Körpergewichtsentwicklung, Milchinhaltsstoffe und

Körpergewichtsentwicklung, Milchinhaltsstoffe und
Aus dem Zentrum für Lebensmittelwissenschaften
Zentrumsabteilung Hygiene und Technologie der Milch
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Körpergewichtsentwicklung, Milchinhaltsstoffe und Milchmengenleistung
als Kriterien zur laktationsbegleitenden Beurteilung
des Gesundheitszustandes hochleistender DSB-Kühe
in Laufstallhaltung
INAUGURAL-DISSERTATION
zur Erlangung des Grades eines
DOCTOR MEDICINAE VETERINARIAE
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Nils Th. Grabowski
aus Norden
Hannover 2000
ii
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. Dr. Jörn Hamann
1. Gutachter:
Univ.-Prof. Dr. Dr. Jörn Hamann
2. Gutachter:
Univ.-Prof. Dr. Martina Hoedemaker, PhD.
Tag der mündlichen Prüfung:
22. November 2000
Diese Arbeit wurde durch Mittel der Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH
gefördert.
iii
In tlamatini
verinnerlicht; geht in seinem Fach auf,
Tlahuilli, ocotl, tomahuac ocotl
inspiriert Hoffnung, ist würdig, daß
man ihm vertraut, ist glaubwürdig; er
ahpocyoh; tezcatl, coyahuac tezcatl,
ist ein Lehrer, ein Berater; er hellt
necoc xapoh; tlileh, tlapaleh,
amöxhuah, amöxeh; tlilli, tlapalli;
Gesichter auf, bringt Andere dazu,
einen Standpunkt einzunehmen; er
ohtli, teyacanqui, tlaneloh; tehuicani,
öffnet die Augen der Menschen, die
tlahuicani, tlayacanqui. In cualli
Ohren der Menschen; er erleuchtet die
Menschen, ist ein hervorragender
tlamatini: ticitl, pialeh, machizeh;
temachtli, temachiloni, neltoconi,
Führer, ein Wegbereiter; auf ihn stützt
neltoquiztli; temachtiani, tenonotzani;
man sich; er bringt Menschen dazu, in
den Spiegel zu schauen, hilft den
teixtlamachtiani, teixcuitiani;
Menschen dabei, Verantwortung zu
teixtomani, tenacaztlapohuani;
tetlahuiliani, teyacanani,
übernehmen; er hilft Anderen, Form
anzunehmen, hilft Anderen, das
teohtequiliani; itech pipilcotiuh;
Richtige zu entdecken; er entfernt die
tetezcahuiani, teyolcuitiani,
Fehler, bringt Fortschritt, schafft
Ordnung, bringt in Ordnung; er
neticihuiloni, neixcuitilioni.
erhellt die Welt, berücksichtigt das
Leben und den Tod; er treibt keinen
Spott, stellt niemanden zur Schau; in
Der Wissenschaftler
seiner Nähe gibt man sich Mühe, man
Er ist ein helles und starkes Licht, ein
großer Spiegel, der zu beiden Seiten
in ihn, neben ihm nimmt man Form
hin reflektiert; die Schwärze und die
Farben in den Büchern der Alten, ein
Führer, der begleitet, um zu helfen,
wird aufgerufen, man wird
unterrichtet, man legt sein Vertrauen
an; er bewertet die Dinge, befriedigt
die Menschen, hilft, behandelt, heilt
die Menschen.
den eigenen Weg zu finden; ein
Führer, der Andere begleitet, damit sie
sich organisieren und immer Erfolg in
ihren Unternehmungen haben. Der
gute Wissenschaftler fühlt sich
verantwortlich für die Menschen, ist
zivilisiert, hat seine Verantwortung
Codex Florentinus,
übers. von Tl. Stivalet (1995) und N.Th.
Grabowski (2000)
II
Inhaltsverzeichnis
Seite
1.
EINLEITUNG
............................................................................................
1
2.
SCHRIFTTUM ...........................................................................................
3
2.1.
Körpergewichtsentwicklung ................................................................
3
2.1.1.
Körpergewichtsentwicklung vom präpubertären
bis zum adulten Tier ..................................................................................
3
2.1.2.
Körpergewichtsentwicklung im Laktationsverlauf ................................
4
2.1.3.
Methoden zur Erfassung der Körpergewichtsentwicklung ..................
5
2.1.3.1
Erfassung des Körpergewichtes ............................................................
5
2.1.3.2.
Erfassung der Körperkondition ................................................................
6
2.1.3.2.1. Ursprünge und Bedeutung der Körperkonditionsbeurteilung .............
7
2.1.3.2.2. Methoden und Aussagekraft der Körperkonditionsbeurteilung ..........
9
2.1.3.2.3. Körperkonditionsentwicklung im Laktationsverlauf und
Einflussgrößen ..........................................................................................
12
2.2.
Milchinhaltsstoffe ....................................................................................
18
2.2.1.
Rolle der Blut-Euter-Schranke für die Milchbildung ..............................
18
2.2.2.
Beschreibung der Milchinhaltsstoffe nach ihrer Funktion im Euter ....
24
2.2.2.1.
Parameter der Integrität der Blut-Euter-Schranke
(pH-Wert, elektrische Leitfähigkeit, Natrium, Kalium, Chlorid,
Laktat, Pyruvat) ..........................................................................................
Parameter der sekretorischen Integrität des Epithels (Glukose,
Galaktose, Laktose, Phosphoenolpyruvat (PEP), Citrat, Milchfett,
Gesamtmilcheiweiß). ................................................................................
24
2.2.2.2.
2.2.2.3.
28
Parameter des Immunstatus (somatische Zellen,
N-Acetyl-β-Glukosaminidase (NAGase)) ..............................................
36
Parameter des Stoffwechsels des Tieres (Harnstoff,
β-Hydroxybutyrat) ......................................................................................
42
2.2.3.
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe ...................................
46
2.2.4.
Laktationsabhängigkeit der Milchinhaltsstoffe ......................................
47
2.2.5.
Einflussgrößen auf die Milchinhaltsstoffe ..............................................
48
2.2.6.
Anwendung der Konzentrationsänderung von
Milchinhaltsstoffen als Instrument der Gesundheitsüberwachung ....
50
2.2.2.4.
III
2.3.
Milchmengenleistung ........................................................................
52
2.3.1.
Milchmengenleistung im Laktationsverlauf .......................................
53
2.3.2.
Einflussfaktoren auf die Milchmengenleistung .................................
56
2.3.3.
Milchmengenleistung bei Erkrankungen ...........................................
58
3.
MATERIAL UND METHODE .............................................................
60
3.1.
Material ............. ...................................................................................
60
3.1.1.
Betrieb und Milchkühe ........................................................................
60
3.1.2.
Probengewinnung und –konservierung ...........................................
61
3.1.2.1.
Beprobungsschema..............................................................................
61
3.1.2.2.
Milchproben ...........................................................................................
62
3.2.
Methode ................................................................................................
64
3.2.1.
Klinische Befunde ................................................................................
64
3.2.1.1.
Körpergewichtsentwicklung .. ..............................................................
64
3.2.1.1.1.
Wägung ....... ..........................................................................................
64
3.2.1.1.2.
Körperkondition ...................................................................................
64
3.2.1.2.
Milchmengenleistung ...........................................................................
65
3.2.1.3.
Erkrankungen .. ......................................................................................
65
3.2.1.3.1.
Eutergesundheit ............... ...................................................................
65
3.2.1.3.2.
Klinische Erkrankungen.........................................................................
66
3.2.2.
Analytik............... ....................................................................................
68
3.2.2.1.
Zytobakteriologische Untersuchung (VAG)......................................
68
3.2.2.1.1.
Anzahl somatischer Zellen (SCC).......................................................
68
3.2.2.1.2.
Nachweis von Mastitiserregern...........................................................
68
3.2.2.1.2.1.
Keimisolierung................ .......................................................................
68
3.2.2.1.2.2.
Keimidentifizierung......... .......................................................................
69
3.2.2.2.
Biochemisches Milchprofil.....................................................................
71
3.2.2.2.1.
Elektrochemische Messungen............................................................
71
3.2.2.2.2.
Infrarotspektroskopie.............................................................................
72
3.2.2.2.3.
Enzymreaktionen...................................................................................
72
3.2.2.2.4.
Elektrochemische Reaktionen................ ............................................
73
IV
3.2.2.2.5.
Coulometrische Titrationen ...................................................................
74
3.2.3.
Statistische Methoden............. .............................................................
74
4.
ERGEBNISSE ......................................................................................
75
4.1.
Versuchstierkollektiv .............. .........................................................
75
4.1.1.
4.1.2.
Zuordnung .......... ..................................................................................
Eutergesundheit.. ....................................................................................
75
78
4.1.2.1.
Prävalenz ......... .....................................................................................
78
4.1.2.2.
Neuerkrankung ......................................................................................
80
4.1.3.
Allgemeingesundheit ............... ...........................................................
82
4.2.
Analyse der untersuchten Parameter ..........................................
85
4.2.1.
Physiologische Referenz ......... ...........................................................
85
4.2.2.
Sensitivitätsberechnung ........... ..........................................................
85
4.2.3.
Verhalte n im krankheitsnahen Bereich ......... ...................................
86
4.2.4.
4.3.
Multiple Regressionsanalysen ............................................................
Physiologische und pathologische Einflüsse
auf die Parameter ...............................................................................
87
4.3.1.
Körpergewichtsentwicklung ... .............................................................
88
4.3.1.1.
Physiologische Referenz ...... ..............................................................
88
4.3.1.2.
Verhalten bei Eutererkrankungen .....................................................
90
4.3.1.3.
Verhalten bei klinischen Allgemeinerkrankungen ........... ...............
92
4.3.1.4.
Verhalten bei gleichzeitigen Euter- und
88
Allgemeinerkrankungen ......................................................................
94
4.3.2.
Milchinhaltsstoffe ..................................................................................
96
4.3.2.1.
4.3.2.2.
Physiologische Referenz...... ................................................................
Verhalten bei Eutererkrankungen .....................................................
96
105
4.3.2.3.
Verhalten bei klinischen Allgemeinerkrankungen ........... ...............
112
4.3.2.4.
Verhalten bei gleichzeitigen Euterund Allgemeinerkrankungen ........ ......................................................
120
4.3.3.
Milchmengenleistung ..........................................................................
122
4.3.3.1.
Physiologische Referenz ...... ..............................................................
122
4.3.3.2.
Verhalten bei Eutererkrankungen .....................................................
124
4.3.3.3.
Verhalten bei Allgemeinerkrankungen ....... ......................................
128
4.3.3.4.
Verhalten bei gleichzeitigen Euter- und Allgemeinerkrankungen .... 129
V
4.4.
Kombination ausgesuchter Parameter zur
Verbesserung der Diagnostik ..............................................................
132
4.4.1.
Eutererkrankungen ................ ..................................................................
136
4.4.2.
Allgemeinerkrankungen ........... ...............................................................
137
5.
DISKUSSION ............................................................................................
139
5.1.
Intention der Untersuchung..... ..............................................................
139
5.2.
Herdenstatus........ .....................................................................................
140
5.2.1.
Eutergesundheit...........................................................................................
140
5.2.2.
Allgemeingesundheit............... ..................................................................
141
5.3.
Körpergewichtsentwicklung und Gesundheitsstatus..... ...............
143
5.3.1.
Physiologische Referenz......... ..................................................................
143
5.3.2.
Erkrankungen..... .........................................................................................
146
5.3.2.1.
Eutererkrankungen............... .....................................................................
146
5.3.2.2.
Allgemeinerkrankungen.............................................................................
147
5.3.2.3.
Euter- und Allgemeinerkrankungen........... ..............................................
148
5.5.
Milchinhaltsstoffe und Eutergesundheit..... .........................................
149
5.5.1.
Physiologische Referenz......... ..................................................................
149
5.5.2.
Erkrankungen..... .........................................................................................
150
5.5.2.1.
Eutererkrankungen............... .....................................................................
150
5.5.2.2.
Allgemeinerkrankungen.............................................................................
155
5.5.2.3.
Euter- und Allgemeinerkrankungen........... ..............................................
159
5.6.
Milchmengenleistung und Gesundheit........ ......................................
160
5.6.1.
Physiologische Referenz......... ..................................................................
160
5.6.2.
Erkrankungen..... .........................................................................................
162
5.6.2.1.
Eutererkrankungen............... .....................................................................
162
5.6.2.2.
Allgemeinerkrankungen.............................................................................
164
5.6.2.3.
Euter- und Allgemeinerkrankungen........... ..............................................
165
5.7.
Abschließende Bewertung....... ..............................................................
167
VI
6.
ZUSAMMENFASSUNG..............................................................................
169
7.
SUMMARY............... .....................................................................................
172
8.
RESUMEN.....................................................................................................
175
9.
AMÖXTLAHTOLPEHUALIZTLI.... .............................................................
178
10.
LITERATURVERZEICHNIS........................................................................
181
11.
ANHANG................ .......................................................................................
213
VII
Abbildungsverzeichnis
Nr.
Inhalt ...................................................................................................................... Seite
1
Körperkonditionsbestimmung nach EDMONSON et al. (1989), mod.
nach METZNER et al. (1993), aus KRUIF et al. (1998) ...........................
11
2
Zellverbindungen der Epithelzellen (aus BANKS 1986) ...........................
20
3
Passage
von
Substanzen
und
Zellen
durch
die
Blut-Euter-Schranke
(aus WENDT et al. 1984) .........................................................................
4
Phasen der Laktationskurve (aus HUTH 1995) ........................................
5
Relativer
physiologischer
Verlauf
von
21
55
Körpergewichtsentwicklung
und
Milchmengenleistung auf der Basis von Tag 207 pp. = 1,0 bei
euter- und allgemeingesunden Kühen (n = 3 Tiere bzw. n = 12
Euterviertel) .............................................................................................
6
Physiologische
Referenz
Laktation
Viertelebene
auf
der
Milchmengenleistung
unter
Berücksichtigung
(kg)
der
während
145
der
Teilabschnitte
(HUTH 1995); e.U. = eigene Untersuchung ............................................
161
VIII
Tabellenverzeichnis
Nr.
Inhalt ............................................................................................................... Seite
1
Referenzwerte für die Körpergewichtsentwicklung von HF-Färsen
von der Geburt bis zur ersten Abkalbung (KRUIF et al. 1988) ...............
4
2
BCS-Methoden bei Milchrindern ...............................................................
7
3
BCS-Methoden bei Fleischviehrassen .....................................................
8
4
BCS-Methoden für andere Tierarten .. .......................................................
8
5
Empfohlene Körperkonditionswerte von Milchvieh
(nach METZNER et a l. 1993) .. ..................................................................
13
6
Einflussfaktoren auf die Körperkondition
14
7
Risikofaktoren in Verbindung mit erhöhter Körperkondition
...............
16
8
Risikofaktoren in Verbindung mit verminderter Körperkondition .........
17
9
Passage einiger organischer und anorganischer Stoffe durch die
................................................
Blut- Euter-Schranke ...................................................................................
22
Konzentrationsveränderungen (schematisiert) von PEP, Pyruvat, Laktat
und Ketonkörpern in Milch durch Energiehaushalt und Eutergesundheit
des Tieres bzw. bakterielle Stoffwechselaktivität (GUNDLICH 1991;
GUNDLICH et al. 1992; GEBHARDT 1993; NÖSLER 1995) .............
28
11
Korrelationen zwischen PEP und anderen Milchparametern ................
32
12
Indices aus Eiweiß und Fett zur Beurteilung der Fütterung (nach KRUIF
10
et al. 1998) .. .................................................................................................
35
13
Übersicht zum Ursprung der Blutzellen (nach BANKS 1986) ..............
36
14
Korrelationen zwischen der Zellzahl und anderen Parametern . .........
38
15
Physiologische Referenzwerte von Milchinhaltsstoffen
....................
46
16
Schematische Darstellung der Laktationsabhängigkeit von
Milchinhaltsstoffen .....................................................................................
47
17
Einflussgrößen auf Milchinhaltsstoffe .......................................................
48
18
Nutzung von Milchinhaltsstoffen zur Gesundheitsüberwachung
(nach HAMANN u. KRÖMKER 1997)
...................................................
51
19
Einflussgrößen auf die Milchmengenleistung . .......................................
58
20
Daten der Milchleistungsprüfung des LFG Ruthe von 1995 bis 1998 ..
60
21
Untersuchungszeitpunkte der Probenentnahme . ...................................
62
22
Kategorisierung der Eutergesundheit nach DVG. (1994)
65
.. ................
IX
23
Beschreibung der Schweregrade zur Beurteilung von
Euter- (E) und klinischen Allgemeinerkrankungen (A) ...........................
66
24
Kategorisierung der klinischen Erkrankungen
.......................................
67
25
Identifizierung der Mastitiserreger . .............................................................
69
26
Differenzierung einzelner Streptococcaceae .. .......................................
70
27
Differenzierung einzelner Micrococcaceae
...........................................
70
28
Differenzierung einzelner Enterobacteriaceae .......................................
70
29
Übersicht zu den Messprinzipien der untersuchten Parameter .. ........
71
30
Elektrochemische Messungen ...................................................................
72
31
Infrarotspektroskopie . ...................................................................................
72
32
Enzymreaktionen ..........................................................................................
73
33
Elektrochemische Reaktionen ...................................................................
73
34
Gesamtmaterial – Kühe und Laktationen
.. ............................................
75
35
Aufteilung der Laktation in Blöcke und Abschnitte ................................
76
36
Verteilung des auswertbaren Versuchstiermaterials auf die Laktationsabschnitte (identische Kühe können wiederholt auftreten) .. ..................
76
37
Kategorisierung von Kühen .......................................................................
77
38
Herdenstatus der Eute rgesundheit zu Versuchsbeginn ........................
78
39
Prävalenz der Eutergesundheitskategorien sämtlicher
40
41
in die Untersuchung eingeschlossenen Kühe pro Zeitblock .................
80
Beziehung des Eutergesundheitszustandes zwischen der
Spätlaktation und der darauffolgenden Frühlaktation (n = 27) .............
80
Mastitis-Neuerkrankungsrate von vollständig (n = 46 = 100 %) und
unvollständig (n = 23) untersuchten Laktationen auf Tierund Viertelebene . .........................................................................................
81
Stichprobengröße der klinischen Erkrankungen unter Berücksichtigung
der Schweregrade der Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens ......
83
Stichprobengröße von klinischen Eutererkrankungen und Kombinationen
von Krankheiten unter Berücksichtigung der Schweregrade der
Beeinträchtigung von Allgemein- und Eutergesundheit ........................
83
44
Häufig diagnostizierte klinische Erkrankungen ......................................
84
45
Parameter der Körpergewichtsentwicklung - Stichprobengröße zur
Berechnung der physiologischen Referenz .............................................
88
42
43
X
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
Korrelationen zwischen den Parametern der Körpergewichtsentwicklung untereinander .. ......................................................................
89
Physiologische Referenz der Parameter der Körpergewichtsentwicklung .....................................................................................................
90
Sensitivität (%) der Parameter der Körpergewichtsentwicklung
im Falle von Eutererkrankungen .............................................................
91
Signifikante Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung im
peripathologischen Verlauf euterkranker Kühe ......................................
92
Sensitivität (%) der Parameter der Körpergewichtsentwicklung
im Falle von Allgemeinerkrankungen .....................................................
93
Signifikante Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung im
peripathologischen von Allgemeinerkrankungen ......................................
94
Sensitivität (%) der Parameter der Körpergewichtsentwicklung bei
gleichzeitig vorliegEuter- und Allgemeinerkrankungen .. .......................
95
Signifikante Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung im
peripathologischen Verlauf gleichzeitig euter- und
klinisch allgemeinerkrankter Kühe . ..........................................................
95
Parameter der Milchinhaltsstoffe - Stichprobengröße zur
Berechnung der physiologischen Referenz .............................................
96
Physiologische Einflussgrößen auf die Referenzwerte der
Milchinhaltsstoffe .........................................................................................
97
Prozentuale Übereinstimmung der Gesundheitsgruppen G2 und G3 mit
dem Referenzbereich von G1 (ξ ± doppelte Standardabweichung) ....
97
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität der Blut-Euter-Schranke, Teil 1
.............................................
99
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität der Blut-Euter-Schranke, Teil 2
.............................................
100
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität der Blut-Euter-Schranke, Teil 3
.............................................
101
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität des sekretorischen Epithels, Teil 1 . .........................................
102
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität des sekretorischen Epithels, Teil 2 . .........................................
103
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Immunstatus ................................................................................................
104
XI
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Stoffwechsel des Tieres . ..........................................................................
105
Sensitivität (%) von Milchinhaltsstoffen im Falle von
Eutererkrankungen, Teil 1 ........................................................................
106
Sensitivität (%) von Milchinhaltsstoffen im Falle von
Eutererkrankungen, Teil 2 ........................................................................
107
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 1 ...
108
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 2
109
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 3 ...
110
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 4 ...
111
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 5
112
Sensitivität (%) der Milchinhaltsstoffe Im Falle von klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 1 ....................................................................................
113
Sensitivität (%) der Milchinhaltsstoffe im Falle von klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 2 ....................................................................................
114
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf bei klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 1
.....
115
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf bei klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 2
.....
116
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf bei klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 3
.....
117
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf bei klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 4
.....
118
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf bei klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 5 ...........
119
Sensitivität (%) für die Milchinhaltsstoffe eutererkrankter
Viertel klinisch allgemeinerkrankter Tiere, Teil 1 ...................................
120
Sensitivität (%) für die Milchinhaltsstoffe eutererkrankter
Viertel klinisch allgemeinerkrankter Tiere, Teil 2 ...................................
121
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen
Verlauf von euterkranken Vierteln klinisch allgemeinerkrankter Kühe
122
XII
81
Stichprobengröße der Milchmengenleistung zur Berechnung der
physiologischen Referenz ........................................................................
123
82
Physiologische Einflussgrößen auf die Milchmengenleistung
............
123
83
Physiologische Referenzwerte der Milchmengenleistung (MML) .......
124
84
Abweichung (%) der Milchmengenleistung eutererkrankter Viertel
gegenüber den anliegenden eutergesunden Vierteln
. ......................
125
Umrechnungsfaktoren für die Milchmengenleistung erkrankter Kühe auf
Viertel- und Gesamtgemelksebene, basierend auf M5 = 1,00 von
Gesundheitsgruppe G1 .. ..........................................................................
127
85
86
87
88
Mittlere laktationskorrigierte Milchmengenleistung (kg) kranker Viertel im
peripathologischen Zeitraum .......................................................................
128
Laktationskorrigierte Gesamtmilchmengenleistung (kg)
eutergesunder Kühe beim Auftreten von Allgemeinerkrankungen ......
129
Laktationskorrigierte Gesamtmilchmengenleistung (kg) euter- und
allgemeinerkrankter Kühe ........................................................................
130
89
Abweichung (%) der Milchmengenleistung eutererkrankter Viertel gegenüber den anliegenden eutergesunden Vierteln allgemeinerkrankter Tiere
.......................................................................................................................... 130
90
Mittlere korrigierte Milchmengenleistung (kg) eutererkrankter Viertel
allgemeinerkrankter Kühe ........................................................................
131
Korrelationstabelle der untersuchten Parameter auf VMG-Ebene 1 –
Parameter der Integrität der Blut-Euter-Schranke (n = 4970) ............
133
Korrelationstabelle der untersuchten Parameter auf VMG-Ebene 2 –
Parameter der Integrität der Blut-Euter-Schranke (n = 4970) ............
134
Korrelationstabelle der untersuchten Parameter auf VMG-Ebene 3 –
Parameter der Integrität der Blut-Euter-Schranke (n = 4970) ............
134
91
92
93
94
Korrelationstabelle der untersuchten Parameter auf VAG-Ebene
(n = 5112) ....................................................................................................... 135
95
Ergebnisse der multiplen Regressionsanalysen zur Beschreibung
des Zellgehaltes (absolut und logarithmiert) durch diverse
Milchinhaltsstoffe in verschiedenen Gemelksfraktionen .........................
136
96
Modelle zur Einteilung des Zellgehaltes (absolut) in Klassen
...........
137
97
Ergebnisse der multiplen Regressionsanalysen zur Beschreibung der
Zellzahlklassen (Modelle 1 und 2) durch diverse Milchinhaltsstoffe in
verschiedenen Gemelksfraktionen .............................................................
137
XIII
98
Ergebnisse der multiplen Regressionsanalysen zur Beschreibung
von ß-Hydroxybutyrat (BHB) und Phosphoenolpyruvat (PEP)
durch diverse Parameter auf VMG-Ebene . ............................................
138
Zusammenfassung der Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung in Verbindung mit Erkrankungen .........................................
146
100
Überblick der physiologischen Referenzwerte der Milchinhaltsstoffe .
149
101
Verhalten ausgesuchter Milchinhaltstoffe bei Eutererkrankungen
99
(E3 + E4) . .......................................................................................................
102
Verhalten ausgesuchter Milchinhaltstoffe bei Eutererkrankungen (E4)
103
Veränderungen ausgesuchter Milchinhaltsstoffe im Falle von
Eutererkrankungen (= E3 und E4) .............................................................
151
152
155
104
Prozentuale Veränderungen (ξ) von Citrat, Pyruvat, PEP und BHB in Milch
im peripathologischen Bereich zu klinischen Allgemeinerkrankungen (A1 –
A3) außerhalb des Referenzbereiches und unabhängig vom Laktationsstadium ........................................................................................................... 158
105
Vergleichende Zusammenfassung der Befunde der untersuchten
Parameter........................................................................................................
168
106
Klinische Eutererkrankungen ....................................................................
213
107
Übrige klinische Allgemeinerkrankungen ................................................
213
108
Physiologische Referenz der Körpergewichtsentwicklung für die Gesundheitsgruppen G1 und G2 ............................................................................
109
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 1
110
216
................................................................
217
................................................................
218
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 5
114
................................................................
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 4
113
215
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 3
112
................................................................
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 2
111
214
................................................................
219
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 6
................................................................
220
XIV
115
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 7
116
................................................................
222
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3 (Teil 8) und der Milchmengenleistung auf Viertelebene (G1 und G2) ........................................................................................
223
XV
Abkürzungsverzeichnis
A0 bis A3
= Schweregrad einer klinischen Allgemeinerkrankung
Acetyl-CoA
= Acetyl-Coenzym A
ADR
= Arbeitskreis Deutscher Rinderzüchter
ARI
= Alpaca Registry Inc.
ATP
= Adenosintriphosphat
BCS
= Body Condition Score
BHB
= ß-Hydroxybutyrat
CAMP
= Christie-Atkins-Munch-Peterson-Test
CMT
= California Mastitis Test
DSB
= Deutsch Schwarz-Bunt
DSZM
= Deutsche Sammlung von Mikroorganismen und Zellkulturen
DVG
= Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft
e.U.
= Eigene Untersuchungen
E0 bis E3
= Schweregrad einer Eutererkrankung
EBV
= estimated breeding value
EGAK
= Gruppe der eutergesunden und allgemeinerkrankten Tiere/Viertel
EKAG
= Gruppe der euterkranken und klinisch unauffälligen Tiere/Viertel
EKAK
= Gruppe der euter- und klinisch allgemeinerkrankten Tiere/Viertel
F1 bis F8
= Frühlaktationsproben
FL
= Frühlaktation
G1 bis G3
= Gesundheitsgruppe
GG
= Gesamtgemelk
HF
= Holstein-Friesian
IDF
= International Dairy Federation
IHTM
= Institut für Hygiene und Technologie der Milch
LKV
= Landeskontrollverein
M1 bis M12
= Proben aus der mittleren bis Spätlaktation
max.
= maximal
min.
= minimal
ML
= mittlere Laktation
MZ1
= Morgenmelkzeit
XVI
MZ2
= Abendmelkzeit
n
= Stichprobengröße
NAD+
= Nicotinamid-adenin-dinukleotid
NADH
= Reduziertes NAD+
NAGase
= N-acetyl-ß-D-glucosaminidase
o.g.
= oben genannt
p.p.
= post partum
PEP
= Phosphoenolpyruvat
rel.
= relativ
s.o.
= siehe oben
s.u.
= siehe unten
SAS
= Statistic Analysing Systems
SCC
= Zellzahl
SL
= Spätlaktation
T1 bis T3
= Trockenstellerproben
TS
= Trockenstellerphase
UCSDVME
= UCS Davis Veterinary Medicine Extension
VAG
= Viertelanfangsgemelk
VGM
= Viertelmaschinengemelk
ZA
= Zentrumsabteilung
ZAHTM
= Zentrumsabteilung für Hygiene und Technologie der Milch
ZKZ
= Zwischenkalbezeit
ZW
= Zuchtwert
1
1.
EINLEITUNG
Die mittlere Bestandsgröße für Milchkühe betrug 1998 in Deutschland 29,5 Tiere, mit
einer Spannbreite bis 24,8 Kühen (Westdeutschland) und 138,1 Milchkühen
(Ostdeutschland). Die durchschnittliche Milchmengenleistung der kontrollierten Kühe
belief sich in diesem Jahr auf 6.570 kg pro Kuh und Laktation. Die mittlere
Nutzungsdauer der Kühe lag bei 2,7 Laktationen mit einer Abgangsrate von 36,8 %.
Als Abgangsursachen konnten Fertilität (20 %), Mastitiden (16,7 %) und geringe
Leistung (9 %) festgestellt werden. In der überwiegenden Zahl der Fälle dürfte die
Abgangsursache „geringe Leistung“ auch mit Euterentzündungen in Verbindung
stehen.
Neben
den
wirtschaftlichen
Einbußen
in
Form
von
Milchmengenreduktion,
Tierarztkosten, dem Verwerfen von Milch im Falle von klinischen Eutererkrankungen
und der Einhaltung von Wartezeiten nach der Applikation von Medikamenten, sind
Mastitiden als Abgangsursache nach wie vor von erheblicher ökonomischer
Bedeutung.
