
897,18
Tabelle 2: Beispiel für die aufgenommenen Messwerte an der Shuntposition 3. Die
Maßeinheiten sind: T in °C, P in mmHg und Q in ml/min.
34
Erkennbar ist die sehr gute Temperaturkonstanz in Spalte 2. Um dennoch Fehler durch
Viskositätsänderungen
zu
vermeiden,
wurden
die
Flussraten
jeweils
mit
der
in
Voruntersuchungen ermittelten, unter Abschnitt 2.3 gezeigten Regressionsformel korrigiert
(Spalten Q1k bis Q4k). Aus diesen korrigierten Werten konnte der Mittelwert der beiden
korrespondierenden Datensätze gebildet werden (in der Tabelle nicht dargestellt).
In Spalte 3 ist der mittlere arterielle Druck P 1 erfasst. Bei geschlossenem Shunt (Q4 = 0) wurde
der Druck auf 80, 100 und 120 mmHg eingestellt (Zeilen q001 bis q003-2). Ab Zeile q007 ist das
unter Abschnitt 2.5 erläuterte Absinken des arteriellen Speisedrucks um ca. 3-5 mmHg je 100
ml/min Shuntflussrate berücksichtigt. Darüber hinaus ist erkennbar, dass bei einem Druck P1
von 80 mmHg, der unter Berücksichtigung der vorstehenden Korrektur auf 50 mmHg abgefallen
war, in der A. brachialis nur eine maximale Flussrate Q4 von 800 ml/min erreichbar war. Bei den
Arbeitspunktwerten P1 = 100 mmHg und P1 = 120 mmHg wurde hingegen die angestrebte
Flussrate von 900 ml/min erreicht.
Nach Erfassung der pulsatilen Messwerte und Berechnung der Mittelwerte aus der
Aufzeichnungskurve
wurden
zur
Veranschaulichung
der
Untersuchungsergebnisse
Liniendiagramme erstellt (Abbildung 15 bis 36). Dabei zeigt die linke Ordinate den mittleren
Druckverlauf in Abhängigkeit von der auf der Abszisse aufgetragenen Shuntflussrate. Die rechte
Ordinate stellt die auftretende Veränderung der Flussrate Q3 im Hohlhandbogen dar (nur
Abbildung 15 bis 29).
3.2
Fehlerabschätzung
Für den Druckaufnehmer Xtrans ST 937 wird vom Hersteller ein Linearitäts- und
Hysteresefehler von ±1.66% angegeben. Die Messunsicherheit der Monitore lag für das
Transonic-Messgerät und das MediStim-Gerät jeweils bei ±3% lt. Bedienungsanleitung. Der
Fehler für das gesamte Mess-System (Druckwandler, Druckleitungen, Monitor) wird auf ±5%
geschätzt. Da die Druckleitungen vor und während der Druckmessungen ausreichend gespült
wurden, können Verfälschungen durch Luftbläschen im Mess-System ausgeschlossen werden.
Bei allen Messungen wurden immer die gleichen Materialkomponenten (Dehnbarkeit, Länge und
Durchmesser der Schläuche waren konstant) eingesetzt. Dadurch wurde zusätzlich ein
systematischer Fehler verursacht. Die Art der vorgelegten Untersuchung, die als vergleichende
Analyse konzipiert war, erlaubt jedoch eine Vernachlässigung dieses Fehlers.
35
Für das Flussmessgerät Transonic wird vom Hersteller ein Fehler von ±3% für die Elektronik des
Gerätes angegeben (Bedienungsanleitung). Im Datenblatt der Mess-Sonden des ButterflyFlowmeters wird die absolute Genauigkeit mit 5% ausgewiesen. Die relative Genauigkeit betrug
1%. Da alle vorgenommenen Messungen mit unveränderten Messketten durchgeführt wurden
und jede Messung als Doppelbestimmung ausgeführt wurde, kann auch dieser Fehler
vernachlässigt werden.
3.3
Untersuchungen am subclavialen Shunt
Bei einem mittleren arteriellen Druck von 80 mmHg kommt es nach Öffnen und Einregulierung
des subclavialen av-Shunts (Q4) auf eine Flussrate von 300 ml/min zu einem Druckverlust von 2
mmHg. In der Ellenbeuge wurde ein Druck P2 von 74 mmHg ermittelt und der periphere
Perfusionsdruck P3 sank auf 72 mmHg. In dieser Situation beträgt die Flussrate in der Hohlhand
Q3 = 14 ml/min. Bei stufenweiser Erhöhung des durch den Shunt abfließenden
Minutenvolumens auf 800 ml/min (die angestrebte Flussrate von 900 ml/min war in dieser
Situation nicht erreichbar), kommt es an allen drei Messpunkten zu einem linearen Druckabfall,
so dass bei 800 ml/min ein Ausgangsdruck P1 von 53 mmHg, in der Ellenbeuge P2 ein Druck
von 44 mmHg und in der Hohlhand ein Druck von 42 mmHg messbar ist. Dabei sinkt das
Flussminutenvolumen in der Hohlhand von 15 auf 6 ml/min.
Wird der Arbeitspunkt auf 100 mmHg erhöht, kommt es nach Einregulierung der entsprechenden
Flussraten wiederum zu einem kontinuierlichen und linearen Druckabfall an den zu
betrachtenden drei Messpunkten. Der Ausgangsdruck P1 ist bei Erreichen des maximalen
Flusses auf 70 mmHg gesunken. Der Druckabfall in der Ellenbeuge und in der Hohlhand ist
identisch und beträgt 35 mmHg (P2 von 94 mmHg auf 59 mmHg, P3 von 93 mmHg auf 58
mmHg). Die Flussrate in der Hohlhand Q3 beträgt ca. 18 ml/min bei Q4 = 300 ml/min und
verringert sich auf 9 ml/min bei Q4 = 900 ml/min.
36
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
Q3 in ml/min
Subclaviale Schlinge bei 80 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
900
Q4 in ml/min
Abbildung 15: Druck- und Flussratenänderung bei subclavialer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 80 mmHg
130
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Subclaviale Schlinge bei 100 mmHg
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 16: Druck- und Flussratenänderung bei subclavialer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 100 mmHg
Bei einer weiteren Steigerung von P1 auf 120 mmHg nimmt dieser bei konstanter Zunahme der
Flussrate auf 900 ml/min kontinuierlich bis auf 96 mmHg ab. P2 sinkt ebenso wie auch P3 linear
und beträgt 85 mmHg bei Q4 = 900ml/min. P3 vermindert sich dabei von 112 mmHg auf 93
mmHg.
37
Beträgt das Minutenvolumen Q3 = 16 ml/min bei Q4 = 300 ml/min, so ist in der Endsituation bei
Q4 = 900 ml/min noch ein Fluss von 10 ml/min messbar.
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
130
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Subclaviale Schlinge bei 120 mmHg
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 17: Druck- und Flussratenänderung bei subclavialer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 120 mmHg
3.4
Untersuchungen am axillären Shunt
Auch bei Betrachtung des axillären Shunts wird mit einem mittleren arteriellen Druck von 80
mmHg begonnen. Bei einem kontinuierlichen Anstieg der Flussrate Q4 von 300 ml/min bis auf
800 ml/min fällt P1 um 20 mmHg ab und beträgt letztendlich 58 mmHg. Der Ausgangsdruck P2
in der Ellenbeuge sinkt von 72 mmHg bei Q4 = 300 ml/min auf 42 mmHg. Ebenso zeigt auch
der periphere Perfusionsdruck ein lineares Verhalten und vermindert sich von 70 mmHg auf 40
mmHg.
Die Flussrate Q3 beträgt 11 ml/min in der Ausgangssituation (Q4 = 300 ml/min) und sinkt auf 5
ml/min bei Q4 = 800 ml/min.
Eine Steigerung des mittleren arteriellen Druckes auf 100 mmHg bewirkt bei einer gesteigerten
Flussrate durch den Shunt Q4 einen linearen Druckabfall bis auf 76 mmHg. Der Druck in der
Ellenbeuge P2 verringert sich von 91 mmHg auf 54 mmHg.
Beträgt der periphere Perfusionsdruck P3 bei einem Shuntflussvolumen von 300 ml/min noch 88
mmHg, so lässt sich bei Q4 = 900 ml/min nur noch ein Druck von 52 mmHg messen. Die
Flussrate in der Hohlhand Q3 verringert sich von 11 ml/min auf 6 ml/min.
38
Bei einer erneuten Erhöhung des mittleren arteriellen Druckes auf 120 mmHg, fällt der Druck
bei Zunahme von Q4 auf 900 ml/min kontinuierlich ab und beträgt in der Endsituation 94
mmHg. Der Druck in der Ellenbeuge P2 vermindert sich von 111 mmHg auf 75 mmHg und der
periphere Perfusionsdruck P3 von 110mmHg auf 74 mmHg. Das entspricht einem Druckverlust
von 36 mmHg.
Bei einem Shuntflussvolumen von 300 ml/min lässt sich ein Fluss im Hohlhandbogen Q3 von 18
ml/min messen. Dieser verringert sich bei Zunahme des Minutenvolumens bis auf 11 ml/min.
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Axilläre Schlinge bei 80 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 18: Druck- und Flussratenänderung bei axillärer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 80 mmHg
39
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
Q3 in ml/min
Axilläre Schlinge bei 100 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
900
Q4 in ml/min
Abbildung 19: Druck- und Flussratenänderung bei axillärer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 100 mmHg
130
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Axilläre Schlinge bei 120 mmHg
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 20: Druck- und Flussratenänderung bei axillärer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 120 mmHg
40
3.5
Untersuchungen am Ellenbeugen-Shunt (A.brachialis)
Auch hier wurden die Untersuchungen bei drei verschiedenen Arbeitspunkten vorgenommen.