Insbesondere mit dem Wegfall der Milchquoten im Jahre 2008 werden die deutschen
Milcherzeuger verstärkt dem internationalen Wettbewerb ausgesetzt. Schon heute
lassen sich erhebliche Unterschiede in den Produktionskosten pro kg Milch zwischen
den verschiedenen Produktionsstätten erkennen. Im Sinne der Steigerung der
Wettbewerbsfähigkeit der deutschen Milcherzeuger wird es daher insbesondere
darauf ankommen, die Produktionskosten zu senken. Hierzu stehen drei Faktoren im
Vordergrund des Interesses:
1. Steigerung der tierindividuellen Leistung auf ein Niveau von ca. 10.000 kg pro
Kuh und Laktation
2. Lohnkostenreduzierung durch Nutzung weiterer Automatisierung
3. Vergrößerung der Bestände auf ca. 100 – 150 Milchkühe.
2
Dieses Vorgehen erfordert weitgehend automatisierte Systeme zur möglichst
frühzeitigen
Erkennung
von
Gesundheitsproblemen
allgemeiner
Art
und
insbesondere im Bereich der Milchdrüse.
Hier setzt die vorliegende Dissertationsschrift an, die mit Hilfe von Parametern der
Körpergewichtsentwicklung, der Nutzung von ausgewählten Milchinhaltstoffen und
der
Milchmengenleistung
über
den
Verlauf
der
Laktation
Kriterien
zum
Gesundheitstzustand hochleistender DSB-Kühe in Laufstallhaltung ermitteln und
evaluieren sollte.
Als Mitglied der Arbeitsgruppe Mastitisforschung der Zentrumsabteilung für Hygiene
und Technologie der Milch der Tierärztlichen Hochschule Hannover wurde mir daher
von Herrn Prof. Dr. Dr. Jörn Hamann die Bearbeitung folgender Fragestellungen
übertragen:
1. Vergleich
der
Aussagefähigkeit
von
Körpergewichts-
und
Körperkonditionsentwicklung zur Beurteilung des Kuhstatus
2. Erarbeitung
von
physiologischen
Referenzwerten
von
Milchinhaltstoffen
im
Laktationsverlauf unter Berücksichtigung der Nutzung für diagnostische Zwecke
3. Beurteilung von Millchinhaltsstoffen bzw. einer Kombination mehrerer Parameter
zur Früherkennung von Gesundheitsproblemen hochleistender Kühe
4. Einordnung und Bewertung der Milchmengenleistung auf der Erzeugerebene als
diagnostisches Merkmal.
3
2.
SCHRIFTTUM
2.1.
Körpergewichtsentwicklung
Das Wachstum wird als „progressiver Zuwachs an Statur und Gewicht (...) von der
Geburt bis zum Erreichen des adulten Status“ definiert (SEGATORE u. POLI 1983).
Die Körpergewichtsentwicklung des Tieres wird primär durch das genetische Potential bestimmt, wenngleich allgemeingültige Formeln zur Charakterisierung der Heretabilität für diesen Parameter noch nicht gefunden wurden. Der Wachstumsrhythmus
und der Aufbau von Fettgeweben wird weit über die Geburt hinaus von der
genetischen Prädisposition beeinflusst. Das Körpergewicht des Kalbes zum
Zeitpunkt der Entwöhnung hängt z.B. stark von der genetischen Disposition der
Mutterkuh, und von der Wachstumsfreudigkeit des Einzeltieres ab (WARWICK u.
LEGATES 1980).
Als weitere Faktoren sind Hormonhaushalt, Ernährung und Erkrankungen zu nennen
(GASQUE GOMEZ et al. 1989).
2.1.1.
Körpergewichtsentwicklung vom präpubertären zum adulten Tier
Diese erste Phase bestimmt nicht nur das physische Wachstum des Körpers, sondern auch die sexuelle Reifung der Tiere. Endokrinologisch gesehen sind daran vor
allem Somatotropin, Somatomedine, Schilddrüsenhormone, Andro- und Östrogene,
Glukokortikoide und Insulin beteiligt. Diese Hormone sind als physiologische Grundlage des Aufbaus und der sexuellen Reifung des Körpers anzusehen. Eine weitere,
fundamentale Rolle kommt der Ernährung zu, da sie die zum Wachstum notwendigen Bausteine liefert (GANONG 1988). Daher sollten die Ernährungsansprüche der
Tiere möglichst weitgehend berücksichtigt werden (KRUIF et al. 1998).
4
Tab. 1:
Referenzwerte für die Körpergewichtsentwicklung von HF-Färsen
von der Geburt bis zur ersten Abkalbung (nach KRUIF et al. 1998)
Zeitpunkt
Alter (Monate)
Geburt
Körpergewicht (kg)
0
38
7–8
220 - 230
Erstbelegung
13 - 14
350
Erstes Abkalben
22 – 24
550
Geschlechtsreife
Während die Kälber bis zur Entwöhnung eine Tageszunahme von etwa 600 g aufweisen, verzeichnet man nach dem Absetzen während des ersten Lebensjahres eine
Steigerung von 750 bis 800 g pro Tag. Mit zunehmendem Alter reduziert sich die
tägliche Zunahme; so beträgt sie in der ersten Hälfte des zweiten Jahres etwa 700 g
und geht dann auf ca. 650 g pro Tag zurück. Im Mittel wird von HF-Jungrindern die
Geschlechtsreife im Alter von 7 bis 8 Monaten, die Zuchtreife jedoch erst mit 13 bis
15 Monaten erreicht (KRUIF et al. 1998).
Zum Zeitpunkt des ersten Kalbens erreicht die Kuh ca. 87 % ihres adulten Gewichtes
von im Mittel 640 kg. Das Wachstum verlangsamt sich danach und ist erst im 7.
Lebensjahr abgeschlossen (MAYNARD et al. 1981).
2.1.2.
Körpergewichtsentwicklung im Laktationsverlauf
Während der Laktation bewegt sich die Gewichtszu- und –abnahme innerhalb eines
physiologischen Schwankungsbereiches, der von verschiedenen Faktoren bestimmt
wird:
•
Höhe der Gesamtaufnahme/Tag (Trockensubstanz, Futter- und Tränkwasser).
Der Magen-Darm-Trakt einer erwachsenen Kuh fasst ein Volumen von rund 300 l.
•
Verschiebungen der Futterzeiten/Tag
•
Häufigkeit der Fütterung/Tag
•
Zeitpunkt des Melkens (vor, nach oder während der Fütterungszeiten)
•
Futterzusammensetzung und -qualität
5
Betrachtet man das Körpergewicht im tageszeitlichen Verlauf, so wird morgens
aufgrund der langen Zwischenfutterzeit das niedrigste Gewicht beobachtet. Nach
jeder Fütterung erreicht das Tier ein sehr hohes Tagesgewicht. Zwischenzeitlich
werden mittlere Gewichte festgestellt (HUTH 1995). Laktationsbezogen besteht eine
Verbindung zwischen der Körperkondition (BCS) und dem Körpergewicht, weswegen
sich die Entwicklungen von Körpergewicht und Körperkondition ähnlich darstellen
(KLAWUHN u. STAUFENBIEL 1995; s. Kapitel 2.1.3.2.3.).
Sinkt das Körpergewicht, müssen als mögliche Ursachen mangelndes Futterangebot,
herabgesetzter Appetit oder unzureichende Digestion bzw. Absorption in Betracht
gezogen werden. Der Gewichtsverlust kann sowohl physiologische Ursachen haben
wie z.B. das Alter oder die Laktationsleistung, aber auch pathologisch bedingt sein,
u.a. durch hochgradige Magen-Darm-Parasitosen, Neoplasien, chronische Erkrankungen
wie
Paratuberkulose,
Pyelonephritis,
Kobaltmangel,
Stoffwechsel-
erkrankungen (z.B. Diabetes mellitus), Unfähigkeit oder Unwillen, das Futter aufzunehmen (Zahnschmerzen, mangelnde Palatabilität etc.), hormonell bedingte Erkrankungen, Enzymdefekte oder Fütterungsfehler. Extremer Gewichtsverlust endet in
Kachexie.
Als Adipositas wird der Zustand bezeichnet, bei dem sich das Körpergewicht
oberhalb der physiologischen Norm befindet. Als Ursache gilt einerseits eine
überhöhte Futteraufnahme, die z.T. etwa im Rahmen der Mast erwünscht ist,
teilweise aber auch als Folge von chirurgischen Eingriffen wie der Kastration auftritt.
Andererseits kann eine Adipositas aus der Reduktion des Grundstoffwechsels infolge
von Erkrankungen der endokrinen Drüsen (Schilddrüse und Hypophyse) resultieren
(KELLEY 1984).
2.1.3.
Methoden zur Erfassung der Körpergewichtsentwicklung
2.1.3.1.
Erfassung des Körpergewichtes
Das Körpergewicht wird über die Wägung festgestellt. Um den Parameter für die
Herdenbetreuung nutzbar zu machen, muss die Wägung in periodischen Abständen
erfolgen (KELLY 1984). Viehwaagen sind kommerziell in mechanischer oder
6
elektronischer Ausführung erhältlich und können entweder in das Gangsystem
integriert oder freistehend installiert werden (CADMMB. 1978; HAIGER et al. 1988).
Bei
der
Interpretation
von
Wägedaten
müssen
eine
Reihe
physiologischer
Einflussfaktoren berücksichtigt werden. Hierzu zählen neben Größe und Rasse des
Tieres, Füllungsgrad des Magen-Darm-Traktes, Trächtigkeitsstadium, Jahreszeit und
Futterqualität (KUNKLE u. SAND 1991).
Eine Beurteilung der Körpergewichtsentwicklung anhand einfacher Wägedaten ist
aus o.g. Gründen unbefriedigend, so dass mathematische Modelle für die
Vergleichbarkeit benötigt werden.
Als Alternative zur Überwachung der Körpergewichtsentwicklung wird bei Jungtieren
die Brustumfangsmessung verwendet, da Körpergewicht und Brustumfang hoch korrelieren. Eine weitere Möglichkeit besteht in der Messung der Widerristhöhe (KRUIF
et al. 1998).
2.1.3.2.
Erfassung der Körperkondition
Zur Beurteilung der Körperkondition finden sowohl mathematische Modelle als auch
adspektorisch-palpatorische und invasive Vorgehensweisen Verwendung. Eine dieser mathematischen Methoden beinhaltet eine Kombination von Milchleistung (4 %
fat-corrected milk), Trächtigkeitsstadium, Tage p.p. und verbleibende Wochen bis
zum Ende der Abkalbesaison. Dabei wurden spezielle Modelle, einerseits für Erstkalbinnen, Kühe in der zweiten Laktation und Kühe mit mehr als 2 Laktationen, andererseits für Kühe, die im Winter bzw. im Sommer abkalben, konzipiert. Abweichungen
vom errechneten zum tatsächlichen Körpergewicht betrugen max. 5 % (DEVIR et al.
1995).
MAKARECHIAN
u.
ARTHUR
(1990)
beschreiben
einen
Körperkonditionsindex aus Körpergewicht (kg) und Hüfthöhe (cm) zum Zeitpunkt der
Besamung und der Abkalbung.
Tierbezogene Methoden werden allgemein unter dem Begriff „Body Condition Scoring“ (BCS) zusammengefasst. BCS wird definiert als eine „subjektive Methode zur
Beurteilung der Fettreserven (...) anhand der Ausprägung der Fettpolster an bestimmten Lokalisationen in der Unterhaut“ (KRUIF et al. 1998). Die Fettreserven der
7
Unterhaut spiegeln die Fettreserven im gesamten Körper wieder (GREGORY et al.
1998b). Damit ist BCS ein Indikator für die Energieversorgung der vorangegangenen
Wochen (KLEIBÖHMER et al. 1989). BCS kann entweder allein oder in Verbindung
mit mathematischen Modellen durch Hinzunahme des Parameters Milcheiweiß unter
Berücksichtigung des Tieralters, der Jahreszeit und des Laktationsstadiums zur Tierbeurteilung verwendet werden (BALCH u. GUTIERREZ 1992; MATHERON 1992).
2.1.3.2.1.
Ursprünge und Bedeutung der Körperkonditionsbeurteilung
Die ersten BCS-Methoden entstanden zu Beginn der 60er Jahre in Australien als
Bewertungssystem der Körperkondition von Schafen; die Skalierung reichte von 1
(„sehr mager“ über Halbpunktabstufungen bis hin zu 5 („sehr fett“) (JEFFRIES 1961).
Später erfolgte eine Adaptation des BCS an andere Tierarten, allen voran die
Fleisch- und Milchviehrassen (KLEIBÖHMER et al. 1998). Bei Milchrindern wird damit das Fütterungsregime und indirekt die Leistung der Tiere überwacht. Tab. 2 fasst
einige BCS-Systeme für Milchrinder zusammen.
Tab. 2:
BCS-Methoden bei Milchrindern
Rasse
Holstein-Friesian
Ohne Angabe
1
Pers. Mitteilung
Skalierung
Intervalle
Literatur
0–5
1,0
GREENMOUNT COLLEGE 1995
<2,0 – 5,0
0,25
FERGUSON 1995, 1996
1,0 – 5,0
0,5
GRANT u. KEOWN 1996; WATTIAUX 1996
1,0 – 5,0
0,25
UNIVERSITY OF ALBERTA 1995
2,0 – 5,0
0,25
UCSDVME. 1996
1 – 10
1,0
HANSEN 19991
1–5
1,0
MASON 1995
1–9
1,0
WHITTIER u. STEEVENS 1993
8
Beurteilungsmethoden für Fleischviehrassen werden in Tab. 3 dargestellt. Hier wird
mit dem BCS vor allem der Ernährungszustand überprüft, um damit das Fütterungsmanagement zu kontrollieren. Somit wird BCS zu einem wichtigen Instrument
für Mastviehhalter.
Tab. 3:
BCS-Methoden bei Fleischviehrassen
Rasse
Skalierung
Intervalle
Literatur
Hereford, Angus
1–9
1,0
SELK 1996
Bos taurus x B.
indicus
1–5
0,5
PLAIZIER et al. 1996
Bos indicus
1–9
0,5
NICHOLSON u. BUTTERWORTH 1986
Ohne Angabe
1–9
1,0
KUNKLE u. SAND 1991; MANGIONE 1992;
WHITTIER u. STEEVENS 1993
Auch für nicht-fleischliefernde Tierarten wurden BCS-Systeme konzipiert. Hier dient
die Körperkonditionsbeurteilung in erster Linie als Indikator für den Gesundheitszustand, auch in Hinsicht auf die fertilitätsbezogenen Parameter (Tab. 4).
Tab. 4:
BCS-Methoden für andere Tierarten
Tierart
Skalierung
Legehennen (Gallus gallus)
1-4
GREGORY u. ROBINS 1998a
Hyazinthara (Anodorhynchus hyacinthinus)*
1-6
BOWLES 1997
Hund (Canis familiaris), Katze (Felis catus)
1-5
HILL’S PET NUTRITION 1999
Hund (Canis familiaris), Sportrassen
1–9
BENNET WOOLF 1996
Pferd (Equus caballus)
1–9
ECKER et al. 1999
Lama (Lama glama)
1–9
LLAMAPAEDIA 1996
Alpaca (Lama pacos)
-15 - +10
*= Küken
Literatur
ARI 1996
9
Adäquate Fettreserven sind ausschlaggebend für Milchproduktion, Fertilität und
Lebensdauer von Milchvieh (GRANT u. KEOWN 1996). Da eine Korrelation
zwischen subkutanem Fettgewebe und der Gesamtfettmenge des Körpers existiert
(GREGORY et al. 1998), fungiert die Körperkondition bei Milch- und Fleischrassen
als Indikator für die Leistungsfähigkeit der Tiere. Das gilt insbesondere für die
„Überwachung
der
Energiebilanz
unter
Berücksichtigung der Milchproduktion“
(KLEIBÖHMER et al. 1998) in den ersten zehn bis zwölf Wochen p.p., da zwischen
den Maximalwerten der Milchleistung und der Trockensubstanzaufnahme vier bis
sechs Wochen liegen können. Zur Einschätzung dieser Problematik stellt die
Körperkonditionsbeurteilung einen geeigneten Parameter dar (HUTJENS 1989). Bei
den Fleischrassen dient sie als Instrument zur Beurteilung des Ernährungszustandes
der Tiere im letzten Trächtigkeitsdrittel (MAAS 1987).
Aus diesen Gründen wird BCS in die Entscheidungsfindung des modernen Herdenmanagements mit einbezogen (NIR 1997, KRUIF et al. 1998).
Ein weiterer Vorteil des BCS besteht in seiner Unabhängigkeit; ein Körpergewicht in
kg als absoluter Wert ist nur von begrenzter Aussagekraft, wenn die individuelle
Größe des Tieres unbekannt ist. Außerdem muss das absolute Körpergewicht stets
über einen bestimmten Zeitraum beurteilt werden. Die Körperkondition hingegen
beschreibt die subkutanen Fettmassen und gibt daher eine detailliertere Auskunft
über den individuellen Ernährungsstatus. Durch den retrospektiven Charakter des
BCS beinhaltet eine einmalige Körperkonditionsbestimmung die Summe der
Einflüsse auf den individuellen Energiestoffwechsel der vorangegangenen Wochen
(PASINATO et al. 1990).
2.1.3.2.2.
Methoden und Aussagekraft der Körperkonditionsbeurteilung
Zur Beurteilung der Körperkondition werden invasive und nicht-invasive Methoden
eingesetzt. Bei der invasiven Methode wird eine graduierte Nadel in die Regio
sacralis eingeführt, nahe des Überganges des kaudalen Viertels zum letzten Fünftel
der Entfernung zwischen den oberen Regionen von Tuber coxae und Tuber
ischiadicus. Physiologische Einflussgrößen wie Rasse, Alter oder Geschlecht sind
10
bei dieser Lokalisierung am geringsten. Die Stärke der subkutanen Fettschicht wird
in mm BFT (body fat thickness) ausgedrückt, wobei 1 mm BFT etwa 5 kg
körpereigenem Fett entspricht. Die einfache Handhabung, niedrige Kosten und eine
gute Akzeptanz von seiten des Tieres während des Eingriffs sind Vorteile, die
invasive Natur dieses Vorgehens ein Nachteil dieser Methode (STAUFENBIEL
1995).
Nicht-invasive Beurteilungsverfahren beruhen auf der Palpation von bestimmten
Körperregionen. Dabei werden die erhobenen Befunde mit Strukturen der Hand des
Untersuchers verglichen, dem Befund ein Wert in der Skalierung zugeordnet und aus
allen Daten ein Mittelwert gebildet, der den BCS-Wert des Tieres beschreibt. In der
Praxis wird vor allem die Methode von EDMONSON et al. (1989), modifiziert von
METZNER
et
al.
(1993),
angewandt.
Abb.
1
zeigt
die
zu
palpierenden
Körperregionen der Tiere.
Von diesen Lokalisationen beschreiben die Beckenausgangsgrube, die Hüft- und
Sitzbeinhöcker und die iliosakralen bzw. ischio-coccygealen Ligamente bereits über
80 % des Gesamt-BCS-Wertes (FERGUSON et al. 1994). Als zusätzliche zu
palpierende Region empfehlen GREGORY et al. (1998b) den Triel.
Mittlerweile existieren Software-Programme zur Einordnung der BCS-Werte (HADY
et al. 1994; HEUWIESER 1994).
Eine Alternative besteht in der von STAUFENBIEL (1995) beschriebenen Nutzung
von Ultraschallgeräten (5-MHz-Linearköpfe) zur Bestimmung der mm BFT. Diese
Methode ist zwar nicht-invasiv, aber mit hohem technischem Aufwand verbunden.
Die Aussagefähigkeit beider Methoden ist gleichwertig (DOMECQ et al. 1995).
Die Methode von EDMONSON und METZNER stellt sich als einfach und kostengünstig dar. Da es sich beim Body Condition Scoring um eine subjektive Methode
handelt, wurde die Genauigkeit immer wieder hinterfragt (KLEIBÖHMER et al. 1998).
Verfettete Kühe werden häufig unterbewertet, magere Kühe überbewertet (LÖSCHNER et al. 1992).
11
Abb. 1:
Körperkonditionsbestimmung nach EDMONSON et al. (1989),
mod. nach METZNER et al. (1993) aus KRUIF et al. (1998).
Dennoch hat sich herausgestellt, dass auch relativ Unerfahrene nach kurzer
Unterweisung (eintägiger Kurs mit Erfolgskontrolle nach sechs Wochen) in der Lage
sind, zu einer einheitlichen Bewertung mit Abweichungen im 0,25-Bereich zu
gelangen (KLEIBÖHMER, 1998).
BCS stellt sich als ein zuverlässiges Werkzeug zur Beurteilung der Leistung einer
Kuh dar, und kann als früher Indikator eines Erkrankungsrisikos dienen, das ggf. erst
in der nachfolgenden Laktation auftritt, wie z.B. der BCS-Wert zum Zeitpunkt des
12
Trockenstellens. Die Rolle der Körperkondition als Parameter zur Erkennung des Erkrankungszeitpunktes ist derzeit umstritten und lässt sich statistisch nur im Falle von
Hypokalzämien (überkonditionierte Tiere) und Endometritiden (unterkonditionierte
Tiere) absichern. Für sonstige Erkrankungen können andere Methoden, wie der FettEiweiß-Quotient der Milch, genutzt werden (HEUER et al. 1999).
2.1.3.2.3.
Körperkonditionsentwicklung im Laktationsverlauf und Einflussgrößen
Innerhalb der ersten 90 Tage p.p. sinkt die Körperkondition, da die beginnende Laktation große energetische Anforderungen an den Körper stellt, die nicht über die
Fütterung abgedeckt werden können. Der Grund dafür liegt in der reduzierten Absorptionsfähigkeit der Pansenzotten, so dass das Tier gezwungen ist, die eigenen
Energie- und damit die Fettreserven zu nutzen. Zum Ende dieser 90 Tage sind die
Ruminalzotten groß genug, um mehr Nährstoffe aufzunehmen, und das Tier beginnt
wieder mit der Einlagerung von Fett in die Subkutis. Daher steigt nach etwa 150 Tagen die Körperkondition wieder an. Bis zum Trockenstellen sollte sie wieder dem
BCS zum Zeitpunkt des Abkalbens entsprechen. Im Idealfall weist die Kuh zum Anfang und zum Ende ihrer Laktation ein BCS von 3,25 bis 3,75 auf, der sich in den ersten Wochen p.p. um maximal 0,5 nach unten verschieben darf.
Entscheidend ist daher nicht nur der absolute BCS-Wert, sondern auch der Umfang
und die Dauer der Veränderungen (METZNER et al. 1993).
13
Tab. 5:
Empfohlene Körperkonditionswerte von Milchvieh
(nach METZNER et al. 1993)
Leistungsgruppe
Tage p.p.
Mittelwert
Bereich
Belegen (Färsen)
-
3,00
2,75 – 3,25
Abkalben (Färsen)
-
3,50
3.25 – 3,75
Peripartal
-10 – 10
3,50
3,25 – 3,75
Frühlaktation I
30 – 50
3,25
2,75 – 3,50
Frühlaktation II
51 – 90
3,00
2,50 – 3,25
Mittlere Laktation
91 – 180
3,50
3,00 – 3,50
> 180
3,50
3,00 – 3,50
-
3,50
3,25 – 3,75
Spätlaktation
Trockenstellen
Als kritische Zeitpunkte sind einerseits die Frühlaktation aus den oben beschriebenen Gründen, aber auch die Trockenstellphase hervorzuheben, weil die Tiere dann
oft zur Verfettung neigen, was sich in der nachfolgenden Laktation negativ auf Leistung und Gesundheit der Tiere auswirkt (s.u.) (METZNER et al. 1993).
Die Menge an Körperfett hat messbare Einflüsse auf verschiedene Leistungsparameter und die Entstehung von Krankheiten. In diesem Zusammenhang ist sowohl der
absolute BCS-Wert als auch der Umfang und der Zeitpunkt der Veränderung des
BCS wichtig (HEUER et al. 1999). Ovarzysten in den ersten Wochen p.p. treten vermehrt auf, wenn das Tier in der vorangegangenen Trockenstehzeit überkonditioniert
war. Ferner wurden Beziehungen zwischen BCS und Klauenproblemen in Abhängigkeit von der Fütterung in der Trockenperiode beschrieben (GEARHART et al. 1990).
Bedeutsame Einflüsse auf die Körperkondition sind in Tab. 6 zusammengefasst.
14
Tab. 6:
Einflussfaktoren auf die Körperkondition
Faktor
BCS
Literatur
Bei Milch- und Fleischrassen
verschiebt sich mit zunehmenden
Alter das Verhältnis Körperfett :
Körpergewicht zugunsten des
Fettes
KLAWUHN u.
STAUFENBIEL 1995
Körpergewichtsentwicklung und
Reproduzierbarkeit des BCS
hängen bei Bos indicus vom Alter
ab
OSUJI u. CAPPER 1992
BST-Injektionen
Kurzfristige Senkung um 0,25
FERGUSON 1996
Hgr. Parasitosen,
darunter Befall mit
Dictyocaulus viviparus
Senkung
KUNKLE u. SAND 1991; ALQUDAH et al. 1995
Kombinationen versch.
Krankheiten
Senkung
AL-QUDAH et al. 1995
Futterrestriktion
Senkung und Anöstrus
RICHARDS et al. 1989
Jahreszeit
Stärkerer Körperkonditionsverlust
zur kalten Jahreszeit
KUNKLE et al. 1991
Breeding Index (BI)
Stärkerer Konditionsverlust bei
Kühen mit hohem BI
DAVEY et al. 1983
Rasse
Brahmans und ihre
Kreuzungsprodukte verlieren
schneller an Körperkondition als
andere zebuine Rassen
KUNKLE et al. 1991
Alter
Ernährungsbedingte Beeinträchtigungen der Körperkondition versucht das Tier nach
folgender Priorität zu kompensieren: 1. Selbsterhalt, 2. Milchmengenleistung, 3.
Wachstum (Jungtier) und 4. Fruchtbarkeit.
Parameters
begünstigt
eine
frühzeitige
Die regelmäßige Bestimmung dieses
Korrektur
der
Fütterung,
um
Fruchtbarkeitsstörungen vorzubeugen (BOYLES et al. 1992). Für die Fertilität ist die
Körperkondition zum Trockenstellen von größerer Relevanz als zum Zeitpunkt des
Abkalbens (UPHAM et al. 1990). Allerdings gibt es keinen Zusammenhang zwischen
15
BCS bzw. dem Ausmass des Körperkonditionsverlustes und dem Trächtigkeitsindex
sowie der Inzidenz von Follikelzysten (RUEGG et al. 1992).
GEARHART et al. (1990) haben festgestellt, dass eine Verbindung zwischen BCS
und dem Gesundheitszustand der Tiere existiert. Im allgemeinen verlieren die Tiere
bei Krankheiten 0,25 BCS-Einheiten (FERGUSON 1996). Andererseits ist bei
überkonditionierten
Kühen
das
Risiko
einer
Erkrankung
größer
als
bei
normalkonditionierten (GEARHART et al. 1990). Bei Kühen, die zum Zeitpunkt des
Abkalbens einen relativ hohen BCS-Wert haben und dann rapide an Kondition
verlieren, ist die mittlere Wahrscheinlichkeit für eine Erkrankung um ca. 1,5 mal
höher als bei Kühen mit adäquater Körperkondition (HEINRICHS et al. 1986).
Die Tabellen 7 und 8 fassen Risikofaktoren für unterschiedliche Erkrankungen für
über- bzw. unterkonditionierte Kühe zusammen.
16
Tab. 7:
Risikofaktoren in Verbindung mit erhöhter Körperkondition
Faktor
Einfluss
Gehäuftes Auftreten bei
BCS > 3,75 zum
Trockenstellen
Ketosen
Hypokalzämie
Literatur
NIR-MARKUSFELD 1997
Höhere Inzidenz (um Faktor
HEINRICHS et al. 1986,
2,5) bei zum Abkalben
verfetten Kühen, die p.p.
MITEV u. TODOROV 1995
schnell Gewicht verlieren
Höhere Inzidenz
HEUER et al. 1999
Schwere Endometritiden
Erhöhte Inzidenz während
der ersten Wochen p.p.
GEARHART et al. 1990,
MITEV et al. 1995
Retentio Secundinarium
Erhöhte Inzidenz während
der ersten Wochen p.p.
MITEV et al. 1995
Mastitiden
Lahmheiten und
Klauenerkrankungen
Höhere Inzidenz (um Faktor
2,7) bei zum Abkalben
verfetteten Kühen, die p.p.
schnell an Gewicht
verlieren
HEINRICHS et al. 1986;
Höhere Inzidenz (um Faktor GEARHART et al. 1990
1,8) bei zum Abkalben
verfetteten Kühen, die p.p.
schnell an Gewicht
verlieren
HEINRICHS et al. 1986,
RUEGG et al. 1992
Ovulationsintervall
Güstzeit
Verlängert
HEINRICHS et al. 1986
Mittlere Rastzeit
Erstbesamungserfolg
Mittlere Verzögerungszeit
Milchprotein, Milchfett
Aufnahme von
Trockensubstanz
+ 6,3 Tage pro 1,0 BCS
NIR-MARKUSFELD 1997
Erhöht
Minimal, daher erhöhtes
Risiko von Ketosen und
Labmagenverlagerungen
HEINRICHS et al. 1986
17
Tab. 8:
Risikofaktoren in Verbindung mit verminderter Körperkondition
Faktor
Einfluss
Milchleistung
Aufrechterhaltung der
Laktation
Vermindert
Trächtigkeitsrate
Literatur
GREENMOUNT COLLEGE
1995
KUNKEL et al. 1991
Retentio Secundinarium
Metritis
Erhöhte Inzidenz
NIR-MARKUSFELD 1997
Stille Brunst
Inaktive Ovarien
Östrusverzögerung
Geburt magerer Kälber
Befruchtungserfolg
Mastitis
Hypokalzämie
Labmagenverlagerung p.p.