Bei einem Arbeitspunkt von 80 mmHg kommt es nach Öffnen des Ellenbeugenshunts und
Einregulierung der Flussrate auf 300 ml/min zu einem Druckabfall von 4 mmHg. Bei weiterer
Zunahme von Q4 kommt es zu einem linearen Abfall bis auf 50 mmHg (Q4 = 800 ml/min). Ein
ebenso linearer, wenn auch stärkerer Abfall, zeigt sich bei P2 und P3. Bei einem Shuntfluss von
300 ml/min beträgt P2 = 70 mmHg und P3 = 68 mmHg. Bei Erreichen der maximal möglichen
Flussrate von 800 ml/min ist der Druck in der Ellenbeuge auf 32 mmHg und in der Hohlhand auf
30 mmHg gesunken. Dabei sinkt Q3 im Hohlhandbogen von 12 ml/min auf 3 ml/min.
Bei Erhöhung des Ausgangsdruckes auf 100 mmHg und stetiger Zunahme von Q4 bis auf 900
ml/min verringert sich der Druck P1 kontinuierlich bis auf 65 mmHg. Der Druck P2 beträgt noch
bei Q4 = 300 ml/min ca. 90 mmHg; bei Q4 = 900 ml/min jedoch nur noch 43 mmHg. Der
periphere Perfusionsdruck P3 sinkt bis auf 42 mmHg. Die Flussrate Q3 geht von 12 ml/min auf 4
ml/min zurück.
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Ellenbeugenshunt bei 80 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 21: Druck- und Flussratenänderung bei Anlage der Anastomose in der Ellenbeuge
und einem Arbeitspunkt von 80 mmHg
41
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
Q3 in ml/min
Ellenbeugenshunt bei 100 mmHg
130
900
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 22: Druck- und Flussratenänderung bei Anlage der Anastomose in der Ellenbeuge
und einem Arbeitspunkt von 100 mmHg
Bei einer Steigerung des mittleren arteriellen Ausgangsdruckes auf 120 mmHg sinkt dieser bei
einem Flussminutenvolumen Q4 = 300 ml/min auf 115 mmHg und bei weiterer Erhöhung von
Q4 auf 900 ml/min bis auf 90 mmHg ab. Dabei beträgt der Druckabfall in der Ellenbeuge ∆P2 =
40 mmHg. Lässt sich bei Q4 = 300 ml/min noch ein Druck von 110 mmHg messen, so sind bei
Q4 = 900 ml/min nur 70 mmHg messbar. Ähnlich verhält es sich mit dem peripheren Druck P3.
Bei Q4 = 300 ml/min beträgt dieser 108 mmHg, bei Q4 = 900 ml/min 68 mmHg.
Während der Zunahme des Shuntflusses reduziert sich das distale Flussminutenvolumen Q3 von
14 ml/min auf 8 ml/min.
42
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Ellenbeugenshunt bei 120 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 23: Druck- und Flussratenänderung bei Anlage der Anastomose in der Ellenbeuge
und einem Arbeitspunkt von 120 mmHg
3.6
Untersuchungen am Unterarm-Shunt (A. radialis)
Bei dem mittleren arteriellen Ausgangsdruck von 80 mmHg konnte nur eine maximale
Shuntflussrate von 600 ml/min erreicht werden. Dabei sank der Ausgangsdruck P1 auf 67 mmHg
ab. Bei einem Fluss von 300 ml/min betrug der Druck in der Ellenbeuge P2 = 69 mmHg. Unter
Zunahme des Shuntflusses fiel der Druck auf 49 mmHg. Der distale Perfusionsdruck P3 betrug
62 mmHg bei Q4 = 300 ml/min und verringerte sich auf 37 mmHg. Die distale Flussrate Q3
verringerte sich von 17 ml/min auf 8 ml/min.
Arbeitspunkt 100 mmHg: Bei Einregulierung von Q4 auf 300 ml/min fiel der Ausgangsdruck P1
von 100 mmHg um 3 mmHg und bei weiterer Zunahme von Q4 stetig ab. Es konnte eine
maximale Flussrate von 700 ml/min erreicht werden, wobei sich P1 bis auf 82 mmHg
verringerte. Das entspricht einem Druckverlust von 15 mmHg. Ein steilerer Abfall des Druckes
war in der Ellenbeuge (P2) und in der Hohlhand (P3) zu messen. P2 verringerte sich dabei von
88 mmHg auf 62 mmHg, was einer Druckminderung von 24 mmHg entspricht. Der periphere
Perfusionsdruck P3 reduzierte sich von 82 mmHg auf 46 mmHg. Das kommt einem
Druckverlust von 36 mmHg gleich. Dabei reduzierte sich der Fluss in der Hohlhand Q3 von 17
ml/min auf 9 ml/min.
43
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
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10
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120
110
100
P in mmHg
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400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Unterarmshunt bei 80 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 24: Druck- und Flussratenänderung bei radialer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 80 mmHg
Wird der Ausgangsdruck P1 auf 120 mmHg erhöht, kommt es zu einem Druckverlust von 3
mmHg nach Öffnen des Shunts und Einstellung einer Flussrate von 300 ml/min. Bei einem Fluss
von 800 ml/min beträgt P1 = 98 mmHg. Am Messpunkt P2 in der Ellenbeuge beträgt die
Druckminderung schon 10 mmHg, und somit lässt sich bei einem Fluss von 300 ml/min ein
Druck von 110 mmHg messen. Dieser sinkt bei weiterer Zunahme des Shuntflusses (Q4 = 800
ml/min) bis auf 77 mmHg.
Der distale Perfusionsdruck P3 unterliegt ebenfalls einem linearen Verlauf. Kann bei einer
Flussrate Q3 = 300 ml/min noch ein Druck von 103 mmHg gemessen werden, so verringert sich
dieser beim Erreichen des maximalen Shuntflusses auf 57 mmHg.
Bei einem Shuntfluss Q4 von 300 ml/min fließt im Hohlhandbogen Q3 ein Fluss von 18 ml/min.
Dieses sinkt kontinuierlich bei Zunahme des Shuntflusses bis auf 9 ml/min.
44
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
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P in mmHg
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300
400
500
600
700
800
Q3 in ml/min
Unterarmshunt bei 100 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
900
Q4 in ml/min
Abbildung 25: Druck- und Flussratenänderung bei radialer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 100 mmHg
130
100
95
90
85
80
75
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65
60
55
50
45
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35
30
25
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15
10
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110
100
P in mmHg
90
80
70
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300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Unterarmshunt bei 120 mmHg
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 26: Druck- und Flussratenänderung bei radialer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 120 mmHg
45
3.7
Untersuchungen am Unterarm-Shunt 2 (A. ulnaris)
Auf Grund der großen Ähnlichkeit im arteriellen Zustrom unterscheiden sich die Ergebnisse in
dieser Position nicht von der Position 4 (A. radialis). Auch hier betrug die maximal erreichbare
Flussrate 600 ml/min. Nach Erreichen eines Flussminutenvolumens von 300 ml/min über den
Unterarm-Shunt 2 fiel der mittlere arterielle Ausgangsdruck P1 auf 76 mmHg und bei maximaler
Erhöhung des Flusses auf 64 mmHg. Der Druck P2 sank von 78 mmHg auf 50 mmHg und P3
von 62mm Hg auf 38 mmHg. Gleichzeitig verringerte sich Q3 von 15 auf 8 ml/min.
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
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10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Unterarmshunt 2 bei 80 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 27: Druck- und Flussratenänderung bei ulnarer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 80 mmHg
Nach Erhöhung von P1 auf 100 mmHg und Einstellen der Flussrate Q4 auf 300 ml/min kam es
zu einem Druckabfall von 5 mmHg auf 95 mmHg. Bei weiterer Zunahme des Shuntflusses bis
auf 700 ml/min fiel der Druck bis auf 79 mmHg ab. Der Druck in der Ellenbeuge P2 sank dabei
von 87 mmHg auf 61 mmHg. Auch beim distalen Perfusionsdruck P3 war eine deutliche
Druckminderung zu erkennen. Lässt sich bei Q4 = 300 ml/min noch ein Druck von 82 mmHg
messen, so beträgt dieser bei Q4 = 700 ml/min nur noch 46 mmHg.
Während der Shuntfluss Q4 stetig zunimmt, kommt es zu einer kontinuierlichen Verminderung
der Flussrate Q3, von 18ml/min auf 9 ml/min.
Bei Steigerung des Ausgangsdruckes P1 auf 120 mmHg kommt es nach Einregulierung von Q4
auf 300 ml/min zu einem Absinken auf 116 mmHg. Diese Druckveränderung setzt sich ebenso
kontinuierlich fort. Bei einer Flussrate Q4 = 800 ml/min beträgt der Druck P1 = 97 mmHg. Auch
46
P2 sinkt linear zur Erhöhung von Q4: bei 300 ml/min beträgt P2 = 108 mmHg und bei 800
ml/min noch 74 mmHg. Der distale Perfusionsdruck P3 fällt von 102 mmHg über 86 mmHg
(Q4 = 500 ml/min) bis auf 57 mmHg bei maximalem Fluss. Gleichzeitig reduziert sich die
Flussrate in der Hohlhand Q3 von 12ml/min auf 9 ml/min.
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
Q3 in ml/min
Unterarmshunt 2 bei 100 mmHg
130
Q3
P1
P2
P3
900
Q4 in ml/min
Abbildung 28: Druck- und Flussratenänderung bei ulnarer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 100 mmHg
130
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q3 in ml/min
Unterarmshunt 2 bei 120 mmHg
Q3
P1
P2
P3
Q4 in ml/min
Abbildung 29: Druck- und Flussratenänderung bei ulnarer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 120 mmHg
47
3.8
Darstellung der Drücke P1 – P3 an den verschiedenen ShuntLokalisationsorten in Abhängigkeit vom mittleren arteriellen Druck
Um die Anschaulichkeit der experimentell gewonnenen Ergebnisse zu erhöhen, wurde das in den
Abschnitten 3.3 bis 3.7 beschriebene Verhalten der Drücke P1, P2 und P3 an den verschiedenen
Lokalisationsorten der arterio-venösen Shunts in Abhängigkeit vom jeweiligen mittleren
arteriellen Ausgangsdruck gesondert dargestellt.