Erhöhte Inzidenz während
des Trockenstehens
Erhöhte Inzidenz
BOYLES et al. 1992
Vermindert
Erhöhte Inzidenz während
der ersten Wochen p.p.
MITEV u. TODOROV 1995
Erhöhte Inzidenz, wenn die
Tiere in der vorherigen
Trockenstellerphase
unterkonditioniert waren
JACOBSEN 1995
18
2.2.
Milchinhaltsstoffe
Aus Praktikabilitätsgründen werden unter dem Terminus Milchinhaltsstoffe sowohl
die Milchinhaltsstoffe im eigentlichen Sinn als auch die korpuskulären Elemente, d.h.
die somatischen Zellen subsummiert.
Um die Zusammensetzung der Milch zu erläutern, wird zunächst die Rolle der BlutEuter-Schranke, die den “Zu- und Abfluss” von Stoffen reguliert, beschrieben. Die
Aufteilung der untersuchten Milchinhaltsstoffe erfolgt nach den Vorgängen im Euter,
für die sie eine Indikatorfunktion innehaben:
•
Integrität der Blut-Euter-Schranke (pH-Wert, Leitfähigkeit, Na, K, Cl, Laktat und
Pyruvat)
•
Integrität des sekretorischen Epithels (Glukose, Galaktose, PEP, Citrat, Laktose,
Fett und Protein)
•
Immunstatus des Euterviertels (somatische Zellen, NAGase)
•
Stoffwechsel des Tieres (Harnstoff, BHB)
Eine eindeutige Zuordnung der Parameter zu diesen Bereichen ist nicht immer möglich. Laktose z.B. reflektiert einerseits in der Milch den Zustand des sekretorischen
Epithels, spiegelt aber auch die Permeabilität der Blut-Euter-Schranke wieder, z.B.
wenn sich hohe Konzentrationen im Harn befinden.
2.2.1.
Rolle der Blut-Euter-Schranke für die Milchbildung
Als Barriere zwischen dem Blutstrom und dem Parenchym des Euters hat die Integrität der Blut-Euter-Schranke großen Einfluss auf den Gesundheitsstatus des Euters.
Sie wird aus der Wand der Alveole – bestehend aus der Membrana propria, den
Myoepithelzellen und den eigentlichen Alveolarepithelzellen - dem sie umfassenden
Bindegewebe mit einem hohen Anteil von elastischen Fasern und dem darin
liegenden Kapillarnetz gebildet. Innerhalb der Schranke differenzieren sich drei
Ebenen: die Kapillarwände, das Bindegewebe und das Alveolarepithel. Im Endothel
der Kapillare befinden sich viele Pinozytosebläßchen sowie pseudopodale Struktu-
19
ren. Die Membrana propria der Alveole besteht aus retikulären, kollagenen und elastischen Bindegewebsfasern und ist 40 bis 65 nm dick. Die Myoepithelien weisen
hohe Konzentrationen an saurer und alkalischer Phosphatase auf. Da sie nicht auf
der gesamten Membran vorhanden sind, scheinen sie nur eine indirekte Verbindung
zur Blut-Euter-Schranke zu haben. Verbindungen zwischen den einzelnen Komponenten von Bindegewebe und Zellverbänden werden über Desmosomen und Semidesmosomen (s. Abb. 2) hergestellt. Das sind spezifische Verklebungsstellen mit
hohem Anteil an Sialsäure und Polysachariden und einer Dicke von etwa 25 nm. Dort
setzen Mikrotubuli an, die die Zellwände verspannen und dem Epithel seine Form
geben. Tight junctions und gap junctions sind weitere Elemente des interzellulären
Zusammenhaltes. Die Gesamtdistanz zwischen dem Endothel der Kapillare und der
Basalfläche der Alveole beträgt 2,33 µm. An der Basalfläche des Epithels bildet die
Zellmembran Falten aus. Hier findet der intensive Austausch von Flüssigkeiten und
Ionen statt. Das gesamte Epithel hat eine geringe Mitoserate. Eine Laktationsabhängigkeit ist insofern gegeben, als in der Frühlaktation das Kapillarnetz dichter und das
Fasernetz großmaschiger als zur Spätlaktation erscheinen. Auch bestehen morphologische Unterschiede zwischen den Eutervierteln. Der Austausch von korpuskulären
und molekularen Elementen erfolgt teils parazellulär (vor allem Zellen), teils
transzellulär (BANKS 1986; WENDT et al. 1994; LUDEWIG 1996).
1998 ist es u.a. GUIDRY et al. gelungen, ein Modell der Blut-Euter-Schranke in vitro
zu schaffen. Auf zwei übereinanderliegenden Kulturschalen wurden Endothelzellen
und Epithelzellen, durch eine subzelluläre Matrix aus Kollagen und Fibroblasten
voneinander
getrennt,
angezüchtet.
Dieses
Modell
soll
in
Zukunft
für
die
Erforschungen der Blut-Euter-Schranke verwendet werden.
Abb. 2 schematisiert den Aufbau des sekretorischen Epithels und einen Teil der BlutEuter-Schranke, während in Abb. 3 und Tab. 9 die bekannten Passagemechanismen
einiger Milchinhaltsstoffe durch die Schranke dargstellt werden.
20
Abb. 2:
Zellverbindungen der Epithelzellen (aus BANKS 1986)
Microvellos = Mikrovilli; Vesícula exocitótica = Vesikel bei der Exozytose; Gránulos de
zimógeno = Zymogen-Körner; Gránulos intracelulares = intrazelluläre Granula; Zona oclusiva
= tight junction; Zona adherente = Semidesmosom; Mácula adherente = Desmosom; Unión
abierta = gap junction
Für Mastitiden lassen sich fünf diagnostische Kategorien von Veränderungen der
Milchzusammensetzung definieren:
1. Anstieg der Anzahl somatischer Zellen
2. Übertritt von Plasmaproteinen in das Alveolarlumen
3. Veränderung der Ionenkonzentration
4. Lokaler Zellschaden mit subsequentem Austritt intrazellulärer Stoffe in die Milch
5. Sekretorische Insuffizienz der Epithelzellen (SANDHOLM u. MATTILA 1985)
21
Abb. 3:
Passage von Substanzen und Zellen durch die Blut-Euter-Schranke
(aus WENDT et al. 1994)
22
Tab. 9:
Passage einiger organischer und anorganischer Stoffe durch
die Blut-Euter-Schranke
Stoff
Art/Gruppe
Passage
Mensch
In der Milch etwa 30 % des HgGehaltes im Blut;
Hauptkontamination durch
Amalgam und Seefisch
Nager
Anorganisches Hg wird besser
in die Milch transferiert als
organisch gebundenes Hg
Nager
Transfer in die Milch hängt vom
Kaseingehalt ab (reziprok
proportional)
Rind
Verstärkte Passage in Milch ab
Pb-Serumkonzentrationen >
200 µg/kg
Quecksilber (Hg)
Blei (Pb)
Literatur
OSKARSSON et al.
1995
Mensch
Erhöhtes Risiko von
Einlagerung in die Milch bei
Frauen, die in der Nähe von
bleiverarbeitenden Stätten
wohnen
Ochratoxin A
Kaninchen
Diffundiert passiv und nichtionisch vom Blut in die Milch
GALTIER et al. 1977
Nitrate
Kuh
Nur minimale Anreicherung in
der Milch, auch bei hohem
Gehalt im Futter
REMOND 1975
Antibiotika (Benzylpenizillin, Spiramyzin,
Tetrazyklin,
Chloramphenikol,
Polymyxin B, Colistin,
Neomyzin)
Kuh
Diffundieren passiv vom Blut in
die Milch
ZIV u. SULMAN 1974
Methylenblau
Schnelle Passage in beide
Kuh, Ziege Richtungen, die mit der Diffusionstheorie nicht erklärbar ist
ZIV u. HEAVER 1984
23
Die Integrität der Blut-Euter-Schranke ist für gesunde Drüsenkomplexe für die Dauer
einer normalen Laktationsperiode gewährleistet. Während der Peripartalphase, deutlich verlängerten Laktationsperioden (˜ > 330 Tage) oder im Falle von sehr kurzen
(4 h) oder sehr langen (> 18 h) Melkzeitintervallen ergeben sich physiologisch
bedingte Permeabilitätsänderungen (IDF 1967; HAMANN u. ZECCONI 1998;
HAMANN u. GYODI 2000). Beim Vorliegen von Mastitiden kommt es zu einer
Schädigung der Blut-Euter-Schranke durch die Wirkung mikrobieller Toxine und
Stoffwechselprodukte. So führte die intrazisternale Injektion von E.-coli-Endotoxin zu
einer um den Faktor 10 erhöhten Leukozytose und einem Anstieg des Milchproteins
um den Faktor 5. Die Milchmengenleistung fiel um 80 %, der Laktosegehalt um 50 %
(McFADDEN et al. 1988).
Schwankungen in der Zusammensetzung der Milch sind z.T. auf Veränderungen der
Schranken-Permeabilität zurückzuführen. Das Ausmaß der Läsionen ist abhängig
von der Dosis und der Art des verabreichten Toxins (LOHUIS et al. 1988). Bei Milchziegen wurde nach Endotoxinverabreichung der Blutfluss zum Euter gemessen, wobei erstmalig ein maximaler Blutzufluss bereits vor der Pyrexie nur lokal begrenzt in
der behandelten Euterhälfte nachgewiesen wurde und nachfolgend ähnliche Befunde
des Blutes für beide Euterhälften zum Zeitpunkt des Abklingens des Fiebers
festgestellt wurden. Die Konzentration von K-Ionen in der Milch sank, die der Na- und
Cl-Ionen stieg an, was auf eine Schädigung der Blut-Euter-Schranke hinweist
(BURVENICH 1983).
Zur Erforschung der Blut-Euter-Schranken-Regeneration wurden geringe Mengen
(250 – 700 KbE) eines virulenten E.-coli-Stammes in sechs Viertel (n = 3 Kühe)
infundiert und die Regeneration des nicht-sekretorischen Epithels von Euter- und
Zitzenzisternen beobachtet (BROOKER et al. 1981). Der induzierte Gewebeschaden
erstreckte sich lediglich auf das Epithel, nicht aber auf die Basalmembran. Es wurde
beobachtet, dass die durch Bakterien geschädigten Areale mit einer Fibrinschicht
abgedeckt wurden. Die der Läsion anliegenden Epithelzellreihen reduzierten ihre
Höhe, bildeten breite Lamellipoden aus und migrierten über die freigelegte
Basalmembran, während sie z.T. das Fibrin phagozytierten. Es wurde errechnet,
dass die Wiederherstellung der Blut-Euter-Schranke bereits binnen fünf Stunden
24
abgeschlossen ist, vermutlich aufgrund der Begrenzung der Läsion auf das Epithel.
Eine Erhöhung der Mitoserate wurde nicht festgestellt (BROOKER et al. 1981). Die
s.c.
Injektion
Regeneration
von
rekombinantem
bovinen
der
Blut-Euter-Schranke,
Somatotropin
forciert
die
beschleunigt
Synthese
die
bestimmter
Milchinhaltsstoffe und verhindert den Leistungsabfall von nicht-infizierten Vierteln
bzw. beschleunigt die Rückkehr zur physiologischen Norm (BURVENICH et al. 1988;
HOEBEN et al. 1999). Somatotropin wirkt positiv auf den gesamten Stoffwechsel,
besonders
den
Transport
von
Aminosäuren,
die
Proteinsynthese
und
die
Umwandlung von Glukose in Glukagon (FAJARDO ROMAN 1986), und beschleunigt
somit die Geweberegeneration (GANONG 1988).
2.2.2.
Beschreibung der Milchinhaltsstoffe nach ihrer Funktion im Euter
2.2.2.1.
Parameter der Integrität der Blut-Euter-Schranke (pH-Wert, elektrische
Leitfähigkeit, Natrium, Kalium, Chlorid, Laktat, Pyruvat)
Die nachfolgenden Parameter dienen der Überwachung der Integrität der Blut-EuterSchranke. Da ihre Schädigung mit dem Verlust von Alveolarepithelzellen einhergeht,
die wiederum eine wichtige Komponente der Schranke darstellen, treten im Krankheitsfall Konzentrationsänderungen dieser Parameter außerhalb der physiologischen
Norm auf (HAMANN 1999).
Der pH-Wert ist definiert als der „negative dekadische Logarithmus der Hydroniumionenkonzentration“, d.h. er ist Ausdruck des Verhältnisses zwischen Basen und
Säuren. In frisch ermolkener Milch ist der pH-Wert leicht sauer (6,6 – 6,8) und fällt
kurz nach dem Melkvorgang nochmals um 0,2 ab, da Kohlendioxid entweicht
(ZAHTM 1998). Während des Melkvorganges steigt der pH der Milch an. Ferner
wurde ein Herdeneinfluss festgestellt (HOLDAWAY et al. 1996).
Veränderungen des pH-Wertes treten bei Mastitiden und bei Kontamination mit
Bakterien auf, die entweder die Laktose spalten und zur Azidität führen oder durch
ihre Stoffwechselprodukte alkalisierend wirken (KEATING 1986).
25
Die elektrische Leitfähigkeit beschreibt Konzentration und Beweglichkeit der in der
Milch in dissoziiertem Zustand vorliegenden Ionen (vor allem Chlorid-, Kalium- und
Natrium-Ionen)
gemessen,
ausgedrückt
in
Millisiemens/cm
(mS/cm).
Zur
Vergleichbarkeit verschiedener Elektrolytlösungen verwendet man die spezifische
Leitfähigkeit χ, was dem reziproken Wert des spezifischen Widerstandes σ entspricht
(ZAHTM 1998). Während des Melkvorganges steigt die Natrium-Konzentration in der
Milch an, die Konzentrationen von Kalium und Laktose fallen ab. Neuseeländische
Versuche liessen einen Herdeneffekt für die Konzentration von Kaliumionen
erkennen (HOLDAWAY et al. 1996).
Bei einer Schädigung der Blut-Euter-Schranke sind auch die Regelmechanismen zur
Verteilung der Ionen zwischen Blut und Milch betroffen, was zu einer erhöhten Permeabilität führt. In der Homöostase verteilen sich Natrium- und Chlorid-Ionen vor allem im Blut, während Kalium in der Milch höher konzentriert als im Blut vorkommt
(HAMANN 1999). Die Verteilung dieser Ionen wird aktiv vom Organismus gesteuert.
Versuche mit stark natriumhaltigem Futter und salzigem Trinkwasser haben gezeigt,
dass diese Mineralstoffe zwar im Blut und besonders im Harn, nicht aber in der Milch
ansteigen (MARKUS u. TOLGYESI 1973, JASTER et al. 1978). Daher ist der Anstieg
von Natrium in der Milch ein guter Indikator für Mastitiden. Außerdem wurde gezeigt,
dass Kühe, die in ihrer ersten Laktation niedrige Konzentrationen von Na und Zn in
der Milch aufwiesen, sich in späteren Laktationen resistenter gegenüber Mastitiden
erwiesen (JANOTA-BASSALIK u. GLABOWNA 1982). Laktose tritt unter physiologischen Bedingungen nur in der Milch auf. Die Blut-Euter-Schranke regelt die unterschiedlichen Konzentrationsgradienten. Bei einer Beeinträchtigung der Schranke
wandern Natrium und Chlorid verstärkt vom Blut in die Milch ab, während sich Kalium
und Laktose in umgekehrter Richtung bewegen. Die Messung der Leitfähigkeit kann
im Labor sowie im Stall zur Mastitisdiagnostik verwendet. Es existieren sowohl
Handgeräte zur Verwendung vor Ort als auch in automatische Melksysteme fest
installierte Meßvorrichtungen. Die Qualitätsüberwachung der ermolkenen Milch durch
automatische Melksysteme basiert bis jetzt lediglich auf der Kontrolle der Leitfähigkeit.
26
Allerdings reicht die alleinige Beurteilung der Leitfähigkeit zur Diagnose der Mastitis
in den meisten Fällen nicht aus. Viele physiologische Faktoren beeinflussen die
Leitfähigkeit, und die Leitfähigkeitsbefunde von eutergesunden und eutererkrankten
Vierteln sind deswegen nicht als absolute Werte zu beurteilen, sondern vielmehr in
Relation der einzelnen Viertel untereinander.
Unter den physiologischen Einflüssen auf die Leitfähigkeit ist der Fettgehalt der Milch
zu berücksichtigen, da Fett die Ionenbeweglichkeit mindert. Als weitere Faktoren
spielen Melkregime, Laktationsstadium und –anzahl eine Rolle. Durch Fütterung,
Transport, Haltungsfehler und Stressoren besteht ein Herdeneinfluss, der allerdings
rechnerisch korrigierbar ist und somit die Interpretation der Ergebnisse nicht nachhaltig behindert (HAMANN u. ZECCONI 1998).
Abhängig vom Umfang des Gewebeschadens ist der Organismus in der Lage, bei
geringgradigen Mastitiden regulativ einzugreifen. Bei einer Einteilung der Euterentzündungen mit Hilfe von Zellzahlklassen (< 100.000/ml, 100.000 – 400.000/ml,
> 400.000/ml) gibt es für jede Klasse eine mittlere Leitfähigkeit mit großer Streuung,
die zu einem hohen Risiko von falsch-positiven und falsch-negativen Befunden führt.
Bei einem oberen Grenzwert von 6,5 mS/cm3 besteht bei Milchen mit einer Zellzahl
von > 400.000/ml ein geringeres Risiko für falsch positive Befunde (HAMANN 1999).
Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass die elektrische Leitfähigkeit der
Milch als Indikator für eine Trendentwicklung der Eutergesundheit, aber nicht für eine
sichere Diagnose genutzt werden kann. Daher ist die Leitfähigkeit stets im Zusammenhang mit weiteren Parametern zu beurteilen (HAMANN u. ZECCONI 1998).
Neben anorganischen Ionen und den daraus maßgeblich resultierenden Messgrößen
wie pH-Wert und Leitfähigkeit wurden auch organische Ionen wie Laktat und Pyruvat
bestimmt. Beide Anionen sind eng mit dem Energiestoffwechsel der Zelle verbunden.
Laktat und Pyruvat aus der Blutbahn passieren nach derzeitigem Kenntnisstand die
intakte Blut-Euter-Schranke kaum.
Mit der Reduktion von Pyruvat durch NADH und H+ zu Laktat und NAD+ mit Hilfe des
Katalysators Laktat-Dehydrogenase wird die Oxydoreduktion der Glykolyse beendet,
27
d.h. aus Glukose wurde unter Energiegewinnung Laktat und Wasser. Bei der
Glukoneogenese wird der inverse Weg beschritten. Das Laktat wird in den Blutstrom
abgegeben und in der Leber unter Beigabe von energiereichen Phosphatmolekülen
über Pyruvat in Glukose zurückverwandelt (LEHNINGER 1985). Pyruvat spielt im
Grundstoffwechsel für die Glykolyse und die Glukoneogenese, aber auch für den
Citratzyklus eine wichtige Rolle. Auf mitochondrialer Ebene gibt es für Pyruvat zwei
metabole Wege: Der eine führt über die Bildung von Oxalacetat zur Synthese von
Malat, das unter Einwirkung von Oxalacetat zum energiereichen Phosphoenolpyruvat
(PEP) wird, welches wiederum von Relevanz bei der Glukoneogenese ist. Andererseits besteht die Möglichkeit, Pyruvat irreversibel und oxidativ zu Acetyl-CoA zu
dekarboxylieren. Im Citratzyklus wird Acetyl-CoA dann unter Energiegewinn zu Kohlendioxyd und Wasser verstoffwechselt (STRYER 1990).
Für Laktat und Pyruvat in Milch werden physiologische Grenzwerte von 5 mmol/l
bzw. 0,2 bis 1,5 ppm angegeben (STAHLHUT-KLIPP 1975; MÜLLER 1988).
Konzentrationserhöhungen dieser Stoffe können als Hinweis auf eine Störung der
Blut-Euter-Schranke gelten. Ansteigende Pyruvatwerte können allerdings auch
Anzeichen für den Abbau der Glukose durch Mikroorganismen darstellen und damit
Rückschlüsse auf die bakteriologische Beschaffenheit der Milch erlauben. Eine Übernahme als Gütemerkmal für die Milch-Güte-Verordnung von 1980 scheiterte jedoch
in praxi daran, dass anhand dieses Parameters zwischen einer post-sekretorischen
bakteriellen Kontamination und einer mastitisbedingten Störung der Blut-Euterschranke nicht unterschieden werden kann, denn Pyruvat und Laktat entstehen
sowohl im Stoffwechsel von eukaryonten Organismen als auch von Bakterien
(GUNDLICH 1991, 1992)2.
Für eine zufriedenstellende Diagnostik werden zusätzlich Milchinhaltstoffe, die die
Energieversorgung des Tieres widerspiegeln (Phosphoenolpyruvat und Ketonkörper)
2
Dieser Abschnitt bezieht sich im wesentlichen auf Tankmilch. Da die Proben in der vorliegenden Ar-
beit kurz nach der Entnahme fixiert wurden und zwischen der Probenahme und der Analyse nur relativ
kurze Zeit verstrich, konnte die Gefahr einer postsekretorischen, bakteriell bedingten Kontamination
weitestgehend ausgeschlossen werden.
28
benötigt. Ketonkörper sind Metaboliten des Fettstoffwechsels, die Anzeichen für ein
Energiedefizit darstellen, das über die Lipolyse ausgeglichen wird. Phosphoenolpyruvat (PEP) ist eine äußerst energiereiche Verbindung, die bei der Glykolyse zu Pyruvat zerfällt, wobei diese Reaktion auf Eukaryonten beschränkt ist. Auch wenn diese
Reaktion intrazellulär abläuft, gelangt über die merokrine Aktivität des Alveolarepithels PEP in die Milch. Hinzu kommt, dass auch Bakterien im Zuge ihrer Ernährung
Pyruvat und Laktat produzieren, was die Interpretation der Ergebnisse erschwert.
Weiterhin kann sich post-sekretorisch der Pyruvatgehalt auch in keimfreier Milch erhöhen, wenn über eine längere Lagerung genügend PEP zu Pyruvat zerfallen ist.
Tabelle 10 fasst die möglichen Konzentrationsänderungen durch Stoffwechsellage,
Eutergesundheit und bakteriell bedingten Pyruvatabbau zusammen.
Tab. 10:
Konzentrationsveränderungen (schematisiert) von PEP, Pyruvat, Laktat
und Ketonkörpern in Milch durch Energiehaushalt und Eutergesundheit
des Tieres bzw. bakterielle Stoffwechselaktivität (GUNDLICH 1991;
GUNDLICH et al. 1992; GEBHARDT 1993; NÖSLER 1995)
Status des Tieres
Energiehaushalt Euterstatus
Ausreichend
Gesund
Unzureichend
Ausreichend
PEP
?
Pyruvat
Laktat
?
?
?
Krank
Unzureichend
?
?
Ketonkörper
Bakteriellle
Stoffwechselaktivität
?
?
?
?
?
?
?
?
? = ansteigend; ? = fallend
2.2.2.2.
Parameter der sekretorischen Integrität des Epithels (Glukose, Galaktose,
Laktose, Phosphoenolpyruvat (PEP), Citrat, Gesamt-Milchfett,
Gesamt-Milcheinweiß)
Diese Stoffe entstammen dem Zytosol des sekretorischen Alveolarepithels und sind
somit als Indikatoren für die Integrität und Funktionalität dieses Epithels anzusehen.
Die Sezernierung ins Alveolarlumen erfolgt, abhängig von Art und Größe der
29
Teilchen, ekkrin, apokrin, per aktivem Transport und per Diffusion (LEONHARDT
1981; KEENAN et al. 1988).
HOLT u. JENNESS (1984) haben Milchen von Ratten, Kaninchen, Schweinen,
Schafen,
Ziegen,
Pferden,
Kühen
und
Menschen
verglichen
und
stellten
Korrelationen zwischen Kasein und Laktose sowie zwischen Citrat und diversen
Mineralien fest. Diese Ergebnisse deuten an, dass für die Säugetiere prinzipiell
dieselben sekretorischen Mechanismen bestehen.
Ausgangspunkt
für
den
Glukosestoffwechsel
ist
die
im
Pansen
gebildete
Propionsäure. Aus ihr synthetisieren die Leber und die Muskulatur Glykogen, das bei
Bedarf als freie Glukose mobilisiert wird. Über die Glykolyse und den Citratzyklus
wird Glukose zu ATP, Kohlendioxid und Wasser abgebaut. Die dabei entstehenden
Metaboliten (u.a. Laktat, Pyruvat) können im Falle des anaeroben Stoffwechsels in
den
Hepatozyten
zu
Glykogen
resynthetisiert
werden
(Glukoneogenese)
(LEHNINGER 1985). Der Glukoseversorgung der Zellen ist vor allem in der
Frühlaktation große Aufmerksamkeit zu schenken, da metabolische Krankheiten wie
Ketosen
aus
dem
Ungleichgewicht
von
Verfügbarkeit
und
Bedarf
des
Traubenzuckers resultieren (BAIRD 1982).
Es hat sich gezeigt, dass die Konzentration von Glukose in der Milch derjenigen in
den Alveolarepithelzellen entspricht (FAULKNER et al. 1981). Die genetische
Disposition der Tiere hat keinen Einfluss auf den Traubenzuckergehalt des
Blutserums (DAVEY et al. 1983).
Der Gehalt von Glukose und Galaktose in Milch während der Laktation wird als
prinzipiell konstant beschrieben. Aus den physiologischen Zusammenhängen ergibt
sich bei der Ziege eine (wenn auch schwache) Korrelation mit dem Laktosegehalt
(ANNISON u. LINZELL 1964). Senkungen des Glukosegehaltes in der Milch
korrelieren auf Viertelebene mit einer erhöhten Zellzahl, da die somatischen Zellen
die Glukose in der Milch zu verstoffwechseln scheinen (NÖSLER 1995). Eine weitere
negative Korrelation besteht zwischen Glukose und dem Lysozym N-Acetyl-β-DGlukosaminidase (NAGase) (MARSCHKE u. KITCHEN 1984).
30
Der Galaktosegehalt ist in der Milch höher als der Glukosegehalt. Er bleibt über die
Laktation hinweg konstant und lässt bei der Ziege keine statistischen Beziehungen
zu anderen Milchinhaltsstoffen zu (NÖSLER 1995). Bei der Kuh hingegen ist eine
Korrelation zwischen Glukose und Galaktose festgestellt worden (GIESECKE et al.
1990b). Bei der Einwirkung einer Noxe auf das sekretorische Epithel reagieren
Galaktose und Glukose früher als z.B. Zellzahlen oder NAGase (GIESECKE et al.
1990a). Diverse Mikroorganismen nutzen die Galaktose für ihren Stoffwechsel,
darunter Algen und Bakterien (KUREK 1975; KANE et al. 1975; BLASCHKEHELLMESSEN et al. 1985; SCHULTZE u. BRASSO 1987).
Die Laktose, der Milchzucker, ist ein Disaccharid, das nur in den Milchdrüsen von
Säugetieren vorkommt (LEHNINGER 1985). Im Drüsengewebe stellt sie das in den
höchsten Konzentrationen synthetisierte Kohlehydrat dar. Mit Ausnahme der
Frühlaktation, etwa bis zum 70. Tage p.p., bleibt die Laktosekonzentration praktisch
konstant auf einem Wert von 4,9 % (GEBHARDT 1993). In der Homöostase ist die
Blut-Euter-Schranke nahezu impermeabel für Laktose. Als Ausnahmen gelten
folgende Umstände:
•
Abkalbephase
•
Beginn der Trockenstellphase
•
Mastitiden,
die dazu führen können, dass Laktose vom Blut über den Harn ausgeschieden wird.
In der peripartalen Phase wird viel Laktose produziert, und hohe Konzentrationen
finden sich sowohl im Harn als auch in der Milch. Ansonsten bestehen zwischen
Laktose in der Milch und Laktose im Blut, ebenso wie zwischen Laktose und
elektrischer Leitfähigkeit in der Milch, negative Korrelationen (r = -0,26 bei p < 0,05
bzw. r = -0,59) . Des weiteren korreliert Laktose im Harn mit der Zellzahl (r = 0,66)
und der Leitfähigkeit (r = 0,46). Somit stellt der Laktoseabfall in der Milch bzw. der
Laktoseanstieg im Harn einen Indikator für die Permeabilität der Blut-Euter-Schranke
dar (SCHULZ et al. 1998; SCHELER 1985). Hiermit bestehen Korrelationen
zwischen Laktose und den Permeabilitätsindikatoren wie Na-, K- und Cl-Ionen
(HARTUNG u. SCHÖTT 1995). Eine negative Korrelation (r = -0,25) zur Zellzahl in
31
der Milch belegten tschechische Versuche mit knapp 4000 Kühen (HANUS u.
SUCHANEK 1991). Als kritischer Laktosewert zur Identifizierung von Störungen der
Blut-Euter-Schranke in der Frühlaktation wurde 4,74 % angegeben (HANUS et al.
1993). Viertelgemelke mit Laktosekonzentrationen < 4,6 % wurden in 76 % der Fälle
als euterkrank bestätigt (RYNIEWICZ u. WOYCIK 1985). Wird der Laktosegehalt der
Milch
der
mastitiserkrankten
Viertel
den
Befunden
der
übrigen
Viertel
gegenübergestellt, kann nicht nur der Tiereinfluss ausgeschaltet werden, sondern es
wird eine höhere spezifische Aussagefähigkeit ermöglicht (GARDZIMA et al. 1978).
Deswegen kann Laktose, auch in Form eines Chlorid-Laktose-Quotienten (HANUS et
al. 1992) einen wichtigen Mastitisindikator darstellen (GLABOWNA et al. 1988).
Laktose wird wie andere Kohlehydrate von Bakterien wie z.B. Clostridium perfringens
oder E. coli postsekretorisch fermentiert, was bei der Interpretation von Ergebnissen
berücksichtigt werden muss (TORRES ANJEL et al. 1976).
Phosphoenolpyruvat (PEP) entsteht bei der Glykolyse und wird ausschließlich von
Eukaryonten gebildet. Es ist eine äußert energiereiche Verbindung, die den
Energiestatus der Kuh im Euter reflektiert. Obwohl PEP nur im Zytosol gebildet wird,
geht es über die merokrine Sekretion der Alveolarepithelien in die Milch über. Zur
Interpretation der Laktat- und Pyruvatkonzentrationen ist die Einbeziehung von
Phosphoenolpyruvat förderlich (s. 2.2.2.1.).
Die PEP-Konzentration in der Milch steigt zwischen dem 7. und 21. Tag p.p. (bis 115
µmol/l) an und fällt dann kontinuierlich ab (26 µmol/l in der 12. Woche p.p.). Für jedes
Einzeltier kann man einen spezifischen Laktationsverlauf (acht Varianten, abhängig
von PEP-Konzentration zum Laktationsbeginn und Abfall der Kurve) beobachten, der
sich in nachfolgenden Laktationen fortsetzt. PEP gilt neben seiner Funktion als
Indikator für die funktionale Integrität des Epithels auch als Parameter zur
Überprüfung der Stoffwechsellage, vor allem im Hinblick auf Ketosen (GUNDLICH
1991).
Ein
rasches
Stoffwechselstörungen
Absinken
(NOGAI
et
Phosphoenolpyruvat wurden festgestellt:
der
al.
PEP-Werte
1988).
ist
Folgende
ein
Zeichen
für
Korrelationen
mit
32
Tab. 11:
Korrelationen zwischen PEP und anderen Milchparametern
Korrelation
Positiv
Negativ
Glukose, Protein
BHB
Glyzerol-3Phosphat
Harnstoff, Citrat
Literatur
Keine
Harnstoff, Pyruvat, Fett, Laktose, STAHLHUT-KLIPP u.
Milchmengenleistung
ROHJAHN 1987
Fett, Protein, BHB, Laktose,
Pyruvat, Laktat
BHB
MÜLLER et al. 1988
NÖSLER 1995
Der PEP-Gehalt variiert je nach Tierart, sowohl in seinem absoluten Wert als auch im
Verlauf (MANTEUFFEL 1990; BORNER 1991).
Citrat, eine Tricarboxylsäure, nimmt eine zentrale Stellung im Stoffwechsel der Zelle
ein. Das der Glykolyse entstammende Acetyl-CoA (C 2) verbindet sich mit Oxalacetat
(C 4) zum Citrat (C 6), und damit beginnt der Citratzyklus, der einerseits Kohlendioxid,
andererseits NAD+ freisetzt. Letzteres tritt in die Atmungskette ein, um drei ATPMoleküle und Wasser abzugeben (LEHNINGER 1985). Ein beim Monogastrier
vorkommender Zerfall von Citrat in Acetyl-CoA und Oxalacetat findet beim
Wiederkäuer nur in minimalem Umfang statt, sodass auch auf diesem Wege
subsequente Fettsynthese nicht stattfindet (GUNDLICH 1991). Darüber hinaus stellt
Citrat die Verbindung von Zitronensäurezyklus zu Glukoneogenese und Lipolyse dar.
Ferner bindet es Calcium und Magnesium und übernimmt in der Milch eine
Pufferfunktion des Milch-pH-Wertes im sauren Bereich (ERHARDT u. SENFT 1982).
Citrat wird im Golgi-Apparat gespeichert, die Sezernierung erfolgt über Exozytose.
Es hat sich gezeigt, dass Citratkonzentrationen in der Frühlaktation hoch sind (10
mmol/kg) und mit fortschreitender Zeit absinken (7 mmol/kg zwischen 5. und 9.
Woche,
dann
5
mmol/kg).
Als
Einflussfaktoren
nennt
NÖSLER
(1995)
Oxytocinausschüttung, Fütterung, Klima und Eutererkrankungen. Außerdem besteht
ein gewisser Tiereinfluss (ERHARDT u. SENFT 1982). Die Blut-Euter-Schranke ist,
ähnlich wie für Laktose, unter physiologischen Umständen weitgehend impermeabel
33
für Citrat (LINZELL et al. 1976). Da sowohl Mastitiden als auch Oxytocin eine
Lockerung der Desmosomen herbeiführen, kann Citrat ebenso wie Laktose von der
Milch ins Blut gelangen (NÖSLER 1995). Die Abwanderung ins Blut hat einen
positiven Effekt auf die Entwicklung des Mastitisgeschehens, denn es hat sich
gezeigt, dass Citrat mit den eisenbindenden Proteinen wie Laktoferrin um Eisen
konkurriert. Während Laktoferrin das Eisen permanent bindet und daher für
Bakterien unbrauchbar macht, kann der Eisen-Citrat-Komplex aufgeschlossen und
das Eisen verwendet werden. Das Hinzufügen von Bikarbonat erhöht die
Bindungskapazität des Laktoferrins, was den Einfluss von Citrat reduziert (REITER et
al. 1975). Bei einer experimentellen Infektion mit Staphylococcus aureus sank der
Citratgehalt der Milch auf 1,3 bis 1,4 mg/ml ab. 24 Stunden danach stieg er wieder
an (2,0 mg/ml; ERHARDT u. SENFT 1982). In Ziegenmilch wurden für Citrat eine
positive Korrelation zur Laktose (r = 0,57) und eine negative Korrelation zur
elektrischen Leitfähigkeit (r = -0,56) beobachtet (NÖSLER 1995). Positive
Korrelationen bestehen darüber hinaus zwischen Citrat, Ca, anorganischem P und
Mg für Milch verschiedener Säugetierarten (HOLT u. JENNESS 1984).
Unter dem Terminus „Milchfett“ werden folgende Stoffgruppen zusammengefasst:
•
Einfache Lipide (Glyzeride, Triglyzeride, diverse Monokarbonsäuren)
•
Zusammengesetzte Lipide (Phospholipide, Lecithin, Kephalin und Sphingomyelin)
•
Lipidderivate (freie Fettsäuren)
•
Fettbegleitstoffe (Sterine, Cholesterin, hydrophobe Vitamine) (IHTM. 1995)
Die Synthese von Milchfett vollzieht sich in zwei Stufen: a) Bildung von Fettsäuren
und b) Veresterung mit Glyzerin. Die dafür benötigten Fettsäuren werden teils dem
Blut entnommen (MARTENS 1984), teils de novo aus Pansenstoffwechselmetaboliten resynthetisiert (BAUMANN u. DAVIS 1974). Die Ausgangsstoffe werden
zu 60 bis 70 % aus aktiviertem Acetat gebildet. 20 – 30 % entstammen dem Glukosepool des Blutserums, und etwa 10 % direkt dem Fettsäurepool aus dem Futter
(IHTM. 1995). Diese letztgenannten Futterfette sind meist nicht pansenstabil und
wirken sich in hohen Konzentrationen negativ auf die Fermentationsprozesse im
34
Pansen aus. Die Fettsäuren sind größtenteils vom geradezahligen, unverzweigtem,
gesättigtem
oder
ungesättigtem
Typ.
Langkettige, ungerade und verzweigte
Fettsäuren sind mikrobiellen Ursprungs (KRUIF et al. 1998). Die Einzelheiten der
Fettsynthese wurden in einem Übersichtsartikel von MARTENS (1984) beschrieben.
Während des Melkvorganges steigt der Milchfettgehalt von anfangs ca. 0,5 % zum
Ende rasch auf etwa 15 % an (IHMT 1995). Innerhalb der Laktation fällt der
Milchfettanteil bis zum 60./80. Tag p.p. und nimmt dann bis zum Trockenstellen
langsam zu. Das Fett ist negativ mit der Milchmengenleistung korreliert (REFSDAL
1982; SORDILLO et al. 1987; KRUIF et al. 1998). Eine positive Korrelation besteht
zwischen Milchfett einerseits und Kaseinen bzw. β-Laktoglobulinen des GesamtMilcheiweißes andererseits (NG KWAI HANG et al. 1987). Bei Eutererkrankungen
sinkt der Fettgehalt der Milch, weswegen dieser Parameter zur Mastitisdiagnostik
geeignet ist. Je ausgeprägter die Mastitis, desto höher ist der Anteil von β-Carotin im
Fett (3,1 µg/ml bei gesunden, 7,3 µg/ml bei erkrankten Vierteln ÖZPINAR 1983).
Das Gesamt-Milcheiweiß (physiologsiche Referenz: 2,9 – 3,4 %) setzt sich aus den
diversen Kaseinen (αs1-, αs2-, β- und κ-Kaseine mit ihren Varianten und die
postsekretorisch
Molkenproteinen
entstehenden
γ-Kaseinen
(Serumalbulmin,
und
α-Lactalbumin
Proteosepepton)
und
und
den
β-Lactoglobulin
und
Immunoglobulinen wie IgG, IgM und IgA) zusammen (IHMT 1995). Die Grundsubstanzen für die Proteinsynthese sind größtenteils mikrobiellen Ursprungs aus
dem Pansen. Bedeutend geringere Anteile entstammen dem pansenstabilen Eiweiß
bzw. den körpereigenen Reserven (KRUIF et al. 1998). Zur Synthese der Kaseine
werden essentielle Aminosäuren aus dem Blut aufgenommen (IHMT, 1995). Die
Veränderungen im Anteil der Aminosäuren im Blutplasma in den letzten 24 Stunden
ante partum decken sich mit denen der Prolaktin- und Progesteronkonzentrationen
im Blut, so dass ein hormoneller Zusammenhang vermutet wird (VERBEKE et al.
1972). Nicht-essentielle Aminosäuren werden in den Epithelzellen aus Acetat,
Propionat und Glukose gebildet. Serumalbumine und Immunoglobuline entstammen
dem Blutstrom und werden überwiegend merokrin ins Alveolarlumen sezerniert. Die
Kaseine werden in Form einer Micelle per Exozytose abgegeben. Den Kern der
Micelle bilden die Kaseine als Calciumphosphat-Kaseine. Nach außen hin folgt eine
35
Hydrathülle, die von den negativ geladenen Carboxylgruppen der κ-Kaseine
aufrechterhalten wird. Als Ladungsausgleich sind Ca++-Ionen in die Hydrathülle
integriert, was unter physiologischen Umständen zur Elektroneutralität beiträgt (IHMT
1995; WENDT et al. 1994) .
Mit zunehmender Laktationsanzahl nähert sich die Kuh dem genetisch festgelegten
Proteingehalt der Milch an, d.h. die Kuh erreicht erst mit steigendem Alter ihre
optimale Leistung (MONARDES u. HAYES 1985).
Protein stellt sich – abgesehen von der Fütterung – als relativ autonomer Parameter
dar. Es wurden keine Korrelationen mit der Zellzahl, latenten Euterinfektionen, der
Zugabe
von
Propylenglykol
zum
Futter
als
Ketose-Prophylaxe
oder
«Auslaufprogrammen» für Kühe in Anbindehaltung gefunden (HOGAN et al. 1990;
SORDILLO et al. 1987; JANS u. MUNGER 1992; GUSTAFSON 1993).
Sowohl Milchfett als auch Milcheiweiß werden stark von der Ernährung beeinflusst.
Aus Tab. 12 ergeben sich Möglichkeiten der Fütterungsbewertung mit Hilfe von
Milchinhaltsstoffen.
Tab. 12:
Indices aus Eiweiß und Fett zur Beurteilung der Fütterung
(nach KRUIF et al. 1998)
Index
Bedeutung
Milchmenge/Milcheiweiß
Energetische Leistungsfähigkeit der
Fütterung
Laktationsstadium/Milchmenge/Milchfett
Rohfaserversorgung
Milchmenge/Fett-Eiweiß-Quotient (FDE-Wert)
Ketoseprävention, Auszahlungspreis der
Milch
Harnstoff/Eiweiß
Nährstoffverhältnis Energie : Eiweiß
36
2.2.2.3.
Parameter des Immunstatus (somatische Zellen, N-Acetyl-β-D-Glukosaminidase (NAGase))
Die Immunantwort des Euters wird vor allem durch die Aktivität von Entzündungsmediatoren wie der N-Acetyl-β-D-Glukosaminidase und der Zellzahl, d.h. die Anzahl
von Leukozyten in der Milch charakterisiert.Die Leukozyten gehören zusammen mit
den
übrigen
korpuskulären
Elementen
des
Blutes
zum
Bindegewebe.
Aus
mesenchymalen Geweben differenzieren sich zwei Grundtypen, aus denen die
verschiedenen Blutzellarten hervorgehen:
Tab. 13:
Übersicht zum Ursprung der Blutzellen (nach BANKS 1986)
Ursprungszelle: Hämozytoblast
Ursprungszelle: Mesenchymzelle
Megakaryozyten (Thrombozyten)
Makrophagen
Erythrozyten
Monozyten
Granulozyten (eosinophile, neutrophile und
basophile)
Mastzellen
Lymphozyten
Funktionell wird zwischen Erythrozyten, Thrombozyten und Leukozyten unterschieden, wobei Leukozyten in Granulozyten (s.o.) und mononukleare Zellen
(Lympho- und Monozyten, Makrophagen und Mastzellen) aufgeteilt werden. Die
Stadien einiger Zellarten sind nicht konstant. Beispielsweise entwickeln sich
Monozyten zu Makrophagen, die sich ihrerseits zu epithelioiden Zellen und
vielkernigen Riesenzellen differenzieren können (BANKS 1986).
Die Aufgabe der Granulozyten besteht in der unspezifischen Abwehr von
körperfremden Stoffen und Organismen. Ihre Granula enthalten lytisch wirkende
Enzyme, Laktoferrin und Entzündungsmediatoren. Lymphozyten sind mit der
Immunantwort auf Antigene betraut (T-Lymphozyten für die zelluläre Immunität, B-
37
Lymphozyten zur Bereitstellung von Antikörpern). Monozyten bzw. Makrophagen
aktivieren das spezifische Immunsystem und phagozytieren größere Partikel.
Mastzellen
sezernieren
Entzündungsmediatoren
wie
Histamin
und
Serotonin
(TIZARD 1989).
Das genetische Potential der Elterntiere hat einen Einfluss auf die Zellzahlen
(HANUS u. SUCHANEK 1991). Ihre Heretabilität über die ersten drei Laktationen ist
zumeist konstant. Eine Ausnahme scheint die 2. Laktation zu bilden, da für diesen
Zeitraum auch die genetische Korrelation zwischen Milchmengenleistung und
Zellzahlen absinkt. Auffällig ist weiterhin eine hohe genetische Korrelation zwischen
dem Milchproteingehalt in der 1. und der Zellzahl in der 2. Frühlaktation
(MONARDES u. HAYES 1985). Neben anderen Ansätzen wird über die Selektion
von Zuchtbullen versucht, die niedrigere Zellzahlen vererben, das Mastitisproblem
aus genetischer Sicht zu lösen (COFFEY et al. 1986).
Unter homöostatischen Bedingungen setzt sich die Zellzahl aus ca. 60 %
Makrophagen, ca. 25 % Lymphozyten und ca. 15 % polymorphkernigen Neutrophilen
zusammen. Andere Zelltypen wie eosinophile Granulozyten und Plasmazellen treten
in deutlich geringerem Anteil auf. Laktationsbedingt verändert sich sowohl die
absolute Zellzahl als auch das Verhältnis der einzelnen Komponenten zueinander.
So steigt z.B. der Anteil von polymorphkernigen Leukozyten zur Spätlaktation hin an
(HAMANN 1992).
Als eutergesund werden Viertel bezeichnet, deren Anfangsgemelke < 100.000
somatische Zellen/ml Milch aufweisen (TOLLE et al. 1971). Dieser Wert gilt heute als
Referenzwert im Rahmen der Kategorisierung der Eutergesundheit für gesunde
Drüsenkomplexe mit bakteriologisch negativen Befunden (DVG 1994).
Während des Melkvorganges sind vor allem die Anfangsgemelke und die
Endgemelke sehr zellreich (HAMANN u. GYODI 1999); im Laktationsverlauf ist eine
leichte Erhöhung der Zellzahl in der Frühlaktation und zum Trockenstellen
38
physiologisch. Ihr maximales Niveau erreichen die Zellzahlen etwa 10 Tage nach
dem Trockenstellen, um danach bis zum 25. Tag abzufallen (McDONALD u.
ANDERSON 1981).
Eine
Vielzahl
von
Korrelationen
sind
zwischen
Zellzahl
und
verschiedenen
Milchinhalsstoffen bzw. der Milchmengenleistung festgestellt worden (Tab. 14).
Darüber hinaus ist ein nachteiliger Effekt durch subtropisches Klima bekannt3
(SHARMA et al. 1983). Bei Ziegen wurde eine Verbindung zwischen verringerter
Bluthämoglobinkonzentration und erhöhter Zellzahl beobachtet (ATROSHI et al.
1986).
Zwischen Zellzahl und Alter des Tieres besteht keine direkte Korrelation. Höhere
Werte bei älteren Kühen sind vielmehr als Ausdruck von Folgeschäden durch
vorangegangene Mastitiden zu verstehen (HAMANN 1996).
Tab. 14: Korrelationen zwischen der Zellzahl und anderen Parametern
Korrelation (r =)
Positiv
Literatur
Negativ
Glukose (-0,49)
NAGase (0,84), BSA (0,81),
Na (0,74), elektrische
Leitfähigkeit (0,75)
Na (0,67), Cl (0,59)
KITCHEN et al. 1980
Ca (-0,18), K (-0,39)
WEGNER u. STULL 1978
KITCHEN et al. 1978;
KUNKEL et al. 1987
NAGase (0,86; 0,97)
αs- (0,10) und κ-Kasein (0,06),
Molkenproteine (0,04 – 0,15)
MARSCHKE u. KITCHEN
1984
β-Kasein (-0,28)
NG KWAI HANG et al. 1987
Milchmengenleistung (-0,39 JONES et al. 1984
bis -0,52)
3
Die Feulgen-DNS-Reflektanz, eine indirekte Methode zur Bestimmung der Zellzahl, verringerte sich
um 1,32 %.
39
Das Neuinfektionsrisiko eines Viertels wird hauptsächlich durch das Auftreten eines
pathogenen Keimes und die Effizienz der körpereigenen Abwehrmechanismen
bestimmt (HAMANN 1996). Mastitiden führen zur Freisetzung von endo- und exogenen Chemotaxinen und Zytokinen (Interferonen, Interleukinen, Wachstumsfaktoren, Tumornekrosefaktoren und Chemokinen). Zudem kommt es zu Chemotaxis,
Migration und Aktivierung der Leukozyten aus dem Blutstrom und peripherem
Gewebe ins Euter (STICHERLING 1999). Der prozentuale Anteil von neutrophilen
polymorphkernigen Granulozyten kann dann auf > 90 % ansteigen (HAMANN 1992).
Die Diapedese aus dem Kapillarlumen erfolgt durch Chemokine, die vom Endothel
sezerniert
werden
und
chemotaktisch
wirken
(STICHERLING
1999).
Die
Granulozyten überwinden die Blut-Euter-Schranke parazellulär durch die Lyse von
Desmosomen und ihre Fähigkeit zur amöboidalen Bewegung (BANKS 1986;
WENDT et al. 1994).
Für den praktizierenden Tierarzt stellt die Anzahl somatischer Zellen den
entscheidenden Parameter zur Differenzierung zwischen gesunden und kranken
Vierteln dar. Die Empfehlungen der DVG (1994) beinhalten eine Kategorisierung der
Eutergesundheit durch Zellzahl (Grenzwert: 100.000 somatische Zellen/ml Milch) und
bakteriologischen Erregernachweis (mind. zweimaliges Auftreten des gleichen
Erregers innerhalb von drei in wöchentlichem Abstand aufeinanderfolgenden
Probenentnahmen) auf Viertelanfangsgemelksebene. Euterviertel, von denen in
diesem Sinne bakteriologisch negative Proben stammen, haben bei einem Zellgehalt
< 100.000/ml «normale Sekretion» und bei > 100.000 Zellen/ml eine «unspezifische
Mastitis». «Latente Infektion» bzw. «Mastitis» liegen dann vor, wenn das Euterviertel
einerseits als bakteriologisch positiv erkannt wurde, und die Zellzahl physiologische
Werte aufweist bzw. erhöht ist (Tab. 22).
Auf der Grundlage der Milchgüteverordnung wird die Zellzahl regelmäßig auf
Herdensammelmilchebene bestimmt. Diese Verordnung behandelt ausschließlich
den lebensmittelhygienischen Aspekt der Milch, nicht aber die Eutergesundheit und
setzt
400.000
somatische
Zellen/ml
Milch
als
Grenzwert
für
gesundheitlich
unbedenkliche und qualitativ einwandfreie Milch fest. Bei diesem Richtwert liegen
allerdings schon kompositionelle Veränderungen in der Milch vor (HAMANN 1995).
40
Eine Beurteilung des Mastitisrisikos einer Herde mit Hilfe der Zellzahl von
Herdensammelmilchproben erweist sich als problematisch, da dieser Parameter
durch eine Vielzahl von sekretorischen (Rasse, Laktationsstadium, Tieralter,
Futterinhaltssstoffe,
Art
und
Lokalisation
des
Euterentzündungserregers,
Mastitisprävalenz und Anteil klinischer Fälle) sowie nicht-sekretorischen Faktoren
(Probenentnahme, Transport, Lagerdauer und Analytik, aber auch Melkintervall,
Ausmelkgrad und exogene Stressoren) stark beeinflußt werden kann. Einerseits
deuten Zellzahlen von > 300.000/ml auf ein erhebliches Mastitisproblem hin, dem
durch eine systematische Vorgehensweise zu begegnen ist, andererseits besteht
zwischen der Anzahl erkrankter Viertel und der Herdensammelmilchzellzahl mit r =
0,5
eine
relativ
geringe
Korrelation
(darüber
hinaus
mit
hohem
Variationskoeffizienten), sodass gerade Befunde < 150.000/ml schwieriger zu
bewerten sind (HAMANN 1992). Diese Umstände erfordern eine zusätzliche
Befunderhebung nach den Empfehlungen der DVG (1994) mit zytobakteriologischer
Untersuchung auf Viertelanfangsgemelksebene. HAMANN (1992) empfiehlt daher,
einen
herdenspezifischen,
unter
Berücksichtigung
betriebsinternen
von
»Tanksammelmilchzellzahlgrenzwert«
Mastitisprävalenz
und
–inzidenz,
laktationsphysiologischen sowie Managementeinflüssen zu erstellen, bei dessen
Überschreitung Mastitisbekämpfungsmaßnahmen eingeleitet werden sollten.
Praktische
Maßnahmen
für
ein
konstant
niedriges
Zellzahlniveau
auf
der
Herdensammelmilchebene bestehen in der Einhaltung eines angepaßten Fütterungsregimes zur Stabilisierung der Körperabwehr, der Vermeidung einer weiteren
Selektierung auf Milchmengenleistung und Melkbarkeit4 und der Reduzierung der
Kontaminationsmöglichkeiten (z.B. durch Klimakontrolle, regelmäßige Klauenpflege,
adäquate und saubere Liegeplätze, Trockenstelltherapie, korrektes, zügiges und
vollständiges Ausmelken) (HAMANN 1996).
Die Aussagekraft der Zellzahl als Mastitisindikator, vor allem in Hinblick auf neue
Diagnosemöglichkeiten wie die Bestimmung von bovinen Serumalbuminen (BSA),
4
Hochleistende Tiere verfügen über kurze Zitzen, gut melkbare Kühe über weite Strichkanäle, d.h.
diese anatomischen Gegebenheiten vereinfachen den Eintritt von Keimen.
41
Antitrypsin und vor allem NAGase wird seit einiger Zeit diskutiert. Die Frage,
inwiefern der nachgewiesene Einfluss des Laktationsstadiums rein physiologisch ist
oder aber von der Infektionsrate beeinflusst wird, konnte bisher nicht abschließend
beantwortet werden (WEVER u. EMANUELSON 1989). TIMMS u. SCHULTZ (1985)
beobachteten eine höhere Streuung für Zellzahlen im Vergleich zur NAGase. Nach
Untersuchungen von drei Herden kamen SHELDRAKE et al. (1983) zu dem Schluß,
dass bei den Viertelgemelksproben die Zellzahl im Vergleich zu BSA und elektrischer
Leitfähigkeit mit 22 bis 32 % den geringsten Fehlerquotienten aufwies. Unter
Berücksichtigung der Inter-Quarter-Ratio für die Diagnose sind allerdings NAGaseAktivität und Antitrypsin effizienter als BSA oder Zellzahlen (MATTILA et al. 1986).
Die NAGase ist wie die Glukuronidase eine saure Hydrolase, die in den Lysosomen
der Zellen gespeichert wird. Ihre Funktion besteht in der Abwehr von pathogenen
Mikroorganismen. NAGase wurde u.a. in Milch, Blut und Harn nachgewiesen. Für die
Milch wird ein Referenzbereich von 1,1 – 2,8 mmol ml-1 min-1 angegeben
(SCHÜTTEL 1999).
Während des Melkens steigt die NAGase-Aktivität kontinuierlich an. Ihren Höchstwert
erreicht sie im End- und Nachgemelk (bis zu 7,92 mmol ml-1 min-1; BERNING et al.
1987). Der Laktationsverlauf dieses Enzyms entspricht weitestgehend dem der
Zellzahlen. Ein Herden- und Tiereinfluss sollte bei der Interpretation der NAGaseAktivität berücksichtigt werden.
NAGase wird bei der Zerstörung von Geweben und Abwehrzellen freigesetzt, sodass
die Messung der Enzymaktivität zur Diagnose von infektiösen und nicht-infektiösen
Krankheiten bei einer Vielzahl von Tierarten (und beim Menschen) genutzt werden
kann. Im Labor wird die NAGase-Menge indirekt durch ihre enzymatische Aktivität
(Hydrolyse des nichtfluoreszierenden Substrates 4-Methyl-umbelliferyl-N-acetyl-β-Dglukosaminidin in Acetylglukosamin und das fluoreszierende 4-Methyl-umbelliferon)
gemessen. Die Untersuchungen von SCHÜTTEL (1999) haben ergeben, dass sich
der Parameter in der Milch zur Mastitisdiagnostik eignet, wobei die Berechnung der
42
Inter-Quarter-Ratio zu bevorzugen ist. Bei intakter Blut-Euter-Schranke existiert nur
eine geringe Beziehung zwischen NAGase in der Milch und im Blut. Die Korrelation
erhöht sich allerdings bei zunehmender Verschlechterung der Eutergesundheit, z.B.
bei steigender Anzahl erkrankter Euterviertel (r = 0,16 bei einem, 0,56 bei vier
erkrankten Eutervierteln). Es ist möglich, dass diese Konvergenz durch die
schrittweise Zerstörung der Blut-Euter-Schranke zustandekommt.
Eine Beziehung zwischen NAGase-Aktivität in Blut oder Milch und dem Auftreten von
klinischen Allgemeinerkrankungen wurde bisher nicht beobachtet (KRÖMKER et al.
1999).
Parameter des Stoffwechsels des Tieres (Harnstoff, β-Hydroxybutyrat)
2.2.2.4.
Diese Stoffwechselindikatoren werden nicht auf der Euterebene synthetisiert,
sondern gelangen über die Blut-Euter-Schranke aus dem Blut in die Milch.
Harnstoff spielt im Metabolismus des Wiederkäuers eine große Rolle. Ein Teil
entsteht beim physiologischen Eiweißstoffwechsel, der Rest im Falle eines Energiedefizits der Futterration aus dem Ammoniak des Pansenstoffwechsels. Der im
Körper gebildete Ammoniak (NH3) wird in Form von Harnstoff entgiftet und über die
Nieren ausgeschieden oder – bei Bedarf – über den ruminohepatischen Kreislauf als
Stickstoffquelle erneut genutzt.
Die im Futter enthaltenen Proteine werden von der Pansenflora zu Aminosäuren und
α-Ketosäuren abgebaut und zu mikrobiellem Eiweiß synthetisiert. Energie- und Rohproteingehalt des Futters sind die dafür limitierenden Faktoren (KAUFMANN 1982).
70 % des aufgenommenen Rohproteins des Futters werden durch die Pansenmikroorganismen zu Mikrobenprotein umgewandelt. Dieses mikrobielle Protein und die
restlichen ca. 30 % des Nahrungsproteins werden im Labmagen und im Dünndarm
durch
Proteasen
abgebaut
und
in
Form
von
Aminosäuren
aufgenommen.
Entstehender Ammoniak wird in der Leber im Harnstoffzyklus unter Verbrauch von
ATP, Kohlendioxid, Wasser, freien Aminogruppen und Ornithin zu Harnstoff und
Fumarat
verstoffwechselt
(LEHNINGER
1985).
Der
Harnstoff
wird
ins
Blut
43
abgegeben und über die Niere ausgeschieden (GANONG 1988). Harnstoff ist leicht
membrangängig, so dass es zwischen den Befunden in Blut und Milch zu einer
hohen Korrelation kommt (ERBERSDOBLER et al. 1980).
Für Harnstoff in der Milch errechneten KIRCHGESSNER et al. (1984) einen
physiologischen Normbereich von 2,5 bis 5,0 mmol/l. Im Verlauf der Laktation fällt
der Gehalt in der Milch ab. Für die Frühlaktation besteht eine positive Korrelation (p <
0,01) zwischen Harnstoff im Blut und der Milchmengenleistung (KITCHENHAM et al.