3.8.1 P1 an den verschiedenen Shunt-Positionen
Die Abbildung 30 fasst die beschriebenen Druckänderungen für den Arbeitspunkt 80 mmHg in
Abhängigkeit von der Shuntposition und dem Shuntfluss im Bereich von 300 bis 800 ml/min
zusammen. Die aufgenommenen Kurven für die Positionen 4 und 5 (Unterarm-Shunts) brechen
bei 600 ml/min ab.
P1 bei Shunt-Position 1-6 (80 mmHg)
130
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
SUBCLAVI
50
AXILLÄR
ELLENBEU
40
UNTERAR1
30
300
400
500
600
700
800
900
UNTERAR2
Q4 in ml/min
Abbildung 30: Druckänderung an P1 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 80 mmHg
Auffällig ist, dass der Druckabfall in der axillären Position geringer ausfällt als in der
subclavialen. Der größte Druckabfall tritt in der Ellenbeuge auf und ist beim Maximalfluss um
10 mmHg größer als in der axillären Position. Dagegen sind die Kurven für die UnterarmPositionen nahezu deckungsgleich mit der subclavialen Kurve.
48
P1 bei Shunt-Pos. 1-6 (100mmHg)
130
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
SUBCLAVI
50
AXILLÄR
ELLENBEU
40
UNTERAR1
30
300
400
500
600
700
800
900
UNTERAR2
Q4 in ml/min
Abbildung 31: Druckänderung an P1 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 100 mmHg
Abbildung 32: Druckänderung an P1 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 120 mmHg
Auch für die aufgenommenen Serien bei den Arbeitspunkten 100 und 120 mmHg (Abbildung 31
und 32) treffen diese Auffälligkeiten zu. Abweichend erreichen hier die maximalen
Shuntflussraten 700 bzw. 800 ml/min in den Unterarm-Shunts. Die Deckungsgleichheit der
Unterarm-Kurven mit der subclavialen Kurve bleibt bestehen. Der maximale Druckabfall in der
49
Ellenbeuge gegenüber P1 in axillärer Position ist beim Arbeitspunkt von 120 mmHg am
geringsten gefächert.
Um die Übersichtlichkeit über die Vielzahl der aufgeführten Zahlenwerte zu gewährleisten, sind
die Einzeldruckwerte zusätzlich in der Tabelle 3 angegeben.
AP
Q4
Pos.
80 mmHg
100 mmHg
120mmHg
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
300
79
79
76
78
75
99
99
95
98
95
118
119
115
118
115
400
74
75
71
74
72
94
94
90
94
92
115
115
111
113
112
500
69
71
66
70
68
89
91
86
90
88
111
111
107
110
108
600
64
67
61
66
64
84
87
80
86
84
107
107
104
105
103
700
59
63
55
79
82
76
82
79
103
103
99
101
100
800
53
59
50
74
79
70
99
99
96
98
96
69
75
65
96
95
92
900
Tabelle 3: Auflistung der Druckwerte P1 in Abhängigkeit von der Shuntflussrate Q4,
aufgelistet nach Arbeitspunkt AP 80, 100 und 120 mmHg und Shuntposition Pos. 1 bis 5. Die
Maßeinheiten sind: P1 in mmHg und Q4 in ml/min.
3.8.2 P2 an den verschiedenen Shunt-Positionen
Stellvertretend für das Verhalten des Druckes P2 in der Ellenbeuge bei den drei Arbeitspunkten
dient die Abbildung 33. Hier soll lediglich der Arbeitspunkt P1 = 100 mmHg gezeigt werden, da
es keine qualitativen Unterschiede zu den beiden anderen Punkten gibt. Auch wird auf eine
zusammenfassende Auflistung der Messwerte verzichtet.
Ebenso wie unter Abschnitt 3.8.1 beschrieben, ist der größte Druckabfall in der EllenbeugenPosition zu vermerken. Jetzt liegt jedoch die Kurve für die axilläre Position oberhalb aller
anderen Kurven. Die Kurven der Unterarm-Shunts decken sich jetzt mit der Ellenbogen-Kurve.
50
P2 bei Shunt-Pos.1-6 (100 mmHg)
130
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
SUBCLAVI
AXILLÄR
ELLENBEU
UNTERAR1
UNTERAR2
50
40
30
300
400
500
600
700
800
900
Q4 in ml/min
Abbildung 33: Druckänderung an P2 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 100 mmHg
3.8.3 P3 an den verschiedenen Shunt-Positionen
Die wichtigste Messgröße der vorgelegten Untersuchungen ist der distale Perfusionsdruck P3 im
Hohlhandbogen. P3 ist die Zielgröße aller Verfahren zur Behandlung der peripheren
Minderperfusion nach Anlage eines arteriovenösen Gefäßzugangs. Deshalb erfolgt in diesem
Abschnitt wieder eine vollständige Darstellung des Verhaltens von P3 bei allen Arbeitspunkten
(Abbildung 34 bis 36).
Verglichen mit dem Verlauf von P1 und P2 sind die Änderungen bei P3 am gravierendsten. Bei
allen drei Arbeitspunkten liegen die deckungsgleichen Kurven für die Unterarm-Shunts deutlich
unter den Kurven der drei anderen Shunt-Positionen. Der Druck P3 steigt ausnahmslos von den
Unterarm-Werten auf höhere Werte an, wenn eine andere Shunt-Position gewählt wird,
unabhängig vom Arbeitspunkt und von der Shuntflussrate. An den Darstellungen für das
Verhalten von P3 ist erkennbar, das bei gegebener Shuntflussrate die Druckerhöhung von P3
umso größer ist, je weiter proximal die Speisung des Shunts erfolgt. Die fächerförmig
verlaufenden Kurven von P3 in Abhängigkeit von der Shuntposition folgen streng der
anatomischen Hierarchie und laufen mit zunehmendem Shuntfluss immer weiter auseinander.
51
P3 bei Shunt-Pos. 1-6 ( 80mmHg)
130
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
SUBCLAVI
50
AXILLÄR
ELLENBEU
40
UNTERAR1
30
300
400
500
600
700
800
900
UNTERAR2
Q4 in ml/min
Abbildung 34: Druckänderung an P3 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 80 mmHg
Beim Arbeitspunkt von 80 mmHg (Abbildung 34) ist der qualitative Sprung in der Verbesserung
der distalen Perfusion bei Q4 = 600 ml/min überaus deutlich ausgeprägt, wenn die
Proximalisierung vom Unterarm an die A. subclavia erfolgt. Doch ist auch ersichtlich, dass ein
Ellenbeugen-Shunt bei hohen Flussraten den Perfusionsdruck drastisch senkt.
P3 bei Shunt-Pos. 1-6 (100 mmHg)
130
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
SUBCLAVI
50
AXILLÄR
ELLENBEU
40
UNTERAR1
30
300
400
500
600
700
800
900
UNTERAR2
Q4 in ml/min
Abbildung 35: Druckänderung an P3 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 100 mmHg
52
Für den Arbeitspunkt 100 mmHg gelten sinngemäß die gleichen Aussagen (Abbildung 35).
Lediglich bei hypertonen Patienten (Arbeitspunkt 120 mmHg, Abbildung 36) fällt die relative
Druckerhöhung von Position 3 zur Position 1 bzw. 2 geringer aus.
P3 bei Shunt-Pos. 1-6 (120 mmHg)
130
120
110
100
P in mmHg
90
80
70
60
SUBCLAVI
50
AXILLÄR
ELLENBEU
40
UNTERAR1
30
300
400
500
600
700
800
900
UNTERAR2
Q4 in ml/min
Abbildung 36: Druckänderung an P3 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 120 mmHg
53
Auch in diesem Abschnitt erfolgt eine Auflistung der Druckwerte von P3, um die
Vergleichbarkeit zu erhöhen (Tabelle 4).
AP
Q4
Pos.
80 mmHg
100 mmHg
120mmHg
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
300
73
70
69
62
63
93
89
89
82
400
67
65
63
55
54
88
85
82
500
62
59
55
46
45
82
78
600
56
53
47
37
36
77
700
50
47
39
800
44
40
30
900
1
2
3
4
5
82
114
110
109
103
104
74
74
109
104
103
94
95
76
65
66
105
98
97
86
86
72
66
56
56
99
93
91
76
77
70
66
59
46
46
94
86
83
67
66
65
60
50
90
81
76
57
57
58
53
42
84
74
69
Tabelle 4: Auflistung der Druckwerte P3 in Abhängigkeit von der Shuntflussrate Q4,
aufgelistet nach Arbeitspunkt AP 80, 100 und 120 mmHg und Shuntposition Pos. 1 bis 5. Die
Maßeinheiten sind: P3 in mmHg und Q4 in ml/min.
3.9
Methodenvergleich Proximalisierung und DRIL
Zum Vergleich der beiden Methoden DRIL und Proximalisierung des arteriellen Einstromes
(PAI) wurde zwischen Ober- und Unterarmmodell eine Stenose in die A. brachialis
zwischengeschaltet. Zur Simulation eines echten Steal-Phänomens wurde ein Kollateralkreislauf
von der A. subclavia zu einem Unterarmausgang zur Speisung des av-Shunts eingesetzt. Dabei
wurden die Stenose und die Kollaterale so dimensioniert, dass bei Shuntflussraten Q4 ≥ 500
ml/min ein retrograder Fluss in der A. brachialis auftrat. Der mittlere arterielle Druck P1 betrug
bei diesen Untersuchungen 100 mmHg.
Die erzielten Ausgangswerte bei geöffnetem Kollateralkreislauf und stenosierter A. brachialis
lagen bei P3 = 88 mmHg und Q3 = 27 ml/min. Hierbei war der Shunt in Position 3 (Ellenbeuge)
verschlossen. Diese Werte wurden als Referenzwerte definiert, um die relativen Werte P3rel und
Q3rel zu berechnen.
Eine Unterbindung der Kollaterale hatte keinen Einfluss auf die distale Perfusion (P3rel = 0,99,
Q3rel = 0,98), während der vollständige Verschluss der A. brachialis bei geöffnetem
54
Kollateralkreislauf den Perfusionsdruck P3 um 20% und den Fluss Q3 im Hohlhandbogen um
23% reduzierte (P3rel = 80, Q3rel = 0,77).