1975) bzw. dem Milch-Harnstoff und dem Milchfett (bei Simmentaler und Braunvieh;
WENNINGER u. DISTL 1993).
Ein nachteiliger Einfluss hoher Harnstoffkonzentrationen auf die Fertilität konnte von
WHITAKER et al. (1993) nicht beobachtet werden. Neuere Untersuchungen von
STUDER (1998) und PEHRSON et al. (1992) belegten, dass hohe Harnstoffwerte
sich nachteilig auf die Fruchtbarkeit der Kuh auswirken.
In der erweiterten Milchleistungsprüfung wird der Milchharnstoff zur Beurteilung der
Energieversorgung, aber auch der Fertilität genutzt. Der Quotient aus Harnstoff und
Protein wird zur Beurteilung der Stoffwechsellage, derjenige aus Harnstoff und
Milchmenge zur Erkennung von Fütterungsfehlern herangezogen (KRUIF et al.
1998). Bei klinischen Mastitiden sinkt allerdings der Harnstoffgehalt. Dieser Umstand
könnte zu Fehleinschätzungen für die Beurteilung der Stoffwechsellage der Kuh
führen (GUTJAHR et al. 1997). Bei einer ausreichenden Glukoneogenese,
gemessen durch den PEP-Gehalt in der Milch, wurden niedrige Harnstoffgehalte
beobachtet (GUNDLICH 1991).
β-Hydroxybutyrat (BHB) ist ein weiterer Parameter zur Einschätzung des Energiestoffwechsels der Kuh. Es gehört zu den Ketonkörpern und entsteht in der Homöostase bei der Pansengärung, sowie unter pathologischen Umständen bei der
hepatischen Ketogenese. Als oberer Grenzwert wurden in Milch 25 µmol/l ermittelt
(MANSTON et al. 1981).
Bei der Pansengärung werden aus Kohlehydraten die Fettsäuren Acetat, Propionat
und Butyrat im Verhältnis 60 : 20 : 15 gebildet. Die Umwandlung von Butyrat in BHB
erfolgt in der Pansenschleimhaut. Das oben genannte Verhältnis kann zugunsten
44
des Butyrates verschoben werden, wenn bereits das Futter einen hohen Anteil dieser
Fettsäure aufweist. Außerhalb der Leber kann BHB reversibel zu Acetyl-CoA
verstoffwechselt werden.
Die hepatische Ketogenese ist Ausdruck einer Imbalanz zwischen Kohlenhydrat- und
Fettstoffwechsel. In der Frühlaktation kann es durch nicht-wiederkäuer- und
leistungsgerechte Fütterung zu Energiemangelsituationen kommen, in denen das
Tier verstärkt Körperfett zur Acetyl-CoA-Bildung mobilisiert. Der mögliche Überschuss an Acetyl-CoA kann in der Leber nicht komplett in den Citratzyklus eintreten,
da aufgrund des Glukosemangels zu wenig Oxalacetat vorhanden ist. Dieser Rest
wird in der Leber zu Acetoacetat umgewandelt, das wiederum zu BHB und zu Aceton
abgebaut wird. Im Gegensatz zu den Polygastriern dienen die Ketonkörper bei den
Monogastriern der alternativen Energiereserve, auch wenn die Konzentrationen von
Glukose und Oxalacetat in den Hepatozyten sehr niedrig sind.
Zu hohe Ketonkörperkonzentrationen hemmen einerseits die Verwertung von neu
anflutender
Glukose
Glukoneogenese,
vor
im
extrahepatischen
allem
die
der
aus
Gewebe,
der
andererseits
Proteolyse
auch
die
entstammenden
Aminosäuren. Durch reduzierte Futteraufnahme und damit einhergehende Erhöhung
des Energiedefizites kann es zu einer klinischen Ketose kommen (ROSENBERGER
1970; MILLER et al. 1991; VAGNEUR 1994).
Im Laktationsverlauf steigen bei adäquater Fütterung die BHB-Werte zur 2. bis 6.
Woche p.p. an, um dann auf ein konstant niedriges Niveau von < 40 mmol/l abzusinken (GUNDLICH 1991, NÖSLER 1995; MILLER et al. 1991). Der Zeitpunkt des Anstieges in der Frühlaktation variiert, da es einen individuellen Einfluss von Fütterung,
Haltung und genetischem Potential gibt (ANDERSON 1982; BERGER 1995). Die
Frühlaktation der Hochleistungskuh ist der entscheidende Abschnitt für die Beurteilung von β-Hydroxybutyrat, da nur dann nennenswerte physiologische Veränderungen auftreten. In der Frühlaktation besteht eine negative Korrelation von BHB mit der
Körperkondition (WHITAKER et al. 1993) und dem Glukosespiegel im Blut. Bei
steigendem BHB erhöht sich auch die Konzentration der freien Fettsäuren,
wenngleich sich diese ab der mittleren Laktation weitgehend unabhängig vom BHB
45
verhält (SATO et al. 1999; ERFLE et al. 1974). Auch beim Anstieg der Zellzahl steigt
der BHB-Gehalt in der Milch auf Viertelebene an (GUNDLICH 1991).
Für den Praktiker werden Stalltests in Form eines Teststreifens für die BHB-Überprüfung in der Milch angeboten, die in ihrer Aussagekraft eine hohe Korrelation mit
den enzymatischen Labormethoden aufweisen. Sie werden zur Bestimmung des
Energiestatus der Kuh (GUTZWIL LER 1998), aber auch zur prophylaktischen Untersuchung
auf
Ketosen
und
deren
physiopathologischen
Labmagenverlagerung verwendet (GEISHAUSER et al. 1997).
Folgen
wie
der
46
2.2.3.
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe
Aus der Literatur ergeben sich folgende physiologische Referenzwerte für die oben
beschriebenen Parameter:
Tab. 15:
Physiologische Referenzwerte von Milchinhaltsstoffen
Parameter
Einheit
Referenzwert
Literatur
pH
-
6,6 – 6,8
ZAHMT 1998
Leitfähigkeit
mS/cm
4,8 – 6,5
HAMANN 1999
Na
mmol/l
30
K
mmol/l
44,1
Cl
mmol/l
22,6 – 39,06
Laktat
mmol/l
5,0
Pyruvat
ppm
0,2 – 1,5
Glukose
mmol/l
0,08 – 0,12
Galaktose
mg/l
40 - 150
Laktose
%
4,9
GEBHARDT 1993
PEP
µmol/l
115
GUNDLICH 1991
Citrat
mmol/l
8 - 10
KIRST et al. 1995
Fett
%
3,7
IHMT 1995
Protein
%
2,9 – 3,4
IHMT 1995
Zellzahl
Anzahl/ml
100.000
TOLLE et al. 1971
NAGase-Aktivität
mmol ml-1 min-1
1,05 – 2,75
SCHÜTTEL 1999
Harnstoff
mmol/l
2,5 – 5,0
BHB
µmol/l
25
NICPON et al. 1991
NICPON u. HEJLSZ 1985
BASSALIK-CHABIELSKA 1989
STAHLHUT-KLIPP 1975
MÜLLER 1988
FAULKNER et al. 1981
LARSON 1985
KIRCHGESSNER et al. 1984
MANSTON et al. 1981
47
2.2.4.
Laktationsabhängigkeit der Milchinhaltsstoffe
Die Laktationsabhängigkeit der einzelnen Milchinhaltsstoffe ist, basierend auf der Literaturrecherche von 2.2.2., in der nachfolgenden Tabelle modellhaft skizziert.Tab.
16:
Schematische Darstellung der Laktationsabhängigkeit von
Milchinhaltsstoffen
Parameter
Frühlaktation
Mittlere Laktation
Spätlaktation
pH
?
?
?
Leitfähigkeit
?
?
?
Na
?
?
?
K
?
?
?
Cl
?
_
?
Laktat
?
_
?
Pyruvat
?
_
?
Glukose
?
?
?
Galaktose
?
?
?
PEP
?
_
?
Citrat
_
?
?
Laktose
?
_
?
Fett
?
_
?
Protein
?
_
?
Zellzahl
?
?
_
NAGase-Aktivität
?
?
_
Harnstoff
?
_
?
BHB
?
?
?
Aus dieser Tabelle geht hervor, dass einige Parameter, wie der Kalium-, Galaktoseund Glukosegehalt, sich während der Laktation auf einem annährend gleichen Niveau halten, während andere abfallende (Harnstoff oder Citrat) oder ansteigende
(Fett oder Laktat) Tendenzen aufzeigen. Detaillierte Angaben für die einzelnen Parameter sind, soweit bekannt, unter 2.2.2. vermerkt.
48
2.2.5.
Einflussgrößen der Milchinhaltsstoffe
Als biologisches System unterliegt das Euter mit seinen biochemischen Komponenten einer Reihe von Einflussfaktoren, die die Milchinhaltsstoffe in ihren absoluten
Konzentration verändern können.
Tab. 17:
Einflussgrößen auf Milchinhaltsstoffe
Parameter Senkende Wirkung
pH
Leitfähigkeit
Keimwachstum,
Kontamination mit sauren
Reinigungsmitteln,
Anfang des
Melkvorgangs
Hoher Milchfettgehalt
Steigernde Wirkung
Mastitis, Temperaturerniedrigungen, Kontamination mit alkalischen
Reinigungsmitteln, Ende
des Melkvorgangs,
Laktationsphase (mittlere
bis Spätlaktation)
Mastitis, Laktationsphase
(mittlere bis Spätlaktation), Alter (ältere
Tiere)
Ende des Melkvorgangs,
Mastitis, Laktationsphase
(mittlere bis Spätlaktation, auch bis zum 16.
Lakationsmonat), Alter
(ältere Tiere), Ovarzysten
Na
Anfang des
Melkvorgangs
K
Ende des Melkvorgangs,
Laktationsstadium (mittAnfang des
lere bis Spätlaktation,
auch bis zum 16. LakMelkvorgangs
tationsmonat), Alter
(ältere Tiere), Ovarzysten
Cl
Laktat
Pyruvat
Mastitis, Ovarzysten,
steigende
Laktationsanzahl
Literatur
HOLDAWAY et al. 1996;
ZAHTM 1998
BASTAN et al. 1997;
HAMANN 1999
JANOTA-BASSALIK et
al. 1985a;
JANOWSKI et al. 1995;
HOLDAWAY et al. 1996
JANOTA-BASSALIK et
al. 1985a,
JANOWSKI et al. 1995;
HOLDAWAY et al. 1996
ED-DEEB et al. 1987;
HANUS et al. 1992;
JANOWSKI et al. 1995
Alkaloide (Colchizin,
Vinkristin) bei der Ziege,
FAULKNER et al. 1984,
intramammäre Injektion
1988; SUGEIL‘ et al.
von Lektinen bei der
Ziege, Jahreszeit (Winter 1988
und Frühling)
Alkaloide (Colchizin,
FAULKNER et al. 1984
49
PEP
48-stündige
Hungerperiode (Ziege),
intramammäre Injektion
von Lektinen (Ziege)
Vinkristin) bei der Ziege
Alkaloide (Colchizin,
Vinkristin) bei der Ziege,
intramammäre Injektion
von Lektinen bei der
Ziege
Intramammäre Injektion
von Lektinen bei der
Ziege
Alkaloide (Colchizin,
Vinkristin) bei der Ziege;
Anfüttern nach Hungerperiode (Ziege)
Citrat
Hungerperioden, Jahreszeit (Winter und
Frühling), Mastitis
Intramammäre Injektion
von Lektinen bei der
Ziege
BAIRD et al. 1972; EDDEEB et al. 1987;
FAULKNER et al. 1988;
SUGEIL‘ et al. 1988;
Laktose
Jahreszeit (Winter), zunehmendes Alter, zunehmende Anzahl der Tage
p.p., Ende des Melkvorgangs, Mastitis, Laktationsstadium (mittlere bis
Spätlaktation), Alter
(ältere Tiere), Rasse
(Deutsch-Schwarzbunt),
Ovarzysten
Erste Tage p.p.
(Biestmilch), Anfang des
Melkvorgangs, Rasse
(Deutsch-Rotbunt und
Angler)
MAYER 1978;
BERGMANN 1979;
JANOWSKI et al. 1995;
HOLDAWAY et al. 1996;
GENCUROVA u. HANUS
1997
Fett
Jahreszeit (Sommer),
Mastitis, Metritis, Retentio Secundinarum, Klauenprobleme inkl. Lahmheiten, Hypokalzämie, zu
energiereiches Futter in
den letzten Wochen vor
dem Abkalben, Rohfasermangel, subklinische
Pansenazidosen,
plötzliche Veränderungen
des Grundfutters, Austausch von Melasse
durch Propylenglykol als
Futtermittelzusatz, Simulation des tropischen
Klimas (30 °C, 80 % rel.
Luftfeuchte)
Jahreszeit (Winter),
starkes Abmagern mit
subsequenter
Lipomobilisation,
subklinische Ketosen,
Ovarzysten
BUNGER et al. 1982;
REFSDAL 1982;
SCHULZ et al. 1984;
BARNUOIN u.
KARAMAN 1986; JANS
u. MUNGER 1992;
JANOWSKI et al. 1995;
GENCUROVA u. HANUS
1997; KRUIF et al. 1998
Glukose
Galaktose
FAULKNER et al. 1984,
1988
FAULKNER et al. 1988
CHAIYABUTR et al.
1981; FAULKNER et al.
1984, 1988
50
Protein
Ovarzysten,
Formaldehyd als
Wachstumshemmer für
Sojamehl (0,3 g/100 g),
steigende
Laktationsanzahl
NG KWAI HANG et al.
1982, CROOKER et al.
1983; HANUS et al.
1992; JANOWSKI et al.
1995; GENCUROVA u.
HANUS 1997
Jahreszeit (Juli bis
Dezember)
Ende des Melkvorgangs,
Mastitis, Laktationsphase
(mittlere bis SpätlakAnfang des
tation), Ovarzysten, KliZellzahlen Melkvorgangs, Jahreszeit ma (trockene und feuchte
(Februar bis März)
Hitze), Injektionen mit
Kortikotropinen, sozialer
Stress, Jahreszeit
(August bis Oktober)
WHITTLESTONE et al.
1970; WEGNER et al.
1976; WIGGANS u.
SHOOK 1987; HANUS u.
SUCHANEK 1991;
JANOWSKI et al. 1995;
HOLDAWAY et al. 1996
NAGase
Anfang des
Melkvorgangs
Ende des Melkvorgangs,
Mastitis, Laktationsphase
(mittlere bis SpätlakHOLDAWAY et al. 1996
tation), Alter (ältere
Tiere)
Harnstoff
Jahreszeit (Winter und
Frühling), Mastitis
Energiemangel, Eiweißüberschussfütterung,
hohe Milchleistung
RIEHL 1988; SUGEIL‘ et
al. 1988; GUTJAHR et al.
1997
BHB
Fütterung (30‘ nach der
Fütterung), Behandlung
mit BST
Fütterung (vor der
Fütterung), Tageszeit,
Mastitis
GUNDLICH 1991; LEAN
et al. 1991
2.2.6.
Anwendung der Konzentrationsänderung von Milchinhaltsstoffen
als Instrument der Gesundheitsüberwachung
Auf die Wertigkeit der Milchinhaltstoffe zur Eignung als Diagnostikum ist größtenteils
schon unter 2.2.2. eingegangen worden.
Als Parameter zur Diagnostik von Mastitiden an der Seite der Kuh werden vor allem
die elektrische Leitfähigkeit (Handmessgerät; HAMANN 1999) und der Zellgehalt,
etwa in Form eines CMT, genutzt. Im Labor werden darüber hinaus NAGaseAktivität,
Na-
und
Cl-Ionenbestimmung
nebst
bakteriologischer
Analyse
vorgenommen, um den Verdacht auf Mastitis zu erhärten (KRUIF et al. 1998). Neue
51
Tendenzen in der Mastitisdiagnostik zeigen, daß nun verstärkt mit NAGase, aber
auch Antitrypsin, Laktose und BSA gearbeitet wird (SANDHOLM u. MATTILA 1985).
Monosacharide hingegen scheinen zur Mastitisdiagnostik ungeeignet (MARSCHKE
u. KITCHEN 1984; KUNCEWICZ 1994).
Die Milchinhaltstoffe werden nicht nur zur Erkennung von Eutererkrankungen
herangezogen,
sondern
auch
für
die
Beurteilung
von
euterübergreifenden,
allgemeinen pathologischen Zuständen, so z.B. die Schnelltests zur Bestimmung von
BHB in der Milch als Indikator von Ketosen (GUTZWILLER 1998). Die Nutzung von
Quotienten aus Milchmengenleistung, Proteinen, Fett und Harnstoff, die dem
Landwirt über die erweiterte Milchleistungsprüfung zur Verfügung gestellt werden,
ergeben wertvolle Parameter zur Beurteilung der Leistung und Fütterung der Tiere
(KRUIF et al. 1998). Darüber hinaus geben HAMANN u. KRÖMKER (1997) folgende
Übersicht:
Tab. 18:
Nutzung
von
Milchinhaltsstoffen
zur
Gesundheitsüberwachung
(nach HAMANN u. KRÖMKER 1997)
Parameter
Verwendung
Na
Ca- und P–Mangel, Alkalose, Störung der Blut-Euter-Schranke
K
Alkalose, Azidose, Störung der Blut-Euter-Schranke
PEP
Energiehaushalt
Citrat
Energiehaushalt, Störung der Blut-Euter-Schranke
Zellzahl
Mastitis
NAGase-Aktivität
Mastitis
Harnstoff
Proteinhaushalt
BHB
Energiehaushalt
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Untersuchung der Milchinhaltstoffe ein
äußerst wirksames Werkzeug zur Beurteilung des Gesundheitszustandes der Kuh
darstellt, vor allem bei der Kombination von mehreren Parametern und unter strikter
Berücksichtigung
Einflussgrößen.
der
vielfältigen
physiologischen
und
pathologischen
52
2.3.
Milchmengenleistung
Die Leistungsfähigkeit einer Milchkuh wird sowohl an der Qualität als auch an der
absoluten Menge der produzierten Milch gemessen. Die Milchmengenleistung wird,
ebenso wie einige Milchinhaltsstoffe, in Form der Milchleistungsprüfung durch die
zuständigen Landeskontrollvereine (LKV) erfasst und überwacht. Die Betriebe
werden monatlich beprobt und das Datenmaterial ausgewertet. Dabei werden
verschiedene Leistungsebenen betrachtet:
•
Jahresleistung (Leistung in einem Prüfungsjahr des LKV, d.h. vom 1. Oktober bis
zum 30. September)
•
Laktationsleistung (Leistung vom Tage des Abkalbens bis zum Ende des letzten
Prüfungszeitraumes dieser Laktation)
•
305-Tage-Leistung (Leistung vom Tage des Abkalbens bis zum Ende des letzten
Prüftermins, längstens jedoch bis zum 305. Tag p.p.)
•
durchschnittliche
305-Tage-Leistung
(Mittelwert
aus
mehreren
305-Tage-
Leistungen)
•
Lebensleistung (Leistung vom Tage des ersten Abkalbens bis zum Ende des
letzten abgeschlossenen Prüfungsjahres, bei abgegangenen Kühen bis zum
Abgangszeitpunkt)
•
Durchschnittliche Lebensleistung (Lebensleistung, geteilt durch die Anzahl der
Leistungsjahre)
•
Bestandsdurchschnittsleistung (Gesamtleistung des Betriebes im Prüfungsjahr,
geteilt durch die durchschnittliche Kuhanzahl)
Die Leistungsdaten lassen sich um die Umwelteinflüsse korrigieren und dienen dann
der Berechnung des geschätzten Zuchtwertes (ZW; entspricht dem engl. „estimated
breeding value“ [EBV]), der einen Hinweis auf das Leistungspotential der
Nachkommen gibt. Ähnliche Verfahren existieren auch in anderen Ländern (KRUIF
et al. 1998).
Unter
den
beschriebenen
Milchinhaltsstoffen
gibt
es
einige
mit
starker
hygroskopischer Wirkung, vor allem Laktose. An der Blut-Euter-Schranke wird
Wasser aus dem Blutstrom förmlich in die Zellen gesogen. Außerdem ist durch die
53
anatomischen Beschaffenheit ein gewisser Blutstau im Euter gegeben, der den
Austausch von Substanzen möglich macht (HUTH 1995). Somit ergeben sich
Korrelationen zwischen der Milchmengenleistung und der Herzfrequenz (r = 0,60),
aber auch mit der Körpertemperatur (r = -0,25; JOHNSON 1977). Die Herzfrequenz
hat einen Einfluss auf die Milchleistung, da zur Produktion von 1 l Milch ein
Durchfluss von etwa 540 l Blut benötigt werden (HUTH 1995).
Die Milchmengenmessung erfolgt prinzipiell durch absätzig oder kontinuierlich
arbeitende Mengenmessgeräte. Erstere fangen die Gesamt- oder Teilmengen (z.B.
Milkoscope) der ermolkenen Milch auf. Die Mengenermittlung erfolgt durch
Auswägen oder Ablesen des Volumens, wobei der Schaumgehalt der Milch
berücksichtigt werden muss. Durch die Konstruktion ist das messbare Volumen
begrenzt, was als limitierender Faktor berücksichtigt werden muss. Im Gegensatz
dazu lassen sich mit kontinuierlichen Systemen quasi unbegrenzte Milchmengen
messen, was sie zur Integration in automatische Melksysteme befähigt. Das
Milkometer® teilt Milch in Portionen von 10 g ab, die über eine Kippwaage eliminiert
werden. Über die Anzahl der Kippvorgänge wird die Milchmenge bestimmt.
Problematisch ist auch hier der Schaumgehalt, d.h. die Füllung des Messraumes mit
ausreichend
luftfreier
mikroelektronische
Milch
Systeme
(ORDLOFF
in
1982).
festinstallierten
Eine
oder
Fortentwicklung
tragbaren
stellen
Geräten
dar
(ORDLOFF 1995).
2.3.1.
Milchmengenleistung im Laktationsverlauf
Zur Betrachtung der Mengenleistung über die Laktation müssen drei Faktoren
berücksichtigt werden, die die physiologische Entwicklung der Laktationskurve
nachhaltig beeinflussen:
•
Laktationsnummer
•
305-Tage-Leistung (305-TL)
•
Zwischenkalbezeit (ZKZ)
54
Praktische Untersuchungen haben gezeigt, dass es sinnvoll ist, die Kühe nach ihrer
Laktationszahl aufzuteilen, d.h. in Erstkalbinnen, 2. Laktationen und > 2. Laktationen.
Die 305-Tage-Leistung gibt das Leistungsniveau an. Die Dauer der ZKZ beeinflusst
die Leistung insofern, als bei fortschreitender Trächtigkeit die diesbezüglichen
hormonellen Veränderungen auch die Laktation berühren.
Prinzipiell existieren 5 Phasen der Entwicklung der Milchmengenleistung im
Laktationsverlauf (s. Abb. 4):
1. Steiler Leistungsanstieg
2. Oberer Leistungsbogen
3. Linearer Leistungsabfall
4. Stagnierender Leistungsabfall
5. Verstärkter Leistungsabfall (HUTH 1995)
Die Phase 1 beginnt mit dem Abkalben und endet ca. 2 Wochen p.p.; sie beinhaltet
den Übergang von Kolostrum zu reifer Milch. Auch die Milchinhaltsstoffe verändern
sich allmählich. Die Konzentrationen von Eiweiß und Fett sind im Kolostrum höher
als in Milch. Umgekehrtes gilt für Laktose.
Der obere Leistungsbogen (Phase 2) ist durch den anfänglichen Anstieg der
Milchleistung und ihren späteren Abfall charakterisiert. Er dauert so lange, bis die
Milchmengenleistung wieder ihr ursprüngliches Niveau der 2. Woche p.p. erreicht
hat, d.h. je nach 305-TL zwischen 5 und 12 Wochen p.p., durchschnittlich aber 6
Wochen. Diese Phase entscheidet über das Leistungsniveau und die Persistenz der
Laktation.
Phase 3 ist durch einen linearen Leistungsabfall charakterisiert und dauert etwa bis
zur 20. Woche p.p. Das Ausmaß der Leistungseinbuße hängt wiederum von
Laktationszahl, 305-TL und ZKZ ab. Diese Reduktion der Milchmenge wird –
vermutlich durch endokrinologische und graviditätsbezogene Umstände – zwischen
der 21. und 32. Woche noch einmal etwas aufgehalten (Phase 4 – stagnierender
Leistungsabfall), bis dann ab der 33. oder 34. Woche nach dem Abkalben ein
55
verstärkter Leistungsabfall beginnt, der durch das progressive Wachstum des Fötus
bedingt ist. In dieser 5. Phase kommt der Einfluss der Zwischenkalbezeit zum
Tragen, da eine verlängerte ZKZ auch das Ende dieser Phase hinausschiebt. Im
Zuge der Vergleichsmöglichkeit werden Laktationen mit deutlich längerer ZKZ auf
eine artifizielle 305-Tage-Laktation zeitkorrigiert.
Abb. 4: Phasen der Laktationskurve (aus HUTH 1995)
Verantwortlich für den physiologischen Verlauf der Kurve ist die endokrinologische
Situation des Tieres, da sich Östrogene, Progesteron, Prolaktin, Insulin, Kortikoide,
Thyroxin
und
Hypophysenhormone
regulativ
auf
die
Milchleistung
auswirken
(SWANSON u. MILLER 1973; HUTH 1995). Der Effekt von LH ist zu vernachlässigen
56
(HUMKE u. HÜGEL 1979). Nicht nur der Hormonhaushalt zur Aufrechterhaltung der
Laktation (Persistenz) ist hier von Bedeutung, sondern auch die Veränderungen, die
die parallel stattfindende neue Trächtigkeit mit sich bringt.
2.3.2.
Einflussfaktoren auf die Milchmengenleistung
Eine Fülle von Einflüssen auf die Mengenleistung sind beschrieben worden. Zu den
wichtigsten gehören:
•
Fütterung: Eine der Laktationsphase angepasste Fütterung einerseits und die
adäquate
Futteraufnahme
andererseits
sind
grundlegend
für
Erhaltung,
Wachstum und Leistung der Milchkuh. Eine unsachgemäße Fütterung kann
mittelbare und unmittelbare Konsequenzen wie Verfettung, Ketosen oder
Fertilitätsprobleme nach sich ziehen.
•
Laktationsnummer:
Es
existiert
ein
signifikanter
Einfluss
in
der
Milchmengenleistung zwischen Erstkalbinnen, Kühen in der 2. Laktation und
Tieren mit > 2 Laktationen. Das Wachstum des Euters ist mit dem 1. Abkalben
nicht abgeschlossen und stagniert zur 4. oder 5. Laktation.
•
Erstkalbealter: Bei steigendem Alter zum Zeitpunkt des ersten Abkalbens
erreichen
die
Färsen
einen
höheren
Anteil
ihres
durchschnittlichen
Milchmengenleistung.
•
Leistungsniveau: Wie schon zuvor erwähnt, bestimmt das Leistungsniveau der
Kuh die Dauer der einzelnen Phasen der Laktation, vor allem die entscheidende
Phase 2.
•
Ausschöpfungsgrad der ersten 100-Tageleistung: Im ersten Drittel der 1.
Laktation ist das Euter noch nicht so leistungsfähig wie zu späteren Laktationen.
Vergleicht man die effektive Milchmengenleistung mit einem in Tabellen
festgehaltenem Soll-Wert, ist der Unterschied zwischen der 1. und weiteren
Laktationen signifikant.
•
Zwischenkalbezeit (s.o.)
57
•
Melkvorgang: Verlängerte Zwischenmelkzeiten und unruhiges Melken, sei es
maschinen- oder personalbedingt, wirken sich negativ auf die Leistung aus.
•
Körpergewicht: Das Gewicht beschreibt eine zur Milchmenge inverse Kurve.
•
Brunst:
Zum
Zeitpunkt
des
Östrus
wird
bei
vielen
Tieren
ein
leichter
Leistungsrückgang beobachtet.
•
Ammenkühe: Versuche mit Ammenkühen haben gezeigt, dass sie in dieser
Funktion eine höhere wenn auch unregelmäßigere Milchleistung aufweisen als
maschinell gemolkene Kühe (HUTH 1995).
•
Wetter: Wenn Schwankungen des Klimas zu Unbehagen bei den Tieren führen,
kann
es
zur
Leistungsdepression
kommen.
Das
gilt
sowohl
für
die
Wetterkombinationen nass – kühl – windig als auch für nass – warm – windstill,
wie es in den Tropen zu beobachten ist ( BUNGER et al. 1982; HUTH 1995).
•
Krankheiten (s. 2.3.3.)
•
Viertel. Der Einfluss des Viertels ist mehrfach dokumentiert worden und wird auf
die anatomischen Gegebenheiten (erhöhter Blutfluss zu den kaudalen Vierteln)
zurückgeführt. Die Ausmelkdauer ist sowohl dem Einfluss der Viertelposition als
auch dem individuellen Tiereinfluss unterworfen (SCHÖNE et al. 1994).
Darüber hinaus existieren Korrelationen zwischen der Milchmengenleistung mit u.a.
dem Laktose- (GLABOWNA et al. 1988) und Azetongehalt (ANDERSSON u.
EMANUELSON 1985).
Weitere Einflussgrößen werden in der nachfolgenden Tabelle angeführt.
58
Tab. 19:
Einflussgrößen auf die Milchmengenleistung
Senkende Wirkung
Steigernde Wirkung
Langsamer Blutfluss
Schneller Blutfluss
Unzureichend gedüngte
Weideflächen
HUTH 1995
TOMICKI u. POMARANSKALAZUKA 1982
Intraruminale Verabreichung
von Natriumbutyrat
DABBAGH et al. 1990
Behandlung mit
Natriumpropionat
LANDSIEDEL u.