Die relative Änderung des Perfusionsdruckes P3 (bezogen auf P3 = 88 mmHg) in Abhängigkeit
von der Shuntflussrate Q4 ist in Abbildung 37 dargestellt. Die Abbildung 38 zeigt die relative
Q3-Abhängigkeit (bezogen auf Q3 = 27 ml/min) vom Shuntfluss. Beide Abbildungen beinhalten
ausschließlich die Messwerte bei geöffnetem Kollateralkreislauf und geöffneter, stenosierter A.
brachialis. Die im Weiteren beschriebenen Untersuchungsergebnisse bei verschlossener
Kollaterale bzw. verschlossener A. brachialis werden in den Abbildungen nicht dargestellt.
Drei unterschiedliche Situationen wurden untersucht und verglichen:
1. EBF:
der Shunt ist in Position 3 Ellenbeuge angeschlossen,
2. DRIL: Nachbildung der DRIL-Prozedur und
3. PAI:
Proximalisierung des arteriellen Einstromes
1,0
0,9
0,8
P3 relativ
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
EBF
DRIL
PAI
Q4 in ml/min
Abbildung 37: relative Druckänderung von P3 in Abhängigkeit von der Shuntflussrate
1. EBF: Wird der Shunt freigegeben, sinkt der Perfusionsdruck P3rel auf 45% bei Q4 = 300
ml/min und fällt weiter ab auf 30% bei Q4 = 900 ml/min. Auch der relative Fluss Q3 im
Hohlhandbogen fällt auf vergleichbare Werte ab. Der retrograde Fluss in der A. brachialis
55
nimmt mit steigender Flussrate Q4 zu (Q2 = -8 ml/min bei Q4 = 500 ml/min; Q2 = -65
ml/min bei Q4 = 900 ml/min). Ein Abklemmen der Kollaterale verursacht eine weitere
Abnahme der peripheren Perfusion (der relative Druck P3 sinkt auf 30 bis 39%, die relative
Flussrate Q3 beträgt nur noch 22 bis 30% des Ausgangswertes). Der retrograde Fluss in der
A. brachialis verschwindet.
2. DRIL: Die Simulation der DRIL-Methode verbessert die distale Perfusion erheblich. Der
relative Perfusionsdruck fällt jetzt nur noch auf Werte von 91% bei Q4 = 300 ml/min und
71% bei Q4 = 900 ml/min. Q3rel sinkt auf Werte zwischen 70% (Q4 = 300 ml/min) und 63%
(Q4 = 900 ml/min).
3. PAI: Bei der Nachbildung der Proximalisierung des arteriellen Einstromes speist die A.
subclavia den arteriovenösen Shunt. Diese Methode verbessert die periphere Perfusion
weiter. Der Einfluss der Höhe der Flussrate Q4 ist deutlich geringer. Bei einem Shuntfluss
Q4 von 300 ml/min erreicht P3rel einen Wert von 95%, Q3rel beträgt 89% bei maximalem
Fluss von Q4 = 900 ml/min. Selbst bei geschlossenem Kollateralkreislauf werden für P3rel
Werte von größer 90% und für Q3rel von größer 80% erreicht. Wird der Kollateralkreislauf
geöffnet und der Strom durch die A. brachialis zwischen Ober- und Unterarmmodell
unterbunden, sinkt jedoch der relative Perfusionsdruck P3rel auf Werte von 77-80% und
Q3rel auf 63,70%.
56
1,0
0,9
0,8
Q3 relativ
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
EBF
DRIL
PAI
Q4 in ml/min
Abbildung 38: relative Abhängigkeit des distalen Flussminutenvolumens Q3 von der
Shuntflussrate
Zusammenfassend lässt sich festhalten: Die Proximalisierung des arteriellen Einstroms
verbessert die periphere Perfusion verglichen mit einer Speisung des Shunts aus der
Ellenbeugenarterie deutlich. Gegenüber der DRIL-Prozedur zeigt die Proximalisierung bei
niedrigen Flowraten im Shunt keine merkbaren Unterschiede im Perfusionsdruck-Verhalten. Bei
hohen Shuntflüssen imponieren dagegen die höheren relativen Werte für P3rel und Q3rel.
Anmerkung: Ein Vergleich der relativen Verläufe mit den Absolutwerten der Abschnitte 3.3 bis
3.8 ist wegen des grundsätzlich veränderten Versuchsaufbaus nicht zulässig.
57
4
Diskussion
4.1
Periphere Minderperfusion nach av-Zugängen
Mit der Anlage eines arterio-venösen Gefäßzugangs zur Hämodialyse erfolgt eine deutliche
Veränderung der Durchblutung des distal der Fistel oder des Shunts befindlichen Gewebes. Der
Kurzschluss zwischen Arterie und Vene verursacht ein vielfach höheres Shuntminutenvolumen
verglichen mit dem Fluss vor der Fistel- bzw. Shuntanlage. Gleichzeitig ist damit ein erheblicher
Druckabfall distal der arteriellen Anastomose verbunden. Nach Ausreifung der Fistelvene kann
der Druckabfall so groß werden, dass eine ausreichende Perfusion nicht mehr gewährleistet ist.
Das Spektrum der klinischen Symptome reicht dabei von Kältegefühl über Schmerzen bei
Belastung, Ruheschmerzen, sensible Ausfälle bis hin zu trophischen Störungen und Nekrosen.
Die Inzidenz liegt bei 3,7-5,0 % der Dialysepatienten [27].
Der Grad der Senkung des peripheren Perfusionsdruckes ist abhängig vom zentralen arteriellen
Druck, vom Strömungswiderstand der zu- und abführenden Gefäße, von der Ausbildung
arterieller Kollateralen und von der Metrik der Anastomose. Diese Faktoren sind individuell sehr
unterschiedlich und einer exakten präoperativen Bestimmung nicht zugänglich, so dass eine
sichere Vorhersage über das Auftreten einer Minderperfusion nicht möglich ist. Patienten mit
einer arteriellen Hypotonie, mit peripherer Mikroangiopathie oder bereits bestehender
Minderperfusion sind besonders gefährdet. Eine Kombination der aufgeführten Faktoren erhöht
die Wahrscheinlichkeit der Herausbildung einer Minderperfusion erheblich [15].
Bleibt eine Minderperfusion unbehandelt, kann sie zu starken Ruheschmerzen, Ulzerationen und
Nekrosen führen. Eine Fingeramputation ist dann meist unvermeidlich [27]. Ziel der
verschiedenen operativen Behandlungsverfahren ist die Beseitigung der Ischämiesymptomatik
bei Erhalt des arterio-venösen Gefäßzugangs. Chirurgisch stehen zwei Möglichkeiten zur
Verfügung:
1. Durch die Lumeneinengung des arteriovenösen Zugangs wird der venöse Abstromwiderstand
erhöht und der Fluss reduziert. Der Perfusionsdruck wird dadurch erhöht. Dies führt zur
Erhöhung des antegraden distalen Flusses sowie zur Verminderung bzw. Richtungsumkehr eines
etwaigen retrograden Flussanteils. Die distale arterielle Perfusion wird verbessert [35].
2. Die Proximalisierung des arteriellen Zustroms zur Speisung des vorhandenen av-Zugangs
führt zur Verminderung der Drucksenkung in der Peripherie. Ursache hierfür ist der geringere
arterielle Einstromwiderstand in der proximalen Arterie. Das gleiche Minutenvolumen wird von
58
einer weitkalibrigen, stärker durchströmten Arterie abgezogen; der für die Perfusion der
Peripherie notwendige Anteil wird erhöht [45].
Die Indikation für die Methode der Flussreduktion ist nur bei einem av-Zugang mit hohem
Shuntfluss gegeben. Für eine stabile Funktion ist dabei ein Mindestfluss von 400 ml/min für
autogene und 600 bis 700 ml/min für prothetische Zugänge erforderlich, um eine effektive
Hämodialyse bei guten Offenheitsraten zu gewährleisten [54]. Bei Unterschreitung dieser
Mindestwerte kann die Ischämie bei Erhalt des bestehenden Zuganges nur durch die
Proximalisierung behandelt werden. Die zweite wichtige Indikation für die Proximalisierung ist
das Persistieren der Minderperfusion nach suffizienter Flussreduktion. Der eindeutige Vorteil der
Proximalisierung ist der Erhalt der Kontinuität der Arterie.
Das
derzeitig
am
häufigsten
angewandte
Verfahren
zur
operativen
Korrektur
der
Minderperfusion, die von Schanzer et al. [39] beschriebene distale Revaskularisation mit
Intervall Ligatur (DRIL), verzeichnet zwar bei normalem Shuntminutenvolumen eine gute
Erfolgsrate [55], ist aber bei vermindertem Shuntfluss wenig effektiv. Der Hauptkritikpunkt
bleibt jedoch die irreversible Ligatur einer funktionierenden Arterie, welche zu einer Gefährdung
der distalen Armperfusion führen kann, besonders unter dem Gesichtspunkt, dass Patienten mit
einer Minderperfusion ernste Gefäßveränderungen distal der arteriellen Anastomose aufweisen
können.
Während sich bei herausgebildeter peripherer Minderperfusion und deutlich erhöhter Flussrate
im Dialyseshunt die Flussreduktion im klinischen Alltag durchgesetzt hat, so sind allgemeine
Akzeptanz und Verständnis gegenüber der Proximalisierungsmethode wesentlich schwächer
ausgeprägt. Die vorgelegten experimentellen Untersuchungen sollten die Anwendung und die
Effizienz dieser Therapiemöglichkeit verdeutlichen.
4.2
Diskussion des Modells
Für die Untersuchungen wurde ein transparentes Siliconmodell der sich konisch verjüngenden
Armarterien in einem zeit- und arbeitsintensiven Prozess angefertigt und anschließend in einen
vorhandenen Modellkreislauf eingebaut.
Aufgrund der Wiederholbarkeit der Untersuchungen unter vorgewählten und konstanten
Bedingungen sind in vitro Untersuchungen die Methode der Wahl in der Hämodynamik. Für den
in dieser Arbeit vorgestellten und angewandten Modellkreislauf trifft eine Vereinfachung sicher
59
auf die Nachbildung der arteriellen Gefäße, ihrer Compliance, die Druck- und Flusskurven sowie
die Modellflüssigkeit zu.