EULENBERGER 1977
Injektionen mit Progesteron
oder β-Östradiol
Stromstöße und Kriechströme
COUFALIK 1990
HULTGREN 1988
Gut gelüftete Stallungen
2.3.3.
Literatur
DZIUBEK et al. 1975
Milchmengenleistung bei Erkrankungen
Prinzipiell kann die Milchmengenleistung sowohl durch Eutererkrankungen als auch
durch Allgemeinerkrankungen beeinträchtigt werden. Dennoch überwiegen mit etwa
70 % die Mastitiden als Hauptursache für Leistungseinbußen. Innerhalb der
Mastitiden tragen vor allem (70 – 80 %) subklinische Entzündungsgeschehen zur
Minderung der Milchmenge bei. Das Ausmaß der Milchmengenverringerung wird
hauptsächlich durch die Art des pathogenen Keimes, die Dauer der Entzündung, das
Alter, das Laktationsstadium und die mastitisbezogene Vorgeschichte bestimmt
(HAMANN 1995). Die pathogenen Aspekte der Mastitis sind bereits unter Kapitel 2.2.
beschrieben worden. Bei erhöhter Leistung ist häufig die Immunabwehr weniger
effektiv, so dass Hochleistungskühe eher erkranken (POUTREL 1982; HAMANN
1995). Da bei Erstkalbinnen das Ausmaß der Leistungseinbuße geringer als bei
multiparen Tieren ist – bei gleichen Zellzahlniveaus –, kann von einem Einfluss durch
die Laktationsanzahl ausgegangen werden (HAMANN 1995). Mit Injektionen von
BST wird sowohl die Milchmengenleistung als auch die Immunantwort gesteigert
(BURTON et al. 1991). Der Rückgang der Milchmenge spiegelt in erster Linie den
Umfang der Beeinträchtigung der Sekretionsaktivität des Alveolarepithels wieder.
59
Für die Allgemeinerkrankungen gilt, dass es sich um besonders schwere und/oder
besonders langwierige Krankheitsprozesse handeln muss, damit sie sich als
Folgeerscheinungen in der Milchmenge niederschlagen (HUTH 1995). Auch hier
spielen das Leistungsniveau und der Zeitpunkt der Erkrankung eine wichtige Rolle
(DURING u. ERNST 1988; HUTH 1995). Das hängt mit dem Stoffwechsel des Euters
zusammen, der sowohl bei Hochleistungskühen über die gesamte Laktation als auch
bei allen Kühen in der Frühlaktation besonders intensiv ist und deswegen Störungen
gegenüber weniger empfindlich reagiert. Man hat festgestellt, dass Erkrankungen,
die im ansteigenden Teil der Frühlaktation einsetzen, die Leistung weniger
beeinträchtigen und die Kuh eventuelle Leistungseinbußen nach dem Abklingen der
Erkrankung
schneller
kompensiert.
Bezüglich
der
Größenordnung
des
Leistungsabfalls wurde beobachtet, dass Mastitiden und Verdauungsstörungen die
Milchleistung
nachhaltiger
senken
als
Stoffwechselerkrankungen
oder
Klauenprobleme (HUTH 1995).
Hochleistungskühe erkranken eher als genetisch weniger wertvolle Tiere. Der Grund
liegt in der Verteilung der Nährstoffe für die einzelnen Gewebe (s. 2.3.2.5.; BOYLES
et al. 1992). In diesem Zusammenhang sind besonders Klauenprobleme stark mit
der Milchmenge verknüpft, obgleich der Umfang der Leistungseinbuße geringer als
bei anderen Erkrankungen ist (BARNUOIN u. KARAMAN 1986). In tropischen
Gebieten wurde ein verstärktes Auftreten von klinischen Allgemeinerkrankungen ab
einer Tagesleistung von > 20 kg beobachtet (TRISANAROM et al. 1998).
Beim Transport von kranken Tieren (z.B. in eine Klinik) kommt es wegen des
Standortwechsels,
der
Futterumstellung
und
den
anfallenden
tierärztlichen
Tätigkeiten zwangsläufig zu einer Verminderung der Milchmengenleistung (HUTH
1995).
60
3.
MATERIAL UND METHODE
3.1.
Material
3.1.1.
Betrieb und Milchkühe
Die Untersuchungen wurden in der Milchviehherde des Lehr- und Forschungsgutes
(LFG) der Tierärztlichen Hochschule in Ruthe zu Sarstedt/Kreis Hildesheim durchgeführt; es handelte sich um Tiere der Rasse Deutsche Holstein. Die mittlere
Milchleistung pro Kuh und Jahr während des Beobachtungzeitsraums betrug 8760 kg
Milch mit 4,2 % Fett und 3,3 % Eiweiß (TIERÄRZTLICHE HOCHSCHULE 1998).
Die Daten der Milchleistungsprüfung des LFG Ruthe sind für die Jahre 1995 bis 1998
in Tab. 20 dargestellt.
Tab. 20:
Jahr
Daten der Milchleistungsprüfung des LFG Ruthe von 1995 bis 1998
Gesamtmilch (kg) Tagesleistung (kg) Jahresleistung pro Kuh (kg) Kuhzahl (A+B)
1995
660418
21,6
6949
81,3
1996
641322
21,7
7879
82,5
1997
662238
22,0
8030
80,6
1998
696946
23,5
8575
83,8
Insgesamt wurden 54 Kühe über eine Periode von im Mittel 1,8 Laktationen beprobt
und somit 1424 Probensätze, bestehend aus je vier Viertelanfangsgemelken, vier
Viertelmaschinengemelken und einem Gesamtgemelk, gewonnen. Der Versuchszeitraum erstreckte sich vom 5.11.1996 bis zum 16.2.1999.
Die Milchkühe wurden während der Untersuchung in einem Boxenlaufstall mit
Vollspaltenboden
im
Laufbereich
und
Hochboxen
mit
Gummimatten
und
Sägemehleinstreu im Liegebereich gehalten. Die Wasserversorgung wurde über je
drei automatische Tränken gewährleistet. Die Futterration bestand aus Mais- und
Grassilage ad libitum, Kraftfutter und Kuhschrot. Die Zuteilung des Kraftfutters
erfolgte nach dem Abruffütterungsprinzip (TIERÄRZTLICHE HOCHSCHULE 1998).
61
Klinisch erkrankte Tiere wurden für die Zeit ihrer Erkrankung aus dem Boxenlaufstall
genommen und in einen Anbindestall verbracht, wobei die Futterration konstant gehalten wurde.
Von Mitte April bis Ende Oktober wurden die Kühe tagsüber auf der Weide gehalten.
Während der Winterperiode verblieben die Tiere ganztägig im Stall.
Das Melken erfolgte in einem 2 x 4 Auto-Tandem-Melkstand der Fa. Alfa-Laval (nun
DeLaval) mit automatischer Melkzeugabnahme und Airwash zu folgenden Melkzeiten:
• Morgenmelkzeit (MZ1): von 4:00 bis 6:30 Uhr,
• Abendmelkzeit (MZ2): von 14:00 bis 16:00 Uhr.
Die Routinemelkarbeit wurde von einem Melkermeister und seinem Gehilfen wahrgenommen.
Diverse Einrichtungen der Tierärztlichen Hochschule sind an der Durchführung der
praktischen tierärztlichen Tätigkeiten im Lehr- und Forschungsgut Ruthe beteiligt. So
ist die Klinik für Geburtshilfe und Gynäkologie des Rindes für die Herdenbetreuung
zuständig, die Klinik für Ambulatorik und kleine Klauentiere für die Gesundheit der
Tiere und das Institut für Tierernährung für die Festlegung der Futterrationen.
3.1.2.
Probengewinnung und –konservierung
3.1.2.1.
Beprobungsschema
Die Kühe wurden über die Laktation nach einem einheitlichen Schema beprobt, um
so ein vergleichbares Zeitraster für alle Kühe zu erhalten (s. Tab. 21).
62
Tab. 21:
Untersuchungszeitpunkte der Probenentnahme
Untersuchungszeitpunkte (n)
Laktationsabschnitt
F1 – F8
Frühlaktation
(8)
(1. bis 60. Tag p.p.)
Wöchentlich
Laktationsmitte
M1 bis Mn
(max. 12)
Zeitintervall zwischen
den Probenentnahmen
(61. Tag p.p. bis 3 Wochen vor
dem Trockenstellen)
T1 – T3
(3)
Monatlich
Spätlaktation
(3 Wochen vor dem
Trockenstellen)
Wöchentlich
Die Anzahl an Monatsproben (M1 bis M12) richtete sich nach Laktationsdauer und
war daher für die einzelnen Kühe unterschiedlich. Zwischen F8 und M1 betrug das
Zeitintervall ca. 30 Tage, während zwischen der letzten Monats- und der ersten
Trockenstellerprobe eine Zeitspanne zwischen 7 und 30 Tagen bestand.
3.1.2.2.
Milchproben
Die Gewinnung von Viertelgesamtgemelksproben erfolgte mit Hilfe einer Viertelgemelksmaschine während der Morgenmelkzweit (MZ1). Die Viertelgemelksmaschine bestand aus dem Melkzeug (Bio-Milker Melkbecher, Fa. Westfalia;
Sammelstück mit Viertelableitung, Eigenbau), einem Wechseltaktpulsator (VACUPLUS CONSTANT, Fa. Westfalia) und den entsprechenden Milch- und Pulsschläuchen (Fa. Alfa-Laval und Fa. Westfalia). Der von jedem Melkbecher ausgehende lange Milchschlauch leitete die Milch von jedem Euterviertel jeweils in einen
der vier Acryl-Standzylinder. Zur Vakuumsversorgung wurde ein langer Vakuumschlauch an die Melkanlage angeschlossen. Für die Probengewinnung wurde folgendes Arbeitsschema eingehalten:
Die ersten Strahlen des Vorgemelkes wurden – ohne vorherige Reinigung – aufgefangen, die elektrische Leitfähigkeit bestimmt und dann verworfen. Nach Reinigung
63
und Desinfektion der Zitzenkuppen mit einem in 70 %igem Alkohol getränkten Einmal-Haushaltspapier wurden folgende Gemelksfraktionen entnommen:
1. Viertelanfangsgemelk (VAG): die ersten 10 ml Milch pro Euterviertel (manuell ermolken); Gefäß: sterile Reagenzgläser.
2. Viertelmaschinengemelk (VGM): ca. 150 ml Milch nach Wägung der Viertelgesamtmilchmenge; Gefäß: sterile Babyflaschen.
3. Kuhgesamtgemelk (GG): ca. 150 ml Milch, nach gründlicher Durchmischung der
vier Viertelgesamtgemelke; Gefäß: sterile Babyflasche.
Die Milchproben wurden ungekühlt ins Labor der ZA für Hygiene und Technologie
der Milch der Tierärztlichen Hochschule Hannover gebracht und binnen zwei Stunden weiterverarbeitet. Die Lagerungszeit bis zur Messung der zu untersuchenden
Parameter betrug max. 12 Stunden.
64
3.2.
Methode
3.2.1
Klinische Befunde
3.2.1.1.
Körpergewichtsentwicklung
Zur Feststellung des Körpergewichtes wurden zwei Methoden angewendet: die Wägung und die Bestimmung der Körperkondition (Body Condition Scoring, „BCS“).
3.2.1.1.1. Wägung
Nach Verlassen des Melkstandes führte der Rückweg der Tiere zum Laufstall über
eine Durchtriebswaage, den Wiegecomputer W-2000® (Fa. Alfa-Laval Agri). Sie hat
eine maximale Wiegekapazität von 1 500 kg. Die Kühe wurden über hydraulisch gelenkte Separationstore auf der Wägeplattform fixiert. Die Tieridentifizierung erfolgte
automatisch über einen Transponderchip im Halsband jedes Einzeltieres. Wägung
und Datenerfassung erfolgten vollautomatisch.
Zur weiteren Auswertung wurden die erhobenen Wägedaten mit Hilfe der Software
Access und Excel verarbeitet. Dort wurde jedem erfassten Datum ein Tag p.p. und
damit ein Untersuchungszeitpunkt (F1, F2 etc.) zugeordnet. Für jeden Probenahmetermin wurde aus den vorhandenen Wägedaten ein Mittelwert pro Morgen- und
Abendwägung errechnet. Zur Vergleichbarkeit zwischen den Kühen wurde ein laktationsbezogener Referenzwert aufgestellt. Es handelt sich um den Mittelwert des Untersuchungszeitpunktes M5, da zu diesem Zeitpunkt die meisten Wägedaten vorlagen. Somit wurde für jede Laktation jeder Untersuchungszeitpunkt-Mittelwert durch
diese M5-Referenz geteilt. Das Ergebnis sind Veränderungen des Körpergewichtes
in Relation zum Status quo von M5.
3.2.1.1.2. Körperkondition
Die Erfassung der Körperkondition erfolgte nach der von EDMONSON et al. (1989)
entwickelten Methode, modifiziert nach METZNER (1991). Sie wurde im Kapitel
2.1.3.2.2. detailliert dargestellt.
65
Die Bewertung der erhobenen Befunde erfolgte nach einem Beurteilungsschlüssel
mit der Skalierung von 1 (hochgradig abgemagert) bis 5 (stark verfettet). Die graduelle Abstufung sieht bei dieser Methode Schritte von 0,25 Einheiten vor. Die Datenerfassung erfolgte manuell. Nach Eingabe in die Datenbank wurden die Befunde der
Körperkondition verrechnet.
3.2.1.2.
Milchmengenleistung
Die Milchmenge auf Viertelmaschinengemelksbasis wurde für jedes Euterviertel mit
Hilfe einer elektronischen Waage der Fa. OHAUS (Type DP15 SNR 2116076262)
ausgewogen. Diese Waage hat einen Messbereich von 5 g bis 15 kg. Das ermittelte
Gewicht wurde notiert, und daraus errechnete sich später die Menge des Gesamtgemelkes (GG).
3.2.1.3.
Erkrankungen
3.2.1.3.1. Eutergesundheit
Zur Bestimmung der Eutergesundheit wurden die zytobakteriologischen Befunde der
Viertelanfangsgemelke herangezogen. In Anlehnung an die Empfehlung der DVG
(1994) wurde folgende Kategorisierung vorgenommen:
Tab. 22:
Kategorisierung der Eutergesundheit nach DVG. (1994)
Zellgehalt [/ml]
*
=
Euterpathogene Mikroorganismen*
Nicht nachgewiesen
Nachgewiesen
≤ 100.000
Normale Sekretion (1)
Latente Infektion (2)
> 100.000
Unspezifische Mastitis (3)
Mastitis (4)
Ein Nachweis ist dann gültig, wenn in mindestens zwei von drei Untersuchungen der
gleiche Keim gefunden wurde.
Die in Klammern angegebene Zahl (1 – 4) bezeichnet die Abkürzung der Diagnose,
wie sie auch im Ergebnisteil verwendet wird.
66
3.2.1.3.2.
Klinische Erkrankungen
Die klinischen Erkrankungen wurden anhand der von der Klinik für Kleine Klauentiere
und Ambulatorik der Tierärztlichen Hochschule geführten Dokumentation beurteilt.
Dort vermerkt man die Befunde elektronisch auf den Tierkarten. Zuzüglich der zeitlichen Einordnung der Erkrankung – entscheidend war der Probentermin, der ihrer ersten Erwähnung am nächsten war – wurde jede Erkrankung mit zwei Schweregraden
versehen, die individuell an die gegebene Situation angepasst wurden. Ausschlaggebend dafür war die Dauer der Erkrankung und ihre Behandlung. Der erste Schweregrad bezieht sich auf die möglichen Auswirkungen auf die Eutergesundheit (E), der
zweite Schweregrad auf die des Allgemeinbefindens des Tieres (A). Die Kategorisierung der Schweregrade und ihre Beschreibung sind in Tab. 23 zusammengefasst.
Tab. 23:
Beschreibung der Schweregrade zur Beurteilung von Euter- (E)
und klinischen Allgemeinerkrankungen (A)
Grad Beschreibung
E0
Keine Störung der Eutergesundheit
E1
Milchcharakter erhalten und/oder wenig Flocken und/oder keine Abweichung lokaler
Art
E2
Milchcharakter erhalten u/o Flocken und/oder geringgradige bis mittelgradige
Abweichung lokaler Art (Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Verhärtung)
E3
Milchcharakter nicht erhalten und/oder Flocken und/oder mittelgradige bis
hochgradige Abweichung lokaler Art (Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Functio laesa,
Verhärtung)
A0
Keine Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens
A1
Lokale Abweichung ohne Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens
A2
Lokale Abweichung mit mittelgradiger bis hochgradiger Beeinträchtigung des
Allgemeinbefindens
A3
Allgemeinerkrankung unter Beteiligung aller Organsysteme
67
Die Krankheiten wurden wie folgt aufgeteilt:
Tab. 24: Kategorisierung der klinischen Erkrankungen
Kategorie
Euter
Gliedmaßen
Fertilität
Stoffwechsel
Sonstige
Erkrankung
Mastitis
Mastitis acuta gravis
Mastitis catarrhalis
Mastitis catarrhalis acuta
Mastitis catarrhalis chronica
Papillome
Zitzenverletzung
Thelitis chronica
Ballenfäule und Panaritium
Entzündliche Ballenverletzung
Dermatitis digitalis
Gestörte Wundheilung
Hautverletzung
Klauenrehe
Limax
Peritarsitis
Phlegmone um die Klaue inkl. OP
Sohlengeschwür
Sohlenspitzenabszess
Zwischenklauennekrose
Endometritis
Endometritis acuta
Erkrankung des Genitaltraktes
Genitalkatarrh
Ovarzysten
Retentio Secundinarum
Hypokalzämie
Ketose
Generalisierte Infektionskrankheit
Intertrigo
Labmagenverlagerung, auch mit OP
Nierenbeckenentzündung
Paratuberkulose
Phlegmone subkutan
Schlüssel
A
E
101
102
103
104
105
106
107
108
201
202
203
204
205
206
207
208
209
210
211
212
301
302
303
304
305
306
401
402
501
502
502
503
504
505
0–3
3
0–3
0–3
0–3
0
0–3
0
1–2
1–2
1–3
0–2
0–2
2–3
1–2
0–1
1–2
1–2
1–2
1-2
1
1
1
1
0–1
1–2
2–3
2-3
3
0–2
1–3
3
1–3
1-2
1–3
3
1–3
0
68
3.2.2.
Analytik
3.2.2.1.
Zytobakteriologische Untersuchung (VAG)
3.2.2.1.1.
Anzahl somatischer Zellen (SCC)
Die Anzahl somatischer Zellen (Zellgehalt) wurde nach dem fluoreszenzoptischen
Verfahren, mit Fossomatic-Geräten, Fa. Foss Electric, Dänemark, bestimmt
(SCHMIDT MADSEN 1975). Viertelanfangsgemelke (VAG) wurden im Zentrum für
Tiergesundheit, Milch- und Lebensmittelanalytik des Ahlemer Institutes (Landwirtschaftskammer Hannover) und VGM und GG im MKV-Labor Mittelweser e.V.,
Rehburg, analysiert (Präzision: C v < 5 %).
3.2.2.1.2.
Nachweis von Mastitiserregern
3.2.2.1.2.1.
Keimisolierung
Zur bakteriologischen Diagnostik wurden folgende Agarplatten verwendet:
•
Nutrient-Agar (CM3 Oxoid® der Fa. Oxoid) mit Äsculin (1%) und Rinderblut (5%)
•
HGC-Agar (Fa. Oxoid) zur Isolierung von Hefen und Schimmelpilzen
Pro Petrischale mit einem Durchmesser von 90 mm wurden 10 ml Agar verwendet.
Mit einer sterilen Impföse wurden 0,01 ml im Wasserbad auf 37 °C erwärmte Milch
der Viertelanfangsgemelksproben (VAG) auf ein Viertel einer Nutrient-Agar-Platte
ausgestrichen, bei Verdacht auf Hefen auch auf eine HGC-Platte.
Nach einer Inkubation von 24 Stunden bei 37 °C erfolgte aufgrund der Koloniemorphologie und der vorliegenden Hämolyseformen eine vorläufige Einteilung in:
• Streptococcaceae
• Micrococcaceae
• koliforme Keime
• aerobe Sporenbildner
• Hefen
• andere Keime
69
In nicht eindeutigen Fällen wurden die Kolonien nach Gram gefärbt (Gramfärbungskit
der Fa. Difco) und einem Katalasetest (Teststäbchen der Fa. Merck) unterzogen.
Nach 48 Stunden wurden die Platten auf Veränderungen der Hämolyseform oder das
Wachstum zusätzlicher Kolonien ein zweites Mal kontrolliert.
Eine Probe galt als kontaminiert, wenn mehr als zwei verschiedene Kolonietypen isoliert wurden.
3.2.2.1.2.2.
Keimidentifizierung
Die weitere Differenzierung der isolierten Kolonien erfolgte mit Hilfe spezifischer
Testverfahren (Tab. 25).
Tab. 25:
Identifizierung der Mastitiserreger
Keimart/Gruppe
Differenzierungskriterien
Streptococcaceae
α-, β-, γ-Hämolyse
Äsculinspaltung
Test auf das Vorkommen von Gruppenantigenen (Streptex)
Micrococcaceae
Clumping-Faktor (Latex-Agglutination)
Koagulasereaktion
Agardiffusionstest gegen Furazolidon
API20 Staph-System
Koliforme Keime
Bactident E.coli-Teststäbchen
Sporenbildner, Hefen wurden nur in Ausnahmefällen weiter differenziert
und andere Keime
70
Einzelne Arten der Bakterienfamilien wurden nach folgendem Muster differenziert:
Tab. 26:
Differenzierung einzelner Streptococcaceae
Hämolyse
Art
a
ß
Äsculin
?
-
X
X
+
Streptococcus
dysgalactiae
X
D-Streptokokken
X
X
Streptococcus
uberis
X
X
Streptococcus
agalactiae
X
X
Streptococcus spp.
X
X
Tab. 27:
Gruppenantigen
A
B
C
D
-
+
X
X
X
X
X
X
Differenzierung einzelner Micrococcaceae
Hämolyse
Art
Staphylococcus
aureus
-
+
X
X
CNS
X
Koagulase
-
Furazolidon
+
ClumpingFaktor
X
X
empfindlich o. resistent
X
empfindlich
Micrococcaceae
spp.
Tab. 28:
CAMP
resistent
Differenzierung einzelner Enterobacteriaceae
Bactident-Test
Art
Escherichia coli
Enterobacteriaceae spp.
+
X
X
71
3.2.2.2.
Biochemisches Milchprofil
Die Beschreibung der Methoden zur Erfassung der Parameter des biochemischen
Profils erfolgt nachstehend in Hinblick auf das eingesetzte Messprinzip, nicht jedoch
auf Grundlage pathophysiologischer Abläufe im Rahmen des Mastitisgeschehens.
Tab. 29:
Übersicht zu den Messprinzipien der untersuchten Parameter
Messprinzip
Untersuchte Parameter
Elektrochemische Messung
Elektrische Leitfähigkeit, pH-Wert
Infrarotspektroskopie
Fett, Protein, Laktose
Enzymreaktion
NAGase, Laktat, Glukose, Galaktose, Harnstoff,
Hydroxybutyrat, Citrat, Pyruvat, Phosphoenolpyruvat
Elektrochemische Reaktion
Natrium, Kalium
Coulometrische Titration
Chlorid
β-
Von diesen Parametern sind elektrische Leitfähigkeit, pH-Wert, somatische Zellen
und NAGase-Aktivität in Viertelanfangsgemelksproben (VAG) und Viertelmaschinengemelksproben (VMG) untersucht worden, die übrigen nur auf VMG- Ebene.
3.2.2.2.1.
Elektrochemische Messungen
Der pH-Wert wurde mit dem pH-Meßgerät pH-839 (Einstabmesskette; Temperaturfühler TFK 150) der Fa. Wissenschaftlich-Technische Werkstätten GmbH (WTW)
bestimmt. Die Kalibrierung des Geräts erfolgte mit Hilfe von standardisierten Pufferlösungen (Standard Pufferlösungen pH 4,01 und 7,01, Fa. Hanna Instruments)
unter Berücksichtigung der Temperatur zum Zeitpunkt der Messung.
Zur Messung der elektrischen Leitfähigkeit im Stall wurde das Gerät MASTITRON,
Fa. Milku, und im Labor das Leitfähigkeitsmessgerät LF 539, Fa. WTW, benutzt.
Die Messwerte wurden in mS/cm angegeben. Für die Geräteserie LF 539 werden
vom Hersteller eine Genauigkeit von ± 0,5 % vom Messwert für die Leitfähigkeit und
± 0,1 K Abweichung für die Temperaturbestimmung angegeben.
72
Tab. 30:
Elektrochemische Messungen
Parameter
Einheit
Messbereich
El. Leitfähigkeit
mS/cm
4–6
pH-Wert
.
6,4 – 7,2
3.2.2.2.2.
Literatur
HAMANN et al. 1995
BÜHLER 1975
Infrarotspektroskopie
Diese Inhaltsstoffe wurden infrarotspektroskopisch mit dem Gerät MilkoScan 4000
der Fa. Foss Electric, Dänemark, bestimmt. Neben internen Standards dienten
Standardmilchproben des Ahlemer Institutes zur Überprüfung der Richtigkeit. Für
den Messbereich von 2 bis 15 % der drei o.g. Inhaltsstoffe wird die Präzision mit
Cv < 0,5 % angegeben.
Tab. 31:
Parameter
Infrarotspektroskopie
Einheit
Fett
Eiweiß
Laktose
3.2.2.2.3.
Messbereich
Literatur
2 – 10
%
1,5 – 8
MILKO-SCAN 1992; RUDZICK 1981
4 – 5,3
Enzymreaktionen
Das AutoAnalyzer-System (im Falle der NAGase der Fluoroscan II) diente zur Bestimmung der oben genannten Milchinhaltsstoffe, bestehend aus dem Probennehmer, einer Schlauchpumpe der Fa. Technikon, einer analytischen Einheit vom
Typ G-Coil mit Dialyseblöcken verschiedener Größe inkl. 2 Heizbäder, einem Zweistrahlphotometer mit λ = 340 nm für Mess- und Referenzkanal, und einem Zweikanal-Schreiber der Fa. Goerz (Servogor 124 Plus ). Die Bestimmungsroutine wurde
auf den zu quantifizierenden Parameter individuell abgestimmt.
73
Tab. 32:
Enzymreaktionen
Parameter
Einheit
Messbereich
NAGaseAktivität
nmol/min-1 ?
ml-1
0,5 - 15
SCHÜTTEL et al. 1999; LINKO-LÖPPÖNEN u.
MÄKINEN 1985; SCHMIDT- MADSEN 1974
5 - 560
BERGMEYER 1974
Laktat
µmol/l
Glukose
Galaktose
10 – 500
Fa. MERCK 1980; Fa. HOFFMANN – LA
ROCHE 1980
100 – 500
BERGMEYER 1974
RAHMATULLAH u. BOYD 1980
Harnstoff
mmol/l
2,5 – 5,0
βHydroxybutyrat
µmol/l
> 1,0
Citrat
mmol/l
4,2 – 14,8
Pyruvat
µmol/l
Phosphoenolpyruvat
3.2.2.2.4.
Literatur
BERGMEYER 1974; STAHLHUT-KLIPP u.
ROHJAHN 1987; MÜLLER 1988
BERGMEYER 1974; MÜLLER 1988
2 – 120
BERGMEYER 1974; STAHLHUT-KLIPP 1975
1 - 180
BERGMEYER 1974; STAHLHUT-KLIPP u.
ROHJAHN 1987; MÜLLER 1988
Elektrochemische Reaktionen
Für die Bestimmung von Na- und K-Ionen wurde ein 664-Fast-4-ISE-Elektrolyt-Analysator der Fa. Ciba Corning Diagnostics, jetzt Fa. Chiron Diagnostics) verwendet. Das Verfahren stammt aus der Humanmedizin und wird zur die Ionenbestimmung im Blut verwendet. Wegen erheblicher Konzentrationsdifferenzen im Vergleich
zum Humanblut musste die Milch zur Kaliumbestimmung mit einer 125 mmol NaCl/Lösung 1:5 verdünnt werden, zur Natriumbestimmung mit einer 100 mmol NaCl/l-Lösung aufgestockt werden. In beiden Fällen war zur Messung ein Anfärben der Milch
mit Ponceau-S (Fa. Serva) nötig.
Tab. 34:
Elektrochemische Reaktionen
Parameter
Einheit
Messbereich
Natrium
mmol/l
10 – 80
Kalium
30 - 60
Literatur
NOGAI et al. 1998; CIBA 1987;
SCHINDLER u. SCHINDLER, 1983
74
3.2.2.2.5.
Coulometrische Titrationen
Dieser Milchinhaltstoff wurde anhand des Chlorid-Analysator 925 der Fa. Chiron
Diagnostics bestimmt. Die Ergebnisse werden in mmol/l ausgedrückt, der Messbereich liegt zwischen 10 und 299 mmol/l.
3.2.3.
Statistische Auswertung
Das Datenmaterial wurde mit Hilfe der Software Excel und Access (beide Microsoft) erfasst und mit dem Tabellenkalkulationsprogramm Excel bearbeitet. Für die
statistische Auswertung wurde das Statistikpaket SAS Version 6.0 (Statistic Analysing Systems, SAS Institute) angewendet.