Die in vitro Untersuchung des Einflusses der Proximalisierung auf den Perfusionsdruck im
Hohlhandbogen war in dieser komplexen Form neuartig [55]. In der Literatur finden sich
einfache elektrische Widerstandsnetzwerkmodelle zur Beschreibung der Hämodynamik bei der
Behandlung der peripheren Minderperfusion [56,57,58]. Die wichtigsten Implikationen dieser
Modelle sind die Anwendung des Hagen-Poiseuillschen Gesetzes, die Annahme eines
nichtpulsatilen Flusses, die Beschränkung auf gerade, kaliberkonstante Gefäße ohne
Verzweigungen und die Vernachlässigung möglicher Kollateralen. Ramuzat et al. fanden eine
Übereinstimmung zwischen den berechneten Daten ihres elektrischen Modells, in welchem ein
stationärer Fluss angenommen wurde, und den gemessenen Werten am pulsatilen
Modellkreislauf, wenn keine Stenose berücksichtigt wurde. Die Dominanz der A. ulnaris und die
Vernachlässigung der Perfusion des Unterarmgewebes limitieren jedoch die Resultate dieser
Studie.
Gradman und Pozrikidis [58] benutzten ebenfalls ein elektrisches Modell, um den Effekt
unterschiedlicher Korrekturmethoden der Minderperfusion, verursacht durch Oberarmfisteln, zu
vergleichen. Die Annahme eines um den Faktor 50 höheren Strömungswiderstandes der
Unterarmarterien gegenüber der arterio-venösen Fistel scheint jedoch realitätsfern:
In Tabelle 2 sind auszugsweise Messwerte der Flussraten Q2 in den Unterarm
aufgeführt. Bei gleichem Druck, der den Fluss in den Unterarm als auch in die
Fistel treibt und der letztlich als Zahlenwert uninteressant ist, bedeutet diese
Annahme: Aus dem Ohmschen Gesetz R=U/I folgt unter Beachtung der Äquivalenz
P=U und Q=I die Beziehung P=R1*Q1=R2*Q2. Wenn R2=50*R1, so ist
Q1=50*Q2. Bei Q2=50 ml/min würden durch die Fistel 2,5 l/min fließen und wären
damit keine Indikation für die Proximalisierung.
Die Aussagen dieser Literaturarbeit werden dadurch in ihrer Gültigkeit eingeschränkt. Trotz der
Limitierungen geben beide Modelle einen wichtigen Einblick in die Hämodynamik von arteriovenösen Zugängen und des Wirkungsmechanismus der korrektiven Prozeduren.
In der Realität ist die Strömung in einem av-Zugang pulsatil und der Strömungswiderstand ist
größer als der durch das Hagen-Poiseuillsche Gesetz berechenbare (siehe Abbildung 39).
Dargestellt ist in dieser Abbildung die experimentell ermittelte Druck-Fluss-Beziehung in einer
Femoralarterie (Länge 9,45 cm, Radius 0,28 cm, Viskosität 2,5 mPa*s) eines Hundes. Durch
60
langsame Freigabe einer distalen arterio-venösen Fistel wurde der Fluss erhöht und der
Druckabfall über der Arterie gemessen [59]. Die Messwerte sind durch Punkte symbolisiert
(schwarze Kurve). Die lineare Beziehung nach dem Hagen-Poiseuillschen Gesetz wird durch die
gestrichelte Linie dargestellt. Das Diagramm verdeutlicht, dass mit zunehmender Flussrate der
Druckabfall immer größer wird, die streng lineare Fluss-Druck-Beziehung erfährt in diesem
Versuch eine quadratische Abhängigkeit. Die Ursache für dieses Verhalten ist die Trägheit des
Fluids. Immer wenn eine Strömung beschleunigt wird, treten neben den reinen viskösen
Energieverlusten Trägheitsverluste auf, die sich in einer Erhöhung des Druckabfalls zeigen. Eine
Pulsation verursacht Beschleunigungen während jedes Zyklus. So können Modelle, die mit einer
stationären Strömung berechnet bzw. untersucht werden, die tatsächlichen Verhältnisse nur
unzureichend widerspiegeln.
Abbildung 39: Nichtlinearer Druckabfall über einer kurzstreckigen Arterie bei zunehmender
pulsatiler Flussrate (aus [59], weitere Erklärungen siehe Text).
Die Pulsatilität der Strömung lässt sich im Übrigen noch 4cm proximal der arteriovenösen
Anastomose nachweisen (siehe Abbildung 40). Die Messungen erfolgten bei Untersuchung einer
anderen Fragestellung im Modellkreislauf [60].
Das in der vorgelegten Dissertation präsentierte Modell versucht, sich an die in vivo
Bedingungen mit hoher Genauigkeit anzunähern.
61
120
100
P in mmHg
80
60
40
Part
Pv-0
Pv-1
Pv-2
Pv-3
Pv-4
20
0
Abbildung 40: Druckverlauf im Kreislaufmodell Oberarmmodell. Die blaue Kurve zeigt den
arteriellen Speisedruck, die Kurven Pv-0 bis Pv 4 präsentieren den Druckverlauf unmittelbar in
der Anastomose und 1 bis 4 cm proximal der Fistel
4.2.1 Modell der Armarterien
Die Abmessungen der Arterien wurden aus Angiographien abgeleitet und mit der Literatur
abgeglichen. In Übereinstimmung mit den anatomischen Verhältnissen kommt es zu einer
Abnahme des Gefäßdurchmessers bis in den Hohlhandbogen. Es wird dabei jedoch nicht das
komplette verzweigte System abgebildet, sondern es erfolgt eine Reduzierung auf die
wesentlichen Gefäße. Die Compliance der Gefäßwände konnte mit dem in Abschnitt 2.1
ausführlich beschriebenen Siliconmodell nicht abgebildet werden. Die Stärke des Siliconblocks
verhindert trotz bestehender Grundelastizität eine reale pulsatile Bewegung der Gefäßwände.
Abgesehen von der problematischen Bestimmung der Compliance der Gefäße eines Patienten, ist
das Vermögen der Dehnbarkeit der Gefäßwände im individuellen Fall schwer abschätzbar und
gerade bei Patienten mit ausgeprägten Kalzifizierungen der Arterien ist eine Zunahme des
Durchmessers nicht mehr möglich. Auch der aktive und passive Vasotonus konnte mit dem
Modell nicht nachgebildet werden.
62
4.2.2 Hämodynamische Untersuchungen
Die Untersuchungen mit einer pulsatilen Strömung erlaubten das Erfassen der tatsächlichen
Widerstände. Die sich konisch verjüngenden Arterien repräsentieren zum einen die Nachbildung
eines realen Gefäßbaumes und bildeten die tatsächlichen Druckverluste nach [61].
Die Beschränkung der Flussrate auf 900 ml/min fällt zunächst als ein Nachteil der vorgelegten
Untersuchungen auf. Der vorhandene Modellkreislauf ließ sich in seiner Kapazität nicht soweit
verändern, dass die angestrebten Arbeitspunkte des arteriellen Speisedrucks auch bei deutlich
höheren Flussraten erreicht werden konnten (siehe Anmerkung im Abschnitt 4.3.1). Bei genauer
Prüfung aller gezeigten Druckverläufe wird deutlich, dass alle Kurven linear verlaufen. Die
Annahme weitergehender Linearität bis zu Shuntflussraten von 1500 ml/min ist dabei zulässig.
Ein weiteres Argument, das diesen Nachteil entschärft, liegt in der klinischen Indikation der
Proximalisierung. Der Bereich der Flussraten, in dem nur eine Proximalisierung eine
Minderperfusion beheben kann, wird mit den in den Versuchen eingestellten Flussraten
abgedeckt.
Um im beschriebenen Modellkreislauf reale Fluss- und Druckkurven abbilden zu können, wie sie
im arteriellen System des Arms vorkommen, mussten individuelle Einzelkurven erfasst werden.
Nach Mittelung der Einzelkurven wurden diese geglättet und als Sollgröße für die Ansteuerung
des Proportional-Magnetventils genutzt. Die Ansteuerung erfolgte rechnergestützt. Trotzdem
können die nachgebildeten Druck- und Flusskurven von realen Kurven abweichen. Die erreichte
Genauigkeit ist dabei jedoch deutlich höher als bei sinusförmigen Strömungen.
Die in den Abbildungen 15 bis 29 auftretenden Schwankungen in der Flusskurve von Q3 im
Hohlhandbogen
weisen
auf
einen
prinzipiellen
Messfehler
hin:
Der
eingesetzte
Durchflussmesskopf des Butterfly BF2004 (Medi-Stim AS) hatte einen Innendurchmesser von 6
mm und war damit zu groß für diese geringen Flussraten. Die Tendenz, die Abnahme des Flusses
Q3 mit Erhöhung des Shuntflusses Q4, wurde korrekt erfasst, die Absolutwerte müssen jedoch
mit Zurückhaltung betrachtet werden.
4.2.3 Modellflüssigkeit
Das bei den Untersuchungen genutzte Silicon-Armarterienmodell wurde mit einem GlycerolWasser-Gemisch (Glycerol 85% in Wasser 1:1, Volumenmischungsverhältnis 42,5:57,5%)
perfundiert. Dieses Gemisch ist eine newtonsche Flüssigkeit, d.h. ihre Viskosität ist unabhängig
von Scherungen, die bei Strömungen auftreten. Obwohl das Blut mit Ausnahme des
63
Axialstromes ein Newtonsches Verhalten zeigt, manifestiert sich sein nicht-Newtonscher
Charakter bei nicht voll entwickelter Strömung sowie in Krümmungen und Verzweigungen
[62,63,64]. In der Literatur finden sich viele Arbeiten, die sich mit dem Unterschied von
Newtonschen und nicht-Newtonschen Flüssigkeiten beschäftigen. Allgemein gilt: Durch die
verschiedenen Untersucher sind wohl quantitative Unterschiede in den Strömungen beschrieben
worden, aber eine generelle Änderung in der Flusscharakteristik zwischen Newtonschen und
nicht-Newtonschen Flüssigkeiten wurde nicht beobachtet [64].
Bei der Wahl der Modellflüssigkeit ist zu berücksichtigen, dass es außerordentlich schwierig ist,
eine nicht-Newtonsche Flüssigkeit mit blutidentischen Eigenschaften herzustellen [63]. Bisher
konnte
immer
nur
in
Teilabschnitten
der
Viskositäts-Scherraten-Kurve
eine
gute
Übereinstimmung gefunden werden. Ebenso muss die Scherempfindlichkeit der Lösung beachtet
werden. Die Beanspruchung der langen Polymerketten nicht-Newtonscher Lösungen durch
Schlauchpumpen und Magnetventil des Modellkreislaufs kann zu einer unbekannten Änderung
der Scherratenabhängigkeit der Viskosität führen. Daneben spielen Faktoren wie Haltbarkeit und
Preis eine Rolle. Die Anwendung einer newtonschen Flüssigkeit mit dem Blut angeglichener
Viskosität ist daher bei der Untersuchung von Flussvolumina und Druckverhältnissen im
Modellkreislauf zulässig und deckt sich mit vielen Arbeiten, die dem Einsatz von Newtonschen
Flüssigkeiten den Vorrang geben.
Auf Grund der starken Temperaturabhängigkeit der Viskosität (siehe Abbildung 13) ist eine
Temperaturregelung für die Modellflüssigkeit unbedingt vorzusehen. Die Temperatur muss am
Ausgang des Kreislaufs überwacht werden. Für die durchgeführten Untersuchungen wurde ein
Temperaturbereich von 24,8 bis 25,3 °C als zulässig definiert.
Die Viskosität der Flüssigkeit wurde während der Experimente wiederholt bestimmt. Bei
Auftreten von Abweichungen wurde der durch Verdunstung fehlende Wasseranteil im GlyzerolWasser-Gemisch ergänzt.
64
4.3
Diskussion der Ergebnisse
Voraussetzung für die richtige Interpretation der durchgeführten Untersuchungen war die strenge
Einhaltung
identischer
Messbedingungen.
Die
überwiegend
sichtbare
Linearität
der
Druckverläufe in den Abbildungen 15 bis 36 beweist, dass die Voraussetzung prinzipiell erfüllt
wurde. Abweichungen von diesen Bedingungen werden diskutiert.
4.3.1
Methode der Proximalisierung der arteriellen Speisung
Der erste Teil der dargestellten Ergebnisse (Abschnitte 3.3 bis 3.8) konnte die These:
Die Proximalisierung des arteriellen Zustroms zur Speisung des vorhandenen
av-Zugangs führt zur Verminderung der Drucksenkung in der Peripherie.
anhand der durchgeführten experimentellen Untersuchungen eindrucksvoll bestätigen werden.
Bei gleichem arteriellen Ausgangsdruck (Arbeitspunkt) und gleichem Shuntfluss zeigt sich bei
Anastomosenanlage im Oberarmbereich (Shuntposition 1, 2, 3) ein deutlich höherer distaler
Perfusionsdruck P3 als bei Anlage im Unterarmbereich (Shuntposition 4, 5). Während zwischen
den Positionen 4 und 5 auf Grund der anatomischen Ähnlichkeit kein Unterschied festzustellen
ist, steigt der Perfusionsdruck P3 kontinuierlich an bei Wahl der Position 3 (Ellenbeuge),
Position 2 (axillär) und Position 1 (subclavial). Eine Änderung des Arbeitspunktes (80, 100, 120
mmHg) bewirkt eine äquivalente Erhöhung des distalen Druckes unter Beibehaltung der
Abhängigkeit vom Lokalisationsort der Anastomose.
Bei allen Untersuchungen, die eine Veränderung des Shuntflusses erforderten, wurde der
arterielle Speisedruck um 4 mmHg pro 100-ml/min-Shuntflussänderung erniedrigt (siehe
Abschnitt 2.5). Letztlich zeigen die Abbildung 15 bis Abbildung 32, dass diese
Druckverminderung zwar prinzipiell eingehalten wurde; eine genaue Analyse, insbesondere in
Verbindung mit der Tabelle 2, offenbart jedoch die Schwierigkeit, den Mittelwert der arteriellen
Speisung stetig um 4 mmHg sinken zu lassen. Zur Einschätzung der Problematik soll an das
prinzipielle Vorgehen, wie in Abschnitt 2.5 ausgeführt, erinnert werden: Alle Parameter wurden
eingestellt und die Messwerte dann für 20 Sekunden aufgezeichnet. Erst danach wurden aus den
abgespeicherten Messkurven die Mittelwerte errechnet. Die online-Anzeige der Messgeräte wies
also häufig geringe Differenzen zu der jeweiligen Aufzeichnung auf (unterschiedliche
Zeitkonstanten der Mittelwertbildung). Da in der Regel die Druckminderung von P1 etwas
größer als 4 mmHg ausfiel (siehe Tabelle 2), bedeute dies, dass alle aufgezeichneten
Druckkurven einen minimal geringeren Abfall haben müssten. Da jedoch der Wert von 4 mmHg
65
ein auf klinischen und messtechnischen Beobachtungen beruhender Schätzwert ist (es gibt keine
Datenbank für derartige Werte), kann dieser Fehler mit Recht vernachlässigt werden.
Im Abschnitt 3.3 werden die Untersuchungsergebnisse der Druckverläufe an der Shuntposition 1
dargestellt und zeigen einen nahezu identischen Verlauf der P2- und P3- Kurven (Abbildung 15
bis Abbildung 17). Der Druck P2 ist bei allen aufgenommenen Messungen um 1 bis 2 mmHg
größer als P3. Die Ursache für die Identität ist die Größe des Flusses zwischen den Messorten P2
und P3, der Gesamtfluss aus V2 und V3 beträgt weniger als 70 ml/min, die Differenz weniger als
50 ml/min (die Nativwerte des venösen Abstroms von 20 bzw. 50 ml/min wurden bei
verschlossenem Shunt eingestellt – siehe Abschnitt 2.4). Aus dem gleichen Grund sind die P2und P3- Kurven in axillärer und in der Ellenbeugenposition kongruent (Abschnitte 3.4 und 3.5,
Abbildung 18 bis 23). Auch hier sind der Ort des venösen Abstroms V1 und die Shuntposition
proximal vom Messort P2 angeordnet.
Eine deutliche Trennung erfahren die P2- und die P3- Kurven in den Abschnitten 3.6 und 3.7
(Untersuchung am Unterarm-Shunt). Der Perfusionsdruck P3 liegt jetzt deutlich unter P2, und
betrachtet man die Abbildung 24 bis Abbildung 29, so wird erkennbar, dass die Kurven für P1,
P2 und P3 an allen Arbeitspunkten mit Erhöhung des Shuntflusses Q4 fächerförmig divergieren.
Eine Erhöhung der Flussrate im Shunt führt in dieser Shuntposition zu einer stärkeren
Minderung des Druckes P3 als in der Position 2 und 3.
Im Abschnitt 3.8.1 sind die Verläufe des Speisedruckes P1 in Abhängigkeit von der
Shuntposition dargestellt. Der Druckabfall in der axillären Position fällt geringer aus als in der
subclavialen. Zunächst bietet sich als Erklärung die Kurvatur zwischen beiden Positionen an
(siehe Abbildung 10 und Abbildung 11). Die Strömung erfährt durch die tangentiale Auslenkung
eine zusätzliche Beschleunigung, die einen Druckverlust nach sich zieht. Dieser kann durch
geringfügige Änderungen am Steuergerät des Modellkreislaufs kompensiert worden sein, so dass
als Resultat die P1- Kurve der Position 2 oberhalb der Position 1 verläuft. Generell zeigen jedoch
alle Kurven unterschiedliche Ausgangspunkte bei einem Shuntfluss von 300 ml/min, diese
müssten gemäß den Festlegungen der Versuchsbedingungen nahezu zusammenfallen. Eine
nachträgliche Prüfung der Rohdaten in den Messprotokollen der an den unterschiedlichen Tagen
durchgeführten Messungen zeigte aber eine tatsächlich identische Einstellung des Wertes von P1.
Die dargestellten Abweichungen beim Ausgangsdruck P1 bei 300 ml/min liegen also im
Fehlerbereich der Messkette von 5% (siehe Abschnitt 3.2 Fehlerabschätzung, Beispiel: P1=80
mmHg, Fehler=5%, ∆P1=4 mmHg, vgl. Zeile 300 ml/min der Tabelle 3). Das fächerförmige
Auseinandergehen der Kurven mit zunehmender Flussrate wird durch das oben beschriebene
66
Vorgehen beim Verringern von P1 um 4 mmHg erklärbar. Als Resultat dieser Überlegungen muss
angenommen werden, dass die P3- Kurven in den Abbildungen 34 bis 36 die subclaviale Position
noch stärker von der axillären absetzen (der Unterschied zwischen der axillären Position und der
subclavialen Position wird größer). Da die P1-Kurven der Unterarmpositionen in den Abbildung
30 bis Abbildung 32 aber deckungsgleich mit der der subclavialen Position sind, muss
angenommen werden, dass die P3-Kurven der Unterarmpositionen etwas weniger stark abfallen.
Dennoch wird das Gesamtergebnis der vorgelegten Arbeit dadurch nicht geschmälert und die
eingangs erwähnte These behält ihre Gültigkeit.
Zur Ergänzung soll ein Wert aus der klinischen Praxis diesen Sachverhalt unterstreichen: Der
Mittelwert der Verbesserung des Perfusionsdrucks betrug 14 mmHg, gebildet aus den
intraoperativ gemessenen Werten (ähnlich der Position 2 der diskutierten Experimente) vor und
nach Proximalisierung von der Ellenbeuge an die A. axillaris bzw. A. subclavia bei 13 Patienten;
die Daten wurden in der Abt. für Gefäßchirurgie am KEH erfasst [60]. Diese Diskussion soll nun
die prinzipiellen Schwierigkeiten verdeutlichen, die mit der exakten Erfassung von Messwerten
verbunden sind. Selbst unter den, wenn auch sehr komplexen, so aber im Grunde
reproduzierbaren Bedingungen eines künstlichen Kreislaufs ergeben sich die aufgezeigten
Streuungen.