Zur Auswertung der Daten mit SAS wurden folgende Unterprogramme benutzt:
1. PROC UNIVARIATE:
Prüfung auf Normalverteilung mit Schiefe und Exzess
2. PROC MEANS:
Berechnung deskriptiver Statistiken und Vergleich der
Mittelwerte (t-Test) zweier abhängiger Stichproben
3. PROC GLM:
Varianzanalysen zur Beurteilung von physiologischen
und pathologischen Einflüssen, auch für
Untersuchungen mit ungleichen Zellenhäufigkeiten
und bei Meßwertwiederholung geeignet
4. PROC CORR:
Korrelationen
5. PROC REG:
Multiple
Regressionsanalysen
zur
Überprüfung
li-
nearer und multivariater Hypothesen
6. PROC TTEST:
Vergleich der Mittelwerte (t-Test) zweier unabhängiger
Stichproben
Als Irrtumswahrscheinlichkeit wurde p < 0,05 festgesetzt. Abweichungen werden angegeben. Eine detaillierte Beschreibung der mathematischen Vorgehensweise wird
in Kap. 4.2. dargestellt.
75
4.
ERGEBNISSE
4.1.
Versuchstierkollektiv
4.1.1.
Zuordnung
Ingesamt wurden 99 Laktationen von 54 Kühen ganz oder abschnittsweise untersucht. Tab. 34 veranschaulicht die Verteilung nach Laktationsnummern.
Tab. 34:
Gesamtmaterial – Kühe und Laktationen
Laktationen
Kühe
54
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
32
32
17
11
2
2
2
1
Von diesen 99 Laktationen wurden 49 (37 Tiere) vollständig (F1 bis M7 und T1 bis
T3) erfasst. Von 25 Tieren existieren Untersuchungen aus zwei, von 10 Tieren aus
drei aufeinanderfolgenden Laktationen. Jede Laktation wurde unabhängig beurteilt.
Über das in 3.1.2.1. festgelegte Beprobungsschema hinaus wurde das Material zeitlich in Blöcke und Abschnitte unterteilt (s. Tab. 35). Für die Bestimmung der Eutergesundheit waren drei Untersuchungszeitpunkte (= ein Block) notwendig (DVG 1994).
Zur Festellung von Neuerkrankungen bzw. Neuinfektionen wurden die Blöcke vor der
Diagnosestellung herangezogen; das betroffene Euterviertel mußte mindestens über
den davorliegenden Block gesund gewesen sein. Erfolgte die Neuerkrankung über
den Block F1 bis F3, so wurde, soweit vorhanden, die vorangegangene
Trockenstellerphase
zur
Beurteilung
verwendet.
Ansonsten
Neuerkrankung auf diesen Zeitraum festgelegt.
Dieses Schema gilt für Euter- und Allgemeinerkrankungen gleichermaßen.
wurde
die
76
Tab. 35:
Aufteilung der Laktation in Blöcke und Abschnitte
Tage p.p.
Wochen p.p.
Laktationsblock
Laktationsabschnitt
0 – 21
1–3
F1 – F3
22 – 42
4–6
F4 – F6
43 – 90
7 – 13
F7 – M1
91 – 180
14 – 26
M2 – M4
Mittlere Laktation 1
181 – 270
27 – 39
M5 – M7
Mittlere Laktation 2
271 – 360
40 – 52
M8 – M10
Spätlaktation
> 270
> 39
T1 – T3
Trockensteller
Frühlaktation
(F1 – M1)
Aus dieser Tabelle wird die unterschiedliche Dauer der Laktationsblöcke ersichtlich.
Außerdem wird deutlich, daß die Trockenstellerproben einem laktationsphysiologischen Raster untergeordnet sind, das z.T. im Block M8 – M10 liegt, z.T. aber auch
zeitlich über ihn hinausreicht. Tab. 36 veranschaulicht die Stichprobengröße des Gesamtmaterials für die einzelnen Untersuchungsblöcke.
Tab. 36:
Verteilung des auswertbaren Versuchstiermaterials auf die
Laktationsabschnitte (identische Kühe können wiederholt auftreten)
Laktationsabschnitt
Stichprobengröße
(n = Kühe)
Frühlaktation
(F1 – M1)
Mittlere
Laktation 1
(M2 – M4)
Mittlere
Laktation 2
(M5 – M7)
Spätlaktation
(M8 – M10)
Trockensteller (T1
– T3)
68
73
63
13
65
Aufgrund der geringen Stichprobengröße während des Abschnittes M8 - M10 wird
dieser Zeitraum nur für die Beschreibung des Herdenstatus der Eutergesundheit mit
einbezogen. Da nur zwei der ingesamt dreizehn über diesen Zeitraum untersuchten
Kühe eutergesund waren, wird er in späteren Untersuchungen nicht mehr berücksichtigt.
77
Aus den Kategorien der Eutergesundheit und der Allgemeingesundheit (s. Kap.
3.2.1.3.) wurden die Kühe in folgende Gruppen aufgeteilt:
Tab. 37:
Kategorisierung von Kühen
Hauptgruppe
Untergruppen (Abk.)
Funktion
Gesunde Tiere von F1 bis M7
(G1)
Eutergesunde und klinisch
Unauffällige
(„G“)
Gesunde Laktationsabschnitte
(G2)
Erstellung einer
physiologischen Referenz
Gesunde Viertel von erkrankten
Eutern (G3)
Euterkranke und klinisch
Unauffällige
(„EKAG“)
Viertel mit latenter Infektion (E2)
Euterviertel mit unspezifischer
Mastitis (E3)
Bestimmung des Einflusses
von Eutererkrankungen
Euterviertel mit Mastitis (E4)
Tiere mit lokaler Abweichung
ohne oder geringradiger
Beeinträchtigung des
Allgemeinbefindens (A1)
Eutergesunde und klinisch Tiere mit lokaler Abweichung mit
mittel- bis hochgradiger
Allgemeinerkrankte
Beeinträchtigung des
(„EGAK“)
Allgemeinbefindens (A2)
Bestimmung des Einflusses
von klinischen
Allgemeinerkrankungen
Tiere mit einer
Allgemeinerkrankung unter
Beteiligung aller Organsysteme
(A3)
Euterkranke und klinisch
Allgemeinerkrankte
(„EKAK“)
Keine weitere Unterteilung
Ausblick auf das Verhalten
der Parameter bei Euter- und
Allgemeinerkrankungen
Neben der spezifischen Betrachtung der oben definierten Untergruppen wurden wurden einige Gruppen später zusammengefasst. Aus den Untergruppen G1, G2 und
(bei Milchinhaltsstoffen) G3 wurde die physiologsiche Referenz ermittelt, während E3
und E4 die Eutererkrankungen als Ganzes darstellten. Der Zusammenschluß von
78
A1, A 2 und A3 schließlich umfasst alle in die Auswertung übernommenen klinischen
Erkrankungen.
4.1.2.
Eutergesundheit
4.1.2.1.
Prävalenz
Der Herdenstatus der Eutergesundheit ist für den Versuchsbeginn in Tab. 38 dargestellt.
Tab. 38:
Herdenstatus der Eutergesundheit zu Versuchsbeginn
Euterpathogene Mikroorganismen
Zellgehalt/ml
< 100.000
nicht nachgewiesen
Nachgewiesen
Normale Sekretion (n [%])
Latente Infektion (n [%])
Tier
15 (27,8)
Tier
2 (3,7)
Euterviertel
146 (68,2)
Euterviertel
4 (1,9)
Unspezifische Mastitis (n [%])
> 100.000
Mastitis (n [%])
Tier
30 (55,6)
Tier
7 (13,0)
Euterviertel
55 (25,7)
Euterviertel
9 (4,2)
Tiere mit 4 laktierenden Drüsenkomplexen: 52 (208 Euterviertel)
Summe
Tiere mit 3 laktierenden Drüsenkomplexen („Dreistriche“): 2 (6
Euterviertel)
Die entsprechenden Befunde für den Laktationsverlauf sind für das Gesamtmaterial
und für die vollständig über eine Laktation erfassten Kühe in Tab. 39 zusammengefasst.
79
Tab. 39:
Prävalenz der Eutergesundheitskategorien sämtlicher in die
Untersuchung eingeschlossenen Kühe pro Zeitblock
Alle untersuchten Kühe
Block
Alle vollständigen Laktationen
Prävalenz der
Eutergesundheit (%)
n=
(Tiere)
Prävalenz der
Eutergesundheit (%)
n=
1
2
3
4
(Lakt.)
1
2
3
4
F1 – F3
79
41,0
2,4
50,6
6,0
49
35,3
3,9
51,0
9,8
F4 – F6
80
45,0
2,5
43,8
6,3
49
47,1
3,9
39,2
9,8
F7 – M1
75
56,4
2,6
32,1
9,0
49
54,9
3,9
29,4
11,8
M2 – M4
73
31,1
1,4
51,6
13,5
49
33,3
2,0
51,0
13,7
M5 – M7
63
35,4
1,5
50,8
12,3
48
39,2
2,0
43,2
16,0
M8 – M10
13
15,4
0,0
76,9
7,7
11
18,2
0,0
72,7
9,1
T1 – T3
65
26,5
0,0
52,9
20,6
50
27,5
0,0
54,9
17,7
1 = normale Sekretion; 2 = latente Infektion;
3 = unspezifische Mastitis; 4 = (spezifische) Mastitis
Die Daten in Tab. 39 zeigen, daß sich beide untersuchten Gruppen (alle untersuchten Laktationen und alle vollständig untersuchten Laktationen der Tiere) im Bezug
auf den Eutergesundheitsstatus über die Laktation stark ähnelten. Insgesamt ergibt
sich, daß im Laktationsverlauf die Anzahl erkrankter Kühe zunimmt, wenn man vom
Zeitraum F1 – F6 absieht, da hier offensichtlich die Kategorisierung nach Zellzahlbefunden der ersten Laktationswochen zu einer „Fehlbeurteilung“ geführt haben
könnte. Dabei waren die unspezifischen Mastitiden stets die am häufigsten vertretene Störung der Eutergesundheit.
Die sich vom generellen Trend unterscheidenden Befunde in M8 – M10 gehen vermutlich auf die geringe Stichprobengröße (n = 13 bzw. 11) zurück.
80
4.1.2.2.
Neuerkrankung
Die Neuerkrankung 5 bezeichnet den Zeitpunkt innerhalb des Blockes, zu dem der
Zellgehalt erstmalig, nach mindestens einem vorangegangen, eutergesunden Block
über den Grenzwert von 100.000/ml steigt (Diagnose 3) bzw. zum ersten Mal der Erreger diagnostiziert wird, der zur Blockdiagnose (Diagnosen 2 oder 4) führt. Das betroffene Euterviertel muß also über den vorangegangenen Block eutergesund gewesen sein. Diese Definition führt zu Schwierigkeiten, wenn die Ersterkrankung auf den
Block F1 – F3 fällt, dem innerhalb der Laktation kein weiterer Block voranstand. Im
diesem Falle wurde nach Möglichkeit die vorangegangene Trockenstellerphase verwendet. Ist die Kuh erst mit dem Abkalben in den Versuch aufgenommen worden
und war beim Eintritt in den Versuch euterkrank, so gilt dieser Block F1 – F3 als neuerkrankt. Die Neuerkrankungsrate wurde sowohl auf Tier- als auch auf Viertelebene
bestimmt.
Bei der Bewertung des Zellgehaltes stellt der Zeitpunkt F1 eine Ausnahme dar, da
während der Kolostrumphase eine physiologische Zellzahlerhöhung zu erwarten ist.
Aus diesem Grunde werden die Zellgehalt-Befunde aus F1 nicht bewertet. Von 27
Tieren ist der Eutergesundheitszustand sowohl für die Trockensteherphase als auch
die darauffolgende Frühlaktation bekannt (Tab. 40). Von diesen Tieren waren 15 (65
%) für den Zeitraum F1 bis F3 eutergesund.
Tab. 40:
Beziehung des Eutergesundheitszustandes zwischen der Spätlaktation
und der darauffolgenden Frühlaktation (n = 27)
Zeitraum
Frühlaktation
Euterkrank
Euterkrank
6 (22,2)
Euterkrank
Eutergesund
13 (48,2)
Eutergesund
Euterkrank
6 (22,2)
Eutergesund
Eutergesund
2 (7,4)
Summe
5
Tiere (n [%])
Spätlaktation
27 (100,0)
In diesem Zusammenhang umfasst „Neuerkrankung“ auch die Neuinfektion.
81
Die Neuerkrankungsrate ist für die betroffenen Kühe in Tab. 41 zusammengefasst.
Tab 41:
Mastitis-Neuerkrankungsrate von vollständig (n = 46 = 100 %) und
unvollständig (n = 23) untersuchten Laktationen auf
Tier- und Euterviertelebene
Vollständige Laktationen
Unvollständige Laktationen
Zeitpunkt
Tiere (n [%])
Euterviertel
(n [%])
Tiere (n)
Euterviertel
(n)
F1
0 (0,0)
0 (0,0)
0
0
F2
25 (54,4)
36 (26,3)
12
12
F3
2 (4,4)
4 (2,9)
3
6
F4
4 (8,7)
9 (6,6)
0
3
F5
1 (2,2)
2 (1,5)
0
2
F6
1 (2,2)
4 (2,9)
2
3
F7
1 (2,2)
3 (2,2)
0
0
F8
3 (6,5)
3 (2,2)
0
0
M1
2 (4,4)
6 (4,4)
2
4
M2
7 (15,2)
9 (6,6)
3
6
M3
6 (13,0)
14 (10,2)
0
0
M4
3 (6,5)
10 (7,3)
3
11
M5
0 (0,0)
6 (4,4)
1
4
M6
0 (0,0)
6 (4,4)
0
4
M7
0 (0,0)
2 (1,5)
0
5
M8
1 (2,2)
8 (5,8)
0
0
M9
1 (2,2)
4 (2,9)
0
1
T1
2 (4,4)
16 (11,7)
0
1
T2
3 (6,5)
11 (8,0)
0
0
T3
3 (6,5)
8 (5,8)
0
0
Summe
46 (100,0)
137 (100,0)
23
69
82
Für das Datenmaterial der unvollständigen Laktationen konnte keine prozentuale
Neuerkrankungsrate angegeben werden, da die Anzahl der Kühe nicht konstant war.
Aus Tab. 41 ist ersichtlich, daß über die Hälfte (58,70 %) der untersuchten Tiere
(vollständige Laktationen) schon innerhalb der ersten drei Wochen erkranken.
Es fällt auf, daß die Neuerkrankungsrate auf Viertelebene während den ersten Wochen p.p. einen ähnlichen Verlauf wie auf Tierebene aufweist. Vom Beginn der mittleren Laktation (Woche 28) an liegen mehr erkrankte Euterviertel als erkrankte Tiere
vor, d.h., es waren durchschnittlich mehrere Euterviertel pro Milchdrüse betroffen.
4.1.3.
Allgemeingesundheit
Betrachtet werden nur diejenigen Erkrankungen, die einen Schweregrad von mindestens 1 aufweisen. In Hinsicht auf spätere Auswertungen ist der Block à 3 Probenterminen Grundlage für diese Beurteilung 6. Die detaillierte Darstellung der diagnostizierten Erkrankungen findet sich im Anhang.
13 Tiere (mit derselben Anzahl Laktationen) wurden über die gesamte Laktation hinweg als klinisch unauffällig bewertet. Bei den restlichen Tieren wurden Erkrankungen
aus allen o.g. Kategorien diagnostiziert, was 86,86 % aller Laktationen entspricht.
Hinzu kommt, daß einige Tiere mehrmals in der Laktation erkrankten, sei es, daß
vorherige Erkrankungen nicht vollständig ausheilten und dann artverwandte Krankheiten diagnostiziert wurden, sei es, daß Krankheiten aus unterschiedlichen Kategorien zeitverschoben auftraten. Daher ist die Anzahl der Fälle (116) größer als die Anzahl von Laktationen (99).
6
In vielen Fällen fielen verschiedene Krankheiten in denselben Probennahmetermin bzw. denselben
Block. Das erschwert die spätere Auswertung, da erwartungsgemäß die kurze Zeitspanne zwischen
einer Erkrankung und der nächsten die einzelnen Parameter zusätzlich beeinflussen wird. Daher
können diese Informationen nicht weiter verarbeitet werden.
83
Tab. 42:
Stichprobengröße der klinischen Erkrankungen unter Berücksichtigung
der Schweregrade der Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens
Schweregrad
Kategorie
Fälle (n [%])
0
1
2
3
Euter
3
10
2
10
25 (21,5)
Gliedmaßen
0
11
21
1
33 (28,5)
Fertilität
0
14
3
0
17 (14,7)
Stoffwechsel
0
0
3
1
4 (3,5)
Sonstige
0
5
1
1
7 (6,0)
Kombinationen
0
9
16
5
30 (25,9)
Summe
3
49
46
18
116 (100,0)
Klinische Eutererkrankungen und Kombinationen von Krankheiten wurden darüber
hinaus
hinsichtlich
ihres
Eutergesundheits-Schweregrades
beurteilt.
Diese
Information ist in Tab. 43 enthalten.
Tab. 43:
Stichprobengröße von klinischen Eutererkrankungen und Kombinationen von Krankheiten unter Berücksichtigung der Schweregrade
der Beeinträchtigung von Allgemein- und Eutergesundheit
Kategorie
Allgemeinbefinden
Eutergesundheit
Schweregrad
1
2
3
1
2
3
Euter
10
2
9
11
3
10
Kombination
9
17
5
0
3
3
Bestimmte Erkrankungen traten gehäuft auf. Diese Erkrankungen werden in Tab. 44
angeführt.
84
Tab. 44:
Häufig diagnostizierte klinische Erkrankungen
Kategorie
Erkrankung
Anteil7 (%)
Mastitis acuta gravis
28
Mastitis catarrhalis chronica
28
Sohlengeschwür
ca. 76
Nachgeburtsverhalten
ca. 41
Endometritis
ca. 35
Hypokalzämie, Ketose
je 50
Euter
Gliedmaßen
Fertilität
Stoffwechsel
7
Kommentar
nur Schweregrad E1
und A1
besonders mit
Schweregrad A2
nur 4 Fälle
Bezieht sich auf die Gesamtmenge der Fälle innerhalb der Krankheitskategorie.
85
4.2.
Analyse der untersuchten Parameter
Die analytische Bearbeitung der Messwerte dient der Ermittlung derjenigen Parameter, die als laktationsbegleitende Gesundheitsparameter genutzt werden können.
Die Analyse erfolgt in vier Stufen:
1.
Erstellung einer physiologischen Referenz des Parameters unter Berücksichtigung physiologischer Einflussfaktoren
2.
Ermittlung der Sensitivität eines Parameters in der Diagnostik von Euter- und
Allgemeinerkrankungen bei einer definierten Spezifität
3.
Beurteilung der Veränderung des Parameters im krankheitsnahen Bereich
4.
Beurteilung des Parameters hinsichtlich seiner Eignung als Entzündungsindikator in einem multiplen Regressionsmodell
Die angewandte Analysetechnik war stets dieselbe und wird aus diesem Grunde hier
verbindlich für alle erhobenen Daten dargelegt.
4.2.1.
Physiologische Referenz
Die Messdaten der gesunden Tier- und Viertelgruppen werden zur Erstellung der
physiologischen Referenz herangezogen. Das enge Untersuchungsraster und die
Anwendung einer strengen Gesundheitsdefinition ermöglichen die laktationsbegleitende Beschreibung des Parameterverlaufes ohne störende Krankheitseinflüsse. Die
Analyse physiologischer Einflussgrößen wie des Laktationsstadiums, der Viertelposition oder der Laktationsanzahl erlauben die Abschätzung, ob ihre Berücksichtigung
bei der Grenzwertfestlegung zwischen „gesund“ und „krank“ notwendig ist.
4.2.2.
Sensitivitätsberechnung
Der Grenzwert eines Parameters wurde jeweils entweder als obere (z.B. Zellgehalt,
Laktat, Natrium, etc.) oder untere Streubereichsgrenze der physiologischen Referenz
(Laktose, Kalium) definiert. Eine Über- bzw. Unterschreitung des Grenzwertes zum
86
Erkrankungszeitpunkt führt zur retrospektiven Einordnung des Tieres/Euterviertels
als „erkrankt“. Ermittelte physiologische Einflussgrößen werden mit berücksichtigt.
Durch die Festlegung des physiologischen Referenzbereiches als ξ ± 2 sd wird eine
diagnostische Spezifität (korrekte Einordnung der „Gesunden“) von im Mittel 95,45 %
erreicht. Die Gefahr der fälschlichen Zuordnung gesunder Tiere/Euterviertel zur
Gruppe der erkrankten ist also sehr klein (4,55 %).
4.2.3.
Verhalten im krankheitsnahen Bereich
Um das Verhalten der einzelnen Parameter bei einer Erkrankung zu untersuchen,
wurden die Befunde den Krankheitsgruppen „Euterkrankheiten“, „klinische Allgemeinerkrankungen“ und „Euter- und Allgemeinerkrankungen“ mit ihren jeweiligen Untergruppen zugeordnet, um die ggf. unterschiedlichen pathogenen Einflüsse separat
quantifizieren zu können und Überdeckungseffekte zu vermeiden.
Berücksichtigt wurde dabei lediglich der krankheitsnahe (peripathologische) Bereich,
d.h., der Zeitraum von max. zwei Probenentnahmeterminen (-2 und –1) vor Auftreten
der Erkrankung, der Zeitpunkt der Diagnosestellung selbst (0) und max. zwei Probenentnahmetermine nach Feststellung der Krankheit (1 und 2). Als Grundvoraussetzung für die Verwendung eines Datensatzes wurde das Vorhandensein von Daten
über den Zeitraum –1 bis 1 definiert. Nicht alle Fälle ließen sich von –2 bis 2 untersuchen, da z.B. einige Zeitpunkte auf die Untersuchungstermine F2 oder T2 fielen.
Wenn ein physiologischer Einfluss bei den Parametern festgestellt wurde, erfolgte
zunächst
eine
Bereinigung
der
ermittelten
Rohdaten
von
kranken
Tieren/Eutervierteln um diesen Einfluss. Dieses Vorgehen ermöglichte auch die
zusammenfassende
Betrachtung
von
Erkrankungen,
die
zu
unterschiedlichen
Zeitpunkten innerhalb der Laktation auftraten.
Diese Untersuchung ermittelt Verlaufsänderungen der Parameter im krankheitsnahen Bereich. Sie erfasst damit auch Veränderungen, die sich innerhalb des physiologischen Referenzbereiches bewegen und in praxi nur durch routinemäßig durchgeführte Messungen ermittelt würden.
87
Für diese Methode wurden die Abweichungen zwischen den einzelnen Werten und
dem jeweiligen Referenzbereich verwendet. Pro Tier/Euterviertel wurden dann
Paardifferenzen zwischen den einzelnen Zeitpunkten (z.B. –2 zu –1, -2 zu 0 etc.)
gebildet und ihre statistische Abweichung von 0 geprüft (0-Hypothese: die Messwerte
der einzelnen Untersuchungszeitpunkte unterscheiden sich nicht voneinander)( tTest für verbundene Stichproben).
4.2.4.
Multiple Regressionsanalysen
Die multiple Regressionsanalyse erläutert anhand von linearen Funktionen, inwiefern
eine Kombination von ausgesuchten Parametern (unabhängige Variablen) in der
Lage ist, Leitparameter wie z.B. der Zellgehalt als Mastitisindikator (abhängige Variable) treffend zu beschreiben.
Als Berechnungsbasis hierfür dienen dafür die Korrelations- und partiellen Korrelationskoeffizienten der Parameter untereinander. Die Präzision der ermittelten Funktion
im Vergleich zur eingesetzten abhängigen Variablen wird ebenfalls angegeben.
88
4.3.
Physiologische und pathologische Einflüsse auf die Parameter
4.3.1.
Körpergewichtsentwicklung
4.3.1.1.
Physiologische Referenz
Zur Berechnung der Referenz wird das Material der Gesundheitsgruppen G1 (gesunde Tiere) und G2 (gesunde Untersuchungsblöcke) benutzt. Die Stichprobengröße
ist in der Tab. 45 angegeben.
Tab. 45:
Parameter der Körpergewichtsentwicklung Stichprobengröße zur Berechnung der physiologischen Referenz
Block
G1
G2
F1 – F3
4
F4 – F6
5
F7 – M1
3
6
M2 – M4
17
M5 – M7
17
T1 – T3
.
11
Wie im Kapitel 3.2.1.1.1. beschrieben, wurden die Gewichtsdaten zur weiteren Verarbeitung transformiert. Zuerst wurden für jedes Tier Mittelwerte für die einzelnen
Untersuchungszeitpunkte aus den einzelnen Tageswerten unter Berücksichtigung
der beiden Wägezeitpunkte gebildet. Unter Berücksichtigung der Verteilung der Gewichtsdaten und der Tatsache, daß in M5 die Mittelwerte erstmals nach dem physiologischen postpartalen Gewichtsverlust den von F1 entsprachen, wurde die physiologische Referenz auch als Relativwert zum Befund vom Zeitpunkt M5 (= 1,0) ausgedrückt. Mit den BCS-Daten wurde zu Vergleichszwecken ebenso verfahren. Somit
können zur Beschreibung der Körpergewichtsentwicklung zwei absolute Befunde
(Körpergewicht und BCS) sowie zwei korrespondierende Relativwerte (Referenz in
M5) verwendet werden.
89
Für die Interpretation der in Tab. 47 angeführten Referenz sind physiologische Einflüsse zu berücksichtigen. Die Analyse des Datenmaterials (mehrfaktorielle Varianzanalysen mit wiederholten Messungen) zeigte, daß die Gesundheitsgruppe keine signifikante Einflussgröße auf die Parameter der Körpergewichtsentwicklung darstellt.
Im Gegensatz dazu ist das Laktationsstadium ein solcher Einflussfaktor (p = 0,0002).
Das bedeutet, daß sich zwar die Gesundheitsgruppen zusammenfassen lassen, ein
laktationsstadiumsunabhängiger Mittelwert allerdings nicht möglich ist.
Des weiteren wurde der Einfluss der Tageszeit (Morgen- oder Abendwägung) untersucht. Die mittleren Verlaufskurven (Bezug: Einzeltierwerte) für Morgen- und Abendwägung zeigten eine Korrelation von r = 0,94. Die signifikante Differenz der absoluten Körpergewichte zwischen Morgen- und Abendwägung (p < 0,0001) sind für die
Interpretation nicht bedeutsam. Daher wurde für die weitergehende Einordnung von
Körpergewichtsdaten ausschließlich die Befunde der Morgenmelkzeit berücksichtigt.
Schließlich wurde über eine Korrelationskalkulation festgestellt, daß zwischen der
Körpergewichtsentwicklung und dem BCS eine signifikante Korrelation (p = 0,05) besteht (Tab. 46). Regressionen = 0,2 sind grau unterlegt. Die engste meßbare Beziehung konnte für die relativen Werte sowohl beim Körpergewicht als auch beim BCS
ermittelt werden.
Tab. 46:
Korrelationen zwischen den Parametern der Körpergewichtsentwicklung untereinander
Parameter
Absolutes BCS Relatives BCS
Absolutes Körpergewicht r = 0,20
r = 0,19
Relatives Körpergewicht
r = 0,42
r = 0,36
Die aus diesen Überlegungen resultierende physiologische Referenz der Körpergewichtsentwicklung ist in Tab. 47 dargestellt. Beim absoluten BCS handelt es sich dabei um rein rechnerische Werte, die in praxi außerhalb der herkömmlichen Skalierung (in Schritten von 0,25) liegen.
90
Tab. 47:
Physiologische Referenz der Parameter der Körpergewichtsentwicklung
StichZeitpunkt proben
-größe
Absolutes
Körpergewicht
(kg)
Relatives
Körpergewicht
Absolutes BCS
Relatives BCS
ξ
± sd
ξ
± sd
ξ
± sd
ξ
± sd
579
36
1,00
0,03
3,61
0,24
1,01
0,09
592
52
0,98
0,03
3,54
0,21
0,97
0,06
F3
588
52
0,98
0,03
3,48
0,21
0,96
0,07
F4
580
50
0,97
0,04
3,51
0,14
0,98
0,08
581
46
0,97
0,03
3,49
0,24
0,97
0,09
F6
583
51
0,97
0,03
3,38
0,28
0,95
0,03
F7
580
47
0,97
0,03
3,40
0,20
0,94
0,08
580
47
0,97
0,03
3,40
0,20
0,95
0,07
M1
581
39
0,98
0,03
3,48
0,08
0,98
0,08
M2
551
44
0,98
0,03
3,43
0,15
0,96
0,05
556
45
0,98
0,02
3,51
0,17
0,98
0,06
M4
560
47
0,99
0,02
3,47
0,14
0,98
0,05
M5
561
41
1,00
0,00
3,50
0,21
1,00
0,00
570
41
1,02
0,02
3,50
0,22
1,00
0,05
M7
580
39
1,04
0,03
3,56
0,32
1,01
0,07
T1
614
44
1,10
0,05
3,61
0,31
1,03
0,05
618
44
1,11
0,06
3,64
0,27
1,02
0,06
622
45
1,12
0,06
3,64
0,27
1,03
0,08
F1
F2
F5
F8
M3
M6
T2
T3
4.3.1.2.
7
8
9
20
20
14
Verhalten bei Eutererkrankungen
Die Stichprobengröße der absoluten Werte weicht z.T. von der der relativen Werte
ab, da die Tiere nicht immer bis M5, was dem Referenzzeitpunkt für die relativen
Werte gleichkommt, beprobt werden konnten.
Die Ergebnisse der Prüfung auf Sensitivität sind in Tab. 48, die signfikanten
Veränderungen im peripathologischen Bereich in Tab. 49 zusammengefasst. Dabei
91
überschritt die Sensitivität des absoluten Körpergewichtes in keiner Gruppe und zu
keinem Zeitpunkt den Grenzwert von > 25 %.