Eine Erhöhung der Flussrate Q4 durch den av-Shunt erfolgte in 100 ml/min- Schritten,
beginnend mit 300 ml/min. Die maximale Flussrate betrug 900 ml/min, begrenzt durch den
inneren Widerstand des Kreislaufs. Zwar ließen sich mit dem beschriebenen Modellkreislauf je
nach angeschlossener Peripherie Flussraten bis zu 2000 ml/min erzeugen, jedoch bricht dabei der
arterielle Speisedruck soweit ein, dass die angestrebten Arbeitspunkte nicht mehr erreicht werden
konnten. Beim Blick auf die Tabelle 4Tabelle 4 scheinen zunächst die fehlenden Messwerte beim
Arbeitspunkt P1 (80 mmHg) und Shuntfluss Q4=900 ml/min dieser Aussage zu widersprechen.
Die Erklärung liegt in der gleich bleibenden Einstellung des Modellkreislaufs. Dazu gehörten die
Treibdrücke der Druckreservoirs, die Auswahl der Regelfunktion und die Faktorisierung der
Steuerspannung für das Proportional-Magnetventil, der venöse Gegendruck und natürlich der
Gesamtaufbau mit definierten Schlauchdurchmessern, -längen, -krümmungen sowie definierten
Schlauchkonnektoren. Dieser Gesamtaufbau bestimmte dann seinerseits, in welchen Bereichen
sich der Arbeitspunkt P1 und die Shuntflussrate Q4 einstellen ließen. Dass letztlich nur ein
Kompromiss erreicht werden konnte, zeigt das Fehlen der oben genannten Messwerte.
Die in dieser Tabelle ebenfalls fehlenden Messwerte bei Shuntposition 4 und 5 weisen dagegen
darauf hin, dass die arteriellen Strömungswiderstände in diesen Positionen durch die englumigen
67
Unterarmarterien verstärkt werden und somit die höheren Flussraten bei den jeweils eingestellten
Treibdrücken nicht mehr erreicht werden konnten. Die erzielte Aussage, Shuntflussrate und
Perfusionsdruck sind invers proportional, bleibt davon unberührt.
Eine weiter proximal erfolgte av-Anastomosierung bedeutet, abgesehen von geringerem
Einstromwiderstand,
auch
eine
Abnahme
des
venösen
Ausstromwiderstandes.
Die
Größenordnung der Abnahme ist jedoch gering, wenn voll ausgebildete Venen angenommen
werden. Für die vorgelegten Untersuchungen spielte dieser Aspekt aber keine Rolle, denn die
Fixwerte waren der arterielle Speisedruck und der Shuntfluss. Diese wurden dem
Untersuchungsschema entsprechend eingestellt, so dass sich Änderungen im venösen Abstrom
nicht auswirken konnten.
4.3.2 Methodenvergleich Proximalisierung und DRIL
Der im Abschnitt 3.9 gezeigte Methodenvergleich DRIL versus Proximalisierung liefert über den
im Abschnitt 4.1 benannten Hauptkritikpunkt der irreversiblen Ligatur einer funktionierenden
Arterie hinaus ein objektives Kriterium für die Preference der Proximalisierung: Die
Verbesserung der distalen Perfusion ist beim Arbeitspunkt P1=100 mmHg über den gesamten
Bereich des Shuntflusses von 300 bis 900 ml/min deutlich besser (Abbildung 37 und Abbildung
38). Unter gleichen Untersuchungsbedingungen sinkt der relative Perfusionsdruck bei der DRILProzedur von 91% bei Q4=300 ml/min auf
71% bei 900 ml/min, während bei der
Proximalisierung P3 relativ von 95% auf 90 % abnimmt. Insbesondere imponiert die nunmehr
geringe Abhängigkeit der P3-Änderung vom Shuntfluss.
Bei diesem Messaufbau sinkt der vom Shuntfluss abhängige Perfusionsdruck auf etwa 40% bei
geöffnetem Ellenbeugenshunt (300 ml/min: 45%, 900 ml/min: 30%) ohne operative Korrektur.
Mit ansteigender Flussrate im Shunt beginnt der Fluss Q2 im Bereich der Ellenbeuge sich
umzukehren und beträgt bei Q4=900 ml/min bereits -65 ml/min. Intraoperative Messungen bei
deutlich höheren Gesamtflussraten zeigten, dass der retrograde Fluss auch wesentlich größer
ausfallen kann [60]. Der registrierte Druckabfall wird durch intraoperative Messungen belegt
[38,65,66] und zeigt die prinzipielle Eignung des speziellen Messaufbaus mit dem
Zusammenwirken von Kollateralkreislauf und arterieller Stenose zwischen Ober- und
Unterarmmodell zur Nachbildung der in vivo Verhältnisse.
Sowohl die DRIL-Prozedur als auch die Proximalisierung verbessern, wie oben ausgeführt,
unter den gegebenen Versuchsbedingungen die distale Perfusion erheblich. Nach den
68
vorliegenden Messergebnissen ist eindeutig die Methode der Proximalisierung des arteriellen
Einstroms zu favorisieren.
Wenn sich diese Methode dennoch bisher nur zögerlich beginnt in der klinischen Routine
durchzusetzen, so sind die Gründe vielfältiger Natur:
1) Der Hauptkritikpunkt, die Ligatur einer funktionierenden Arterie, wird von den
Gefäßchirurgen unterschiedlich bewertet.
2) Es gibt keine klinische Studie, die die Vorteile einer Methode belegen.
3) In den Veröffentlichungen über Erfolgsraten nach korrektiven Prozeduren der
Minderperfusion
mit
Mindestshuntfluss,
die
entweder
das
DRIL-
oder
das
Proximalisierungs - Verfahren angewandt haben, zählt immer der Erfolg. DRIL und
Proximalisation sind in den Erfolgsraten im Unterschied nicht signifikant [32].
4) Beim klinischen Methodenvergleich können keine objektiven Messwerte erhoben
werden. Dafür ist nur eine in vitro Untersuchung geeignet.
69
5
Zusammenfassung
Die effiziente Hämodialysebehandlung hängt entscheidend von dem Vorliegen eines suffizienten
arterio-venösen Gefäßzuganges ab. Dieser kann einerseits als av-Fistel mittels geeigneter eigener
Gefäße hergestellt werden. Fehlen diese, ist die Interposition von Gefäßprothesen eine
notwendige Alternative.
Nach der Anlage eines av-Gefäßzuganges kann es zu verschiedenen und mehr oder weniger stark
ausgeprägten Komplikationen kommen, die den Gefäßzugang bzw. den Dialysepatienten
bedrohen. Die av-assoziierte periphere Minderperfusion tritt mit ca. 3,7-5% klinisch auffällig in
Erscheinung. Damit gehört sie zu den weniger beobachteten Problematiken, stellt jedoch eine
ernste Gefahr für den Erhalt des av-Zugangs als auch die Extremität des Patienten dar.
Präoperativ
lässt
sich
die Auftretenswahrscheinlichkeit
einer
Minderperfusion
kaum
vorhersagen, jedoch sind Patienten mit Mikro- und Makroangiopathien sowie ausgeprägten
hypotonen Blutdruckwerten prädisponiert.
In dieser Arbeit wurden experimentell, anhand eines eigens hergestellten Armarterienmodells,
der Einfluss sowohl des Lokalisationsortes der arterio-venösen Anastomose als auch des avFlussminutenvolumens auf den peripheren Perfusionsdruck untersucht.
Grundlage waren Überlegungen zu therapeutischen Optionen einer bestehenden Minderperfusion
bei erhöhtem als auch normalem Fistelflussvolumen. (Einfluss der Veränderung der Flussrate
und der Anastomosenlokalisation mit verschiedenen Druckverhältnissen als auch Lumina.)
Es wurde ein komplettes Armmodell, in der Metrik dem menschlichen Arm entsprechend, aus
Siliconkautschuk als Durchflussmodell hergestellt. Dieses wurde in einen bereits vorhandenen
Modellkreislauf mit pulsatilem Fluss integriert und von einer Modellflüssigkeit durchströmt. Die
Viskosität des genutzten Wasser-Glyzerin-Gemisches betrug 3,6 mPaxs und war damit der
Viskosität des Blutes angenähert.
Die Untersuchungen erfolgten jeweils bei drei unterschiedlichen arteriellen Mitteldrücken
(Arbeitspunkte) von 80 mmHg, 100 mmHg und 120 mmHg. In jeder dieser drei Situationen
wurde eine der fünf Shuntlokalisationen am Unter- bzw. Oberarm bei zunehmenden
Flussminutenvolumen betrachtet. Das Flussminutenvolumen betrug in der Ausgangssituation
300ml/min und wurde um jeweils 100ml/min bis auf, wenn erreichbar, 900 ml/min angehoben.
Nach Erfassung der Werte an den unterschiedlichen Messpunkten wurden diese zur
Visualisierung als Liniendiagramme dargestellt.
70
Bei der Auswertung der ermittelten Untersuchungsergebnisse zeigte sich ein kausaler
Zusammenhang zwischen dem Shuntflussvolumen und dem distalen Perfusionsdruck im Sinne
einer inversen Proportionalität. Weiterhin ließ sich im Modellversuch nachweisen, dass eine
proximalere Lokalisation der arterio-venösen Anastomose zu einer signifikanten peripheren
Perfusionsdrucksteigerung führt.
Im zweiten Abschnitt der Untersuchungen wurde ein Vergleich von zwei derzeitig etablierten
Therapiemethoden der peripheren Minderperfusion durchgeführt. Sowohl die DRIL-Prozedur als
auch die Proximalisierung des arteriellen Einstromes konnten nachgebildet werden. Vergleichend
wurde eine weiter distal gelegene Ellenbeugenfistel in die Untersuchung einbezogen. Dabei
zeigte sich bei beiden Methoden eine deutliche Steigerung des distalen Perfusionsdruckes im
Vergleich zur Ellenbeugenfistel. Auffallend war eine deutlichere Steigerung des peripheren
Perfusionsdruckes bei hohen Flussraten, nach Proximalisierung im Gegensatz zum DRILVerfahren. Bei niedrigen Flussraten zeigte sich nur ein geringerer Vorteil der Proximalisierung.
Die experimentellen Untersuchungen konnten nachweisen, dass sowohl eine Flussreduktion als
auch eine proximalere Anlage der arterio-venösen Anastomose zu einer Steigerung des
peripheren Perfusionsdrucks führen und damit eine Therapie der peripheren Minderperfusion
darstellen. Bei erhöhtem Shuntfluss sollte in erster Linie eine Flussreduktion mittels Banding
erfolgen. Tritt die Minderperfusion bei normaler Flussrate auf, so ist eine Therapiemöglichkeit
die proximalere Neuanlage eines av-Shunts bzw. die Proximalisierung des arteriellen
Einstromes.
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77
Anhang
Abkürzungsverzeichnis
av-Fistel
Direkte Anastomosierung einer Vene mit einer Arterie
av-
Arterio-venöse Verbindung, die als chronischer Gefäßanschluß für die
Gefäßzugang
Hämodialyse genutzt wird
av-Interponat
Arterio-venöse Interposition von Gefäßersatzmaterial
av-Shunt
siehe av-Interponat
DRIL-Prozedur gefäßchirurgische Behandlungsmethode einer distalen Ischämie nach
Anlage eines av-Gefäßzuganges
EBF
Ellenbeugenfistel
ePTFE
Gefäßersatzmaterial aus expanded Polytetrafluorethylen
η
Viskosität (der Modellflüssigkeit)
P1
mittlerer arterieller Druck am Eintrittspunkt in das Armmodell
P2
mittlerer arterieller Druck im Bereich der Ellenbeuge
P3
distaler Perfusionsdruck im Hohlhandbogen
PAI
Proximalisierung des arteriellen Einstroms
Pdiast
diastolischer Druck
Psyst
systolischer Druck
Q1
Flussrate des arteriellen Einstroms am Oberarmmodell
Q2
Flussrate in der Ellenbeuge zwischen Ober- und Unterarmmodell
Q3
Flussrate im Hohlhandbogen
Q4
eingestellte Flussrate im av-Shunt
78
Qk
korrigierte
Flussrate,
zur
Vermeidung
von
Fehlern
durch
Viskositätsänderungen der Modellflüssigkeit
T
Temperatur
V1
venöser Abstrom aus dem Oberarmmodell
V2
venöser Abstrom aus dem Unterarmmodell
V3
venöser Abstrom aus dem Hohlhandbogen
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Flussreduktion durch Raffnaht ................................................................................ 11
Abbildung 2: Intraoperative Flussmessung ................................................................................... 12
Abbildung 3: DRIL-Verfahren (distale Revaskularisation und Intervall-Ligatur) ........................ 13
Abbildung 4: Proximalisierung der arteriellen Zufuhr .................................................................. 14
Abbildung 5: Skizzierungen des Bauplanes für das arterielle Gefäßmodell des Armes ............... 19
Abbildung 6: Fertiges Metallmodell des arteriellen Gefäßbaumes des Unterarmes ..................... 21
Abbildung 7: Metallmodell in abgedichteter Aufhängung vor dem Zufügen des flüssigen
Siliconelastomers .......................................................................................................................... 23
Abbildung 8: Oberarmmodell ....................................................................................................... 24
Abbildung 9: Unterarmmodell ...................................................................................................... 24
Abbildung 10: gesamtes Gefäßmodell .......................................................................................... 25
Abbildung 11: Prinzipschema des Modellkreislaufs. Beschreibung siehe Text............................ 26
Abbildung 12: Ansicht des Modellkreislaufs im Labor der Abteilung für Gefäßchirurgie........... 26
Abbildung 13: Regressionskurve zur Korrektur der gemessenen Flusswerte............................... 29
Abbildung 14: Veränderter Messaufbau für den Vergleich der Methoden EBF, DRIL und PAI.
Weitere Erklärungen siehe Text..................................................................................................... 32
79
Abbildung 15: Druck- und Flussratenänderung bei subclavialer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 80 mmHg ............................................................................................... 37
Abbildung 16: Druck- und Flussratenänderung bei subclavialer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 100 mmHg ............................................................................................. 37
Abbildung 17: Druck- und Flussratenänderung bei subclavialer Anlage der Anastomose und
einem Arbeitspunkt von 120 mmHg ............................................................................................. 38
Abbildung 18: Druck- und Flussratenänderung bei axillärer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 80 mmHg .......................................................................................................... 39
Abbildung 19: Druck- und Flussratenänderung bei axillärer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 100 mmHg ........................................................................................................ 40
Abbildung 20: Druck- und Flussratenänderung bei axillärer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 120 mmHg ........................................................................................................ 40
Abbildung 21: Druck- und Flussratenänderung bei Anlage der Anastomose in der Ellenbeuge
und einem Arbeitspunkt von 80 mmHg ........................................................................................ 41
Abbildung 22: Druck- und Flussratenänderung bei Anlage der Anastomose in der Ellenbeuge
und einem Arbeitspunkt von 100 mmHg ...................................................................................... 42
Abbildung 23: Druck- und Flussratenänderung bei Anlage der Anastomose in der Ellenbeuge
und einem Arbeitspunkt von 120 mmHg ...................................................................................... 43
Abbildung 24: Druck- und Flussratenänderung bei radialer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 80 mmHg .......................................................................................................... 44
Abbildung 25: Druck- und Flussratenänderung bei radialer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 100 mmHg ........................................................................................................ 45
Abbildung 26: Druck- und Flussratenänderung bei radialer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 120 mmHg ........................................................................................................ 45
Abbildung 27: Druck- und Flussratenänderung bei ulnarer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 80 mmHg .......................................................................................................... 46
Abbildung 28: Druck- und Flussratenänderung bei ulnarer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 100 mmHg ........................................................................................................ 47
80
Abbildung 29: Druck- und Flussratenänderung bei ulnarer Anlage der Anastomose und einem
Arbeitspunkt von 120 mmHg ........................................................................................................ 47
Abbildung 30: Druckänderung an P1 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 80 mmHg.................................................................. 48
Abbildung 31: Druckänderung an P1 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 100 mmHg................................................................ 49
Abbildung 32: Druckänderung an P1 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 120 mmHg................................................................ 49
Abbildung 33: Druckänderung an P2 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 100 mmHg................................................................ 51
Abbildung 34: Druckänderung an P3 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 80 mmHg.................................................................. 52
Abbildung 35: Druckänderung an P3 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 100 mmHg................................................................ 52
Abbildung 36: Druckänderung an P3 in Abhängigkeit von der Shuntlokalisation und der
Shuntflussrate bei einem Arbeitspunkt von 120 mmHg................................................................ 53
Abbildung 37: relative Druckänderung von P3 in Abhängigkeit von der Shuntflussrate ............. 55
Abbildung 38: relative Abhängigkeit des distalen Flussminutenvolumens Q3 von der
Shuntflussrate ................................................................................................................................ 57
Abbildung 39: Nichtlinearer Druckabfall über einer kurzstreckigen Arterie bei zunehmender
pulsatiler Flussrate (aus [59], weitere Erklärungen siehe Text). ................................................... 61
Abbildung 40: Druckverlauf im Kreislaufmodell Oberarmmodell. Die blaue Kurve zeigt den
arteriellen Speisedruck, die Kurven Pv-0 bis Pv 4 präsentieren den Druckverlauf unmittelbar in
der Anastomose und 1 bis 4 cm proximal der Fistel ..................................................................... 62
81
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Auflistung der erfassten Messwerte ............................................................................. 34
Tabelle 2: Beispiel für die aufgenommenen Messwerte an der Shuntposition 3. Die Maßeinheiten
sind: T in °C, P in mmHg und Q in ml/min................................................................................... 35
Tabelle 3: Auflistung der Druckwerte P1 in Abhängigkeit von der Shuntflussrate Q4, aufgelistet
nach Arbeitspunkt AP 80, 100 und 120 mmHg und Shuntposition Pos. 1 bis 5. Die Maßeinheiten
sind: P1 in mmHg und Q4 in ml/min. ........................................................................................... 51
Tabelle 4: Auflistung der Druckwerte P3 in Abhängigkeit von der Shuntflussrate Q4, aufgelistet
nach Arbeitspunkt AP 80, 100 und 120 mmHg und Shuntposition Pos. 1 bis 5. Die Maßeinheiten
sind: P3 in mmHg und Q4 in ml/min. ........................................................................................... 55
82
Danksagung
An erster Stelle danke ich meinem Doktorvater Chefarzt Herrn PD Dr. med. H. Scholz für die
Überlassung des Themas. Insbesondere möchte ich mich bedanken für die engagierte Betreuung
der Arbeit. Er stand mir während der gesamten Periode der Fertigstellung dieser Dissertation als
Ratgeber zur Seite.
Vor allem bedanken möchte ich mich bei Dr. U. Krüger, der mich nicht nur bei den
Untersuchungen am Modellkreislauf und deren Auswertung betreute, sondern auch jederzeit ein
Ansprechpartner für mich war und ohne dessen konstruktive Kritik und nicht ermüdende
Motivation die Fertigstellung der Arbeit fraglich gewesen wäre.
Einen herzlichen Dank an meine Eltern für die Unterstützung während meines Studiums und ihre
rege Anteilnahme an der vorliegenden Dissertation.
Ein Dankeschön an alle Freunde, die mir während der Arbeit zur Seite standen.
83
Lebenslauf
Mein Lebenslauf wird aus datenschutzrechtlichen Gründen in der elektronischen Version meiner
Arbeit nicht veröffentlicht.
84
Eidesstattliche Erklärung
Hiermit erkläre ich, dass ich die vorliegende Dissertation selbständig und ohne die unzulässige
Hilfe Dritter verfasst habe.
Diese Dissertation stellt auch in Teilen keine Kopie anderer Arbeiten dar und wurde nur unter
Verwendung der angegeben Literatur und Hilfsmittel angefertigt.
Peer Reddemann
Datum
Unterschrift
85
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