Tab. 48:
Sensitivität (%) der Parameter der Körpergewichtsentwicklung im
Falle von Eutererkrankungen
Gruppe Zeitpunkt n =*
Körpergewicht
absolut relativ
E2
E3
E4
Body Conditon Score
absolut
relativ
-2
2
0,0
0,0
0,0
0,0
-1
3
0,0
33,3
0,0
0,0
0
3
0,0
66,7
0,0
0,0
1
3
0,0
66,7
0,0
0,0
2
3
0,0
33,3
0,0
0,0
-2
83
13,2
13,3
16,9
9,6
-1
99
13,1
16,7
14,1
11,5
0
99
9,1
16,7
17,2
21,9
1
99
11,1
25,0
12,1
15,6
2
99
14,0
20,4
14,0
10,8
-2
4
0,0
0,0
0,0
25,0
-1
7
0,0
57,1
28,6
0,0
0
7
0,0
42,9
28,6
14,3
1
7
0,0
28,6
28,6
0,0
2
7
0,0
28,6
14,3
42,9
*= Die angegebenen Stichprobengrößen beziehen sich auf die absoluten Parameter. Bei den
relativen Werten beläuft sie sich bei E3 von –1 bis 1 auf n = 96 und bei 2 auf n = 93.
Dementsprechend summiert sich die Stichprobengröße von E3 + E4 von –1 bis 1 auf n = 104
bzw. bei 2 auf n = 100.
92
Signifikante Veränderungen im peripathologischen Verlauf traten lediglich in Zusammenhang mit einem Ansteig der Milchzellgehalt und zumeist nur über längere
Zeiträume hinweg auf.
Tab. 49:
Signifikante Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung im
peripathologischen Verlauf euterkranker Kühe
E3 + E4
E2
E3
E4
E3 + E4
E2
E3
E4
E3 + E4
E2
E3
E4
E3 + E4
Relatives BCS
E4
Absolutes BCS
E3
Relatives KG
E2
Absolutes KG
-2 / -1
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-1 / 0
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
0/1
-
-
-
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
1/2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
*
-
-
-
*
-
-2 / 0
-
-
-
-
-
*
-
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-2 / 1
-
*
-
*
-
**
-
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-2 / 2
-
-
-
-
-
*
-
*
-
*
-
-
-
-
-
-
-1 / 1
-
-
-
-
-
**
-
***
-
-
-
-
-
-
-
-
-1 / 2
-
-
-
-
-
*
-
*
-
*
-
-
-
*
-
-
0/2
-
-
-
*
*
**
-
*
-
*
-
-
-
-
-
-
Zeitraum
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
4.3.1.3.
Verhalten bei klinischen Allgemeinerkrankungen
Zusätzlich zu den Untergruppen A1 bis A3 wird in der Gruppe „A gesamt“ das Material dieser Untergruppen zusammengefasst.
Tab. 50 zeigt die Ergebnisse der Sensitivität und Tab. 51 die ermittelten signifikanten
Veränderungen im peripathologischen Verlauf der einzelnen Parameter. Für die Untergruppe A1 konnten in beiden Untersuchungsarten keine Änderungen beobachtet
93
werden. Die Sensitivität des absoluten Körpergewichts betrug in allen Gruppen 0 %.
Die höchsten Werte wurden beim absoluten BCS (75 % in Gruppe A3 zum Zeitpunkt
+1) und beim relativen Körpergewicht (67 % in Gruppe A3 zum Zeitpunkt 0) ermittelt.
Tab. 50:
Sensitivität (%) der Parameter der Körpergewichtsentwicklung
im Falle von Allgemeinerkrankungen
Gruppe Zeitpunkt n =*
Körpergewicht
absolut relativ
A2
A3
A
gesamt
Body Conditon Score
absolut
relativ
-2
2
0,0
50,0
50,0
0,0
-1
4
0,0
25,0
25,0
0,0
0
4
0,0
25,0
0,0
25,0
1
4
0,0
25,0
0,0
0,0
2
4
0,0
0,0
25,0
0,0
-2
2
0,0
0,0
0,0
0,0
-1
4
0,0
33,3
0,0
0,0
0
4
0,0
66,7
0,0
0,0
1
4
0,0
0,0
75,0
0,0
2
4
0,0
0,0
50,0
33,3
-2
7
0,0
0,0
14,3
0,0
-1
11
0,0
20,0
18,2
0,0
0
11
0,0
30,0
0,0
10,0
1
11
0,0
10,0
27,3
0,0
2
11
0,0
10,0
27,3
10,0
*= Die angegebenen Stichprobengrößen beziehen sich auf die absoluten Parameter. Bei den
relativen Werten beläuft sie sich bei A3 von –1 bis 2 auf n = 3. Dementsprechend summiert
sich die Stichprobengröße von A gesamt von –1 bis 2 auf n = 10.
94
Tab. 51:
Signifikante Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung im peripathologischen Verlauf von Allgemeinerkrankungen
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
Relatives BCS
A3
Absolutes BCS
A2
Relatives KG
A1
Absolutes KG
-2 / -1
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-1 / 0
-
-
-
-
-
-
-
**
-
-
-
-
-
-
-
-
0/1
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
1/2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-2 / 0
-
-
-
-
-
-
-
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-2 / 1
-
-
-
-
-
-
**
***
-
-
-
-
-
-
-
-
-2 / 2
-
-
-
-
-
*
-
**
-
-
-
*
-
-
-
*
-1 / 1
-
-
*
*
-
-
*
**
-
-
-
-
-
-
-
-
-1 / 2
-
-
-
-
-
-
-
*
-
-
-
*
-
-
-
*
0/2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
*
-
-
-
*
Zeitraum
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
Die Werte aus Tab. 51 zeigen, daß lediglich das relative Körpergewicht innerhalb des
krankheitsnahen Bereiches einer klinischen Allgemeinerkrankung (unabhängig vom
Schweregrad) signifikant absinkt.
4.3.1.4.
Verhalten bei gleichzeitigen Euter- und klinischen
Allgemeinerkrankungen
Die Stichprobengröße für euter- und allgemeinerkrankte Tiere umfasst n = 30 für die
absoluten und n = 26 für die relativen Parametern. Die Ergebnisse der beiden Untersuchungen sind in Tab. 52 und 53 dargestellt. Das relative Körpergewicht und das
absolute BCS wurden auch in dieser Erkrankungsgruppe als die aussagekräftigsten
Parameter ermittelt.
95
Tab. 52:
Sensitivität (%) der Parameter der Körpergewichtsentwicklung bei
gleichzeitig vorliegenden Euter- und Allgemeinerkrankungen
Zeitpunkt
Körpergewicht
N=
Body Condition Score
absolut
relativ
absolut
relativ
-2
23*
21,7
38,1
30,4
23,8
-1
30
16,7
23,1
10,0
3,9
0
30
16,7
15,4
20,0
26,9
1
30
16,7
23,1
6,7
3,9
2
30
16,7
7,7
16,7
19,2
*= Die angebene Stichprobengröße bezieht sich auf die absoluten Parameter. Bei den
relativen Werten beläuft sie sich für den Zeitpunkt –2 auf n = 21.
Tab. 53:
Zeiträume
Signifikante Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung im peripathologischen Verlauf gleichzeitig euter- und klinisch allgemeinerkrankter Kühe
Körpergewicht
Body Condition Score
Absolut
Relativ
Absolut
Relativ
-2 zu –1
-
-
-
-
-1 zu 0
-
-
-
-
0 zu 1
-
-
*
*
1 zu 2
-
-
-
-
-2 zu 0
-
-
*
*
-2 zu 1
-
**
-
-
-2 zu 2
-
-
-
-
-1 zu 1
-
-
*
-
-1 zu 2
-
-
-
-
0 zu 2
-
-
-
-
96
4.3.2.
Milchinhaltsstoffe
4.3.2.1.
Physiologische Referenz
Im Gegensatz zum Körpergewicht wurden für die Erstellung der Referenz alle drei
Gesundheitsgruppen (gesunde Tiere, gesunde Abschnitte und gesunde Viertel erkrankter Euter) berücksichtigt. Die für dieses Kapitel verbindliche Stichprobengröße
ist in Tab. 54 angegeben.
Tab. 54:
Parameter der Milchinhaltsstoffe - Stichprobengröße zur Berechnung
der physiologischen Referenz
G1
Block
G2
G3
V=
K=
V=
K=
V=
K=
12
3
28
7
52
23
M2 – M4
12
3
67
17
57
22
M5 – M7
12
3
66
17
67
29
T1 – T3
.
.
43
11
52
26
F1 – F3
F4 – F6
F7 – M1
V = Euterviertel; K = Kühe
Azeton wurde nur dann bestimmt, wenn sich der β-Hydroxybutyrat-Wert oberhalb von
96 µmol/l befand. Da die Referenz von BHB deutlich unter dieser Marke lag, existiert
für Azeton kein Referenzwert, und deswegen wurde dieser Parameter unter Berücksichtigung der ansonsten unzureichenden Stichprobengröße nicht weiter berücksichtigt.
Zuerst wurden die Milchparameter auf ihre Normalverteilung geprüft. Natrium,
Galaktose,
Zellgehalt
und
NAGase-Aktivität
waren
in
ihrer
ursprünglichen
Messeinheit nicht normalverteilt und wurden zu diesem Zweck zur Basis 10 logarithmiert.
Tabelle 54 fasst die untersuchten physiologischen Einflussgrößen auf die Milchinhaltsstoffe zusammen.
97
Tab. 55:
Physiologische Einflussgrößen auf die Referenzwerte
der Milchinhaltsstoffe
Parameter
Gesundheitsgruppe
Mehrzahl
Ja
Ausnahmen
Na, Laktose,
Fett, Harnstoff
Laktations- Laktationsstadium
anzahl
Viertelposition
Gemelksfraktion*
Ja
Nein
Nein
Nein
-/-
Leitfähigkeit, Cl,
Pyruvat,
Zellgehalt
-/-
Leitfähigkeit
* nur für pH-Wert, Leitfähigkeit, Zellgehalt und NAGase-Aktivität
Bei allen Parametern mit Ausnahme von Na, Laktose, Fett und Harnstoff wurde ein
statistisch signifikanter Einfluss der Gesundheitsgruppe festgestellt. Der Unterschied
zwischen G1, G2 und G3 war allerdings in der Regel marginal. Mit einem ähnlichen
Verfahren wie für die Bestimmung der Sensitivität gegenüber Erkrankungen wurde
hier geprüft, welcher prozentuale Anteil an Einzelwerten von G2 und G3 sich innerhalb des Referenzbereiches von G1 (ξ ± doppelte Standardabweichung) befindet.
Beide Gruppen verhielten sich nahezu identisch, und das Ergebnis dieser Untersuchung ist in Tab. 56 festgehalten.
Tab. 56:
Prozentuale Übereinstimmung der Gesundheitsgruppen G2 und G3
mit dem Referenzbereich von G1 (ξ ± doppelte Standardabweichung)
> 70 % Übereinstimmung
50 – 70 % Übereinstimmung
< 30 % Übereinstimmung
Elektrische Leitfähigkeit
pH
Kalium
Zellgehalt
β-Hydroxybutyrat
Laktat
NAGase-Aktivität
Phosphoenolpyruvat
Chlorid
Citrat
Glukose
Galaktose
Protein
98
Die meisten Parameter zeigten eine hohe Übereinstimmung mit dem Referenzbereich von G1. Somit lag eine Zusammenfassung der Gesundheitsuntergruppen zu
einer Referenz nahe. Die geringe Übereinstimmung für die beiden Parameter Kalium
und Laktat geht vermutlich auf eine tierindividuelle Beeinflussung zurück. Im Sinne
der weiteren statistischen Bearbeitung wird die Vereinigung von G1, G2 und G3 dennoch als geeignetes Verfahren für die Beurteilung dieser Parameter angesehen8.
Für alle Parameter wurde erwartungsgemäß ein Einfluss des Laktationsstadiums
festgestellt. Darüber hinaus veränderten sich einige Parameter (Leitfähigkeit, Chlorid,
Pyruvat und Zellgehalt) auch bedingt durch die Laktationsanzahl, d.h. sie sind
altersabhängig. Die Stichprobengröße erlaubte einen Vergleich der ersten fünf
Laktationen. Dabei wurde allgemein das Muster „1 ≠ 2 ≠ 3 ff.“ eingehalten, d.h., die
erste Laktation unterscheidet sich von der zweiten und von der dritten. Ab der 3.
Laktation existieren dann keine Unterschiede mehr. Lediglich Pyruvat verhielt sich
anders („1 = 2 ? 3“). Auch hier handelt es sich um zwar statistisch signifikante, aber
objektiv marginale Veränderungen. Ein Viertelpositionseinfluss bestand nicht, und die
Gemelksfraktion war lediglich für die elektrische Leitfähigkeit relevant.
Aus den o.g. Gründen wurden die Ergebnisse der Gesundheitsuntergruppen der untersuchten Parameter zu einer Referenzgruppe zusammengezogen. Die Tabellen 57
bis 63 stellen die Referenz dar, geordnet nach Parametergruppe. Für pH-Wert, Leitfähigkeit,
Zellgehalt
und
NAGase-Aktivität
werden
die
Mittelwerte
und
Standardabweichungen für beide Gemelksfraktionen angeführt. In Anlehnung an die
Praxis finden für spätere Untersuchungen allerdings nur die Werte der Viertelanfangsgemelke Verwendung.
8
Die physiologischen Referenzen, aufgeteilt nach Gemelksfraktion und Gesundheitsgruppe, finden
sich im Anhang.
99
Tab. 57:
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität der Blut-Euter-Schranke, Teil 1
Leitfähigkeit
(mS/cm [VAG])
Leitfähigkeit
(mS/cm [VMG])
pH (VAG)
pH (VMG)
ξ
± sd
ξ
± sd
ξ
± sd
ξ
± sd
F1
6,48
0,14
6,47
0,14
5,51
0,62
5,05
0,35
F2
6,61
0,12
6,59
0,12
5,18
0,41
4,83
0,28
F3
6,65
0,11
6,64
0,09
5,18
0,43
4,92
0,27
F4
6,67
0,07
6,67
0,07
5,21
0,44
4,96
0,31
F5
6,67
0,07
6,67
0,07
5,23
0,41
5,07
0,33
F6
6,67
0,07
6,67
0,07
5,23
0,44
5,00
0,33
F7
6,70
0,07
6,69
0,07
5,25
0,42
5,13
0,32
F8
6,71
0,06
6,69
0,09
5,34
0,42
5,11
0,28
M1
6,71
0,07
6,67
0,25
5,34
0,42
5,17
0,40
M2
6,71
0,09
6,65
0,27
5,32
0,40
5,15
0,25
M3
6,70
0,08
6,67
0,18
5,42
0,38
5,21
0,37
M4
6,70
0,09
6,69
0,09
5,45
0,37
5,23
0,37
M5
6,70
0,08
6,69
0,08
5,47
0,40
5,21
0,33
M6
6,68
0,08
6,67
0,09
5,38
0,35
5,20
0,40
M7
6,69
0,09
6,69
0,08
5,48
0,37
5,13
0,39
T1
6,69
0,09
6,69
0,08
5,27
0,34
4,97
0,40
T2
6,71
0,10
6,68
0,09
5,24
0,36
5,01
0,38
T3
6,71
0,09
6,70
0,08
5,38
0,34
4,96
0,33
Zeitpunkt
100
Tab. 58:
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität der Blut-Euter-Schranke, Teil 2
Na (log10
[mmol/l])
K (mmol/l)
Cl (mmol/l)
ξ
± sd
ξ
± sd
ξ
± sd
ξ
± sd
F1
1,21
0,28
43,80
3,86
28,70
6,57
46,10
59,30
F2
1,11
0,19
42,55
3,02
24,72
2,84
25,68
26,73
F3
1,08
0,22
42,58
2,82
25,16
3,50
20,71
11,85
F4
1,07
0,21
42,68
2,70
25,83
3,56
22,71
13,14
F5
1,05
0,22
42,78
3,40
26,36
3,72
34,32
49,86
F6
1,06
0,32
43,46
3,71
25,53
3,32
29,23
18,25
F7
1,03
0,27
43,84
4,70
26,14
3,35
39,15
32,05
F8
1,04
0,25
44,05
2,88
26,49
3,49
35,42
32,75
M1
0,99
0,29
43,95
2,85
26,20
3,03
36,55
22,96
M2
1,03
0,22
44,19
2,72
27,56
2,9
37,19
32,71
M3
1,05
0,22
44,01
3,09
28,46
3,26
39,78
54,00
M4
1,08
0,22
43,72
3,18
28,65
3,64
43,36
29,46
M5
1,08
0,27
43,93
2,97
29,32
4,15
40,67
27,50
M6
1,12
0,21
42,66
3,60
29,78
4,32
38,68
44,12
M7
1,10
0,24
41,40
3,39
30,20
4,32
46,19
39,65
T1
1,12
0,18
39,89
3,50
29,03
3,43
38,46
23,79
T2
1,18
0,19
39,39
3,99
30,21
4,22
51,08
44,87
T3
1,19
0,19
38,26
4,32
31,02
4,68
53,94
52,57
Zeitpunkt
Laktat (µmol/l)
101
Tab. 59:
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität der Blut-Euter-Schranke, Teil 3
Zeitpunkt
Pyruvat (µmol/l)
ξ
± sd
F1
4,10
2,05
F2
4,19
F3
Pyruvat (µmol/l)
Zeitpunkt
ξ
± sd
M2
5,47
2,52
1,84
M3
5,88
2,97
4,02
1,98
M4
6,38
3,81
F4
4,45
2,34
M5
5,65
3,00
F5
4,21
1,82
M6
5,47
3,54
F6
4,42
2,10
M7
5,45
2,52
F7
5,79
2,07
T1
6,17
5,31
F8
5,42
2,77
T2
6,41
3,82
M1
5,92
2,68
T3
6,36
5,00
102
Tab. 60:
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität des sekretorischen Epithels, Teil 1
Zeitpunkt
Glukose (µmol/l)
Galaktose (log10
([µmol/l])
PEP (µmol/l)
Citrat (mmol/l)
ξ
± sd
ξ
± sd
ξ
± sd
ξ
± sd
F1
173,25
82,74
2,19
0,21
70,94
39,37
10,14
2,01
F2
292,54
72,61
2,24
0,24
75,37
44,10
10,74
2,17
F3
329,97
88,63
2,25
0,17
81,39
45,94
9,33
1,58
F4
339,76
87,61
2,27
0,17
11,05
40,45
9,40
1,56
F5
385,90
108,91
2,33
0,16
61,15
26,98
9,47
1,53
F6
425,47
111,32
2,36
0,17
55,98
28,77
9,41
1,43
F7
418,15
101,72
2,39
0,17
52,93
27,73
9,33
1,29
F8
445,24
95,52
2,41
0,17
49,27
28,19
9,16
1,65
M1
459,77
108,71
2,55
0,16
33,41
25,83
9,72
1,75
M2
470,40
105,28
2,57
0,13
19,16
15,61
9,01
1,47
M3
485,31
115,79
2,63
0,13
16,70
13,94
8,87
1,55
M4
441,59
133,62
2,67
0,12
12,94
9,65
8,89
1,61
M5
438,35
152,06
2,68
0,09
10,67
10,71
8,31
1,32
M6
437,81
107,62
2,68
0,14
11,64
16,59
8,03
1,36
M7
428,19
151,74
2,72
0,11
7,32
6,88
8,39
1,63
T1
402,88
132,51
2,79
0,15
7,18
8,37
8,85
2,12
T2
362,67
132,35
2,77
0,16
8,41
17,64
8,41
2,20
T3
337,25
152,73
2,81
0,11
8,30
16,70
8,13
2,10
103
Tab. 61:
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Integrität des sekretorischen Epithels, Teil 2
Zeitpunkt
Laktose (%)
Fett (%)
Protein (%)
x
sd
x
sd
x
sd
F1
4,55
0,32
5,21
1,91
4,69
2,18
F2
4,83
0,15
4,81
1,49
3,46
0,25
F3
4,95
0,13
3,66
1,20
3,19
0,20
F4
4,95
0,15
3,66
1,58
3,12
0,18
F5
4,94
0,16
3,11
1,06
3,07
0,18
F6
4,99
0,15
3,27
1,08
3,03
0,22
F7
4,95
0,18
2,91
0,88
3,04
0,22
F8
4,94
0,14
2,99
1,10
3,06
0,19
M1
4,94
0,15
2,94
1,03
3,10
0,19
M2
4,84
0,14
3,28
0,86
3,16
0,22
M3
4,84
0,15
3,27
1,12
3,21
0,22
M4
4,77
0,19
3,67
1,20
3,27
0,21
M5
4,79
0,17
3,74
0,85
3,28
0,23
M6
4,75
0,25
4,03
1,10
3,34
0,24
M7
4,73
0,21
4,20
1,19
3,47
0,28
T1
4,82
0,19
4,50
0,79
3,68
0,39
T2
4,80
0,22
4,53
0,90
3,72
0,49
T3
4,79
0,21
4,97
1,19
3,77
0,51
104
Tab. 62:
Zeitpunkt
Physiologische Referenz der Parametergruppe: Immunstatus
Zellgehalt (log10
[/ml] [VAG])
Zellgehalt(log10
[/ml] [VMG])
NAGase-Aktiv.
NAGase-Aktiv.
-1
(log10 [nmol/min (log10 [nmol/min1
x ml-1] [VAG])
x ml-1] [VMG])
x
sd
x
sd
x
sd
x
sd
F1
4,69
0,62
5,02
0,51
0,78
0,33
0,85
0,31
F2
4,16
0,41
4,50
0,33
0,45
0,14
0,54
0,14
F3
4,03
0,43
4,29
0,33
0,30
0,14
0,38
0,14
F4
4,01
0,44
4,25
0,33
0,18
0,16
0,27
0,14
F5
3,94
0,41
4,22
0,30
0,15
0,19
0,23
0,17
F6
3,93
0,44
4,20
0,37
0,12
0,17
0,20
0,15
F7
4,00
0,42
4,17
0,37
0,09
0,16
0,17
0,14
F8
4,09
0,42
4,30
0,36
0,09
0,17
0,19
0,17
M1
4,25
0,42
4,33
0,36
0,10
0,21
0,20
0,20
M2
4,22
0,40
4,37
0,33
0,10
0,21
0,19
0,19
M3
4,21
0,38
4,38
0,34
0,11
0,20
0,20
0,21
M4
4,36
0,37
4,53
0,38
0,13
0,21
0,22
0,21
M5
4,41
0,40
4,57
0,36
0,14
0,19
0,24
0,18
M6
4,44
0,35
4,53
0,35
0,18
0,17
0,28
0,16
M7
4,45
0,37
4,64
0,32
0,22
0,18
0,31
0,18
T1
4,39
0,34
4,58
0,32
0,27
0,23
0,34
0,25
T2
4,46
0,36
4,62
0,41
0,34
0,40
0,41
0,29
T3
4,47
0,34
4,69
0,44
0,38
0,23
0,44
0,26
105
Tab. 63:
Physiologische Referenz der Parametergruppe:
Stoffwechsel des Tieres
Zeitpunkt
Harnstoff
(mmol/l)
BHB (µmol/l)
Zeitpunkt
ξ
sd
F1
4,13
1,16
43,70 24,99
F2
4,44
1,09
F3
3,99
F4
BHB (µmol/l)
ξ
sd
M2
4,05
0,87
39,84 14,71
41,91 23,99
M3
4,28
0,75
38,41 18,25
0,92
39,07 34,17
M4
4,28
0,93
39,83 18,96
4,15
0,96
47,50 72,14
M5
4,28
0,77
41,28 19,49
F5
3,89
0,97
41,04 36,82
M6
4,25
0,75
37,09 22,88
F6
4,21
0,86
45,05 25,02
M7
4,21
0,83
43,32 23,28
F7
4,09
0,86
46,58 21,46
T1
4,21
0,73
42,12 19,48
F8
4,33
0,79
35,39 13,54
T2
4,29
0,72
44,37 19,56
M1
4,15
0,76
36,49 18,14
T3
4,44
0,98
42,09 19,85
4.3.2.2.
ξ
Harnstoff
(mmol/l)
sd
ξ
sd
Verhalten bei Eutererkrankungen
Für die Untersuchungen dieses Kapitels wurden eutererkrankte, aber ansonsten klinisch allgemeingesunde Abschnitte auf Viertelebene ausgewählt. Die Methodik entspricht den Ausführungen im Kapitel 4.2.2.
Die Ergebnisse der Sensitivitätsprüfung finden sich in Tab. 64 und 65, die signifikanten Veränderungen im peripathologischen Bereich in Tab. 66 bis 10.
Die Ergebnisse aus diesen Tabellen zeigen, daß latente Infektionen einen nur geringen Einfluss auf die Milchinhaltsstoffe haben. Aus diesem Grund werden nur die
Untergruppe E3 und E4 in der Zusammenfassung der subklinischen Eutererkrankungen („E3 + E4“) berücksichtigt.
Bei Glukose, Galaktose, PEP und Citrat erreichte die Sensitivität nicht die 25-%Marke. Obschon alle Milchinhaltsstoffe innerhalb der einzelnen Gruppen (E2, E3 und
E4) reagierten, wurden bei der Zusammenfassung der subklinischen Eutererkran-
106
kungen Sensitivitäten oberhalb der 25-%-Grenze lediglich für Leitfähigkeit, Chlorid,
Laktat, Laktose, Zellgehalt und NAGase-Aktivität beobachtet.
Tab. 64:
Sensitivität (%) von Milchinhaltsstoffen im Falle von Eutererkrankungen,
pH-Wert
Leitfähigkeit
Na
K
Chlorid
Laktat
Pyruvat
Glukose
Galaktose
PEP
3
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
33,3
0,0
0,0
0,0
-1
5
0,0
20,0
0,0
0,0
0,0
20,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0
5
0,0
0,0
20,0
0,0
0,0
20,0
0,0
0,0
20,0
20,0
1
5
0,0
20,0
20,0
20,0
0,0
40,0
20,0
0,0
0,0
20,0
2
5
0,0
40,0
20,0
20,0
0,0
40,0
20,0
0,0
20,0
0,0
-2
107
6,5
8,4
2,8
9,4
8,4
0,9
8,4
15,0
7,5
2,8
-1
140
10,0
14,3
0,7
10,7
15,0
12,1
11,4
15,7
2,1
4,3
0
140
16,4
25,0
14,3
17,9
35,0
41,4
21,4
10,7
15,7
5,0
1
140
13,6
31,4
15,0
16,4
28,6
37,9
20,0
15,0
13,6
2,1
2
129
22,5
31,0
10,1
17,1
26,4
31,8
19,4
14,7
13,2
1,6
-2
4
0,0
0,0
0,0
25,0
0,0
25,0
50,0
0,0
0,0
0,0
-1
10
0,0
10,0
0,0
0,0
0,0
40,0
30,0
0,0
0,0
10,00
0
10
0,0
60,0
40,0
20,0
30,0
70,0
30,0
10,0
20,0
0,0
1
10
10,0
30,0
10,0
10,0
20,0
70,0
30,0
0,0
20,0
0,0
2
10
30,0
70,0
20,0
30,0
20,0
40,0
30,0
0,0
30,0
0,0
-2
111
4,5
8,1
1,8
E3
-1
150
10,7
14,0
14,0
+
0
150
78,0
34,0
43,3
E4
1
150
48,0
28,0
40,0
2
139
43,88
25,2
31,7
E2
E3
E4
Zeitpunkt
-2
Gruppe
n=
Teil 1
107
Tab. 65:
Sensitivität (%) von Milchinhaltsstoffen im Falle von Eutererkrankungen,
Citrat
Laktose
Fett
Protein
Zellgehalt
NAGase-Aktiv.
Harnstoff
BHB
3
0,0
33,3
66,7
0,0
0,0
0,0
33,3
0,0
-1
5
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
40,0
20,0
0,0
0
5
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
20,0
0,0
1
5
0,0
0,0
40,0
0,0
0,0
0,0
20,0
0,0
2
5
0,0
20,0
0,0
0,0
0,0
20,0
40,0
0,0
-2
107
7,5
9,3
1,9
10,3
0,0
0,0
4,7
9,4
-1
140
5,0
16,4
1,4
9,3
0,0
27,9
4,3
13,6
0
140
7,1
38,6
11,4
12,1
100,0
40,0
10,7
25,0
1
140
12,1
40,0
7,9
15,7
43,6
27,9
13,6
22,9
2
129
7,8
33,3
1,7
13,6
42,6
37,2
10,9
20,9
-2
4
0,0
0,0
0,0
25,0
0,0
0,0
0,0
0,0
-1
10
0,0
0,0
10,0
0,0
0,0
70,0
0,0
0,0
0
10
0,0
50,0
30,0
0,0
100,0
20,0
10,0
10,0
1
10
10,0
40,0
20,0
20,0
80,0
60,0
0,0
10,0
2
10
10,0
30,0
0,0
0,0
70,0
30,0
0,0
20,0
-2
111
10,8
0,0
9,9
E3
-1
150
12,7
0,0
26,7
+
0
150
38,0
100,0
38,7
E4
1
150
38,7
48,0
30,0
2
139
31,7
43,9
36,7
E2
E3
E4
Zeitpunkt
-2
Gruppe
n=
Teil 2
Für alle Parameter, auch für diejenigen, die bei der vorangegangenen Untersuchung
Sensitivitäten von < 25 % erreichten, wurden signifikante Veränderungen im krankheitsnahen Bereich beobachtet. Dabei verändern sich die Parameter der Integrität
108
der Blut-Euter-Schranke überwiegend über dieselben Zeiträume hinweg (Ausnahmen: Leitfähigkeit bei 0 zu 1 und 1 zu 2 bzw. Na-Ionen zu 0/1).
Tab. 66:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 1
E3 + E4
E2
**
-
***
-
***
-
-
-
-
-
***
-
***
-1 / 0
**
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-
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-
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***
-
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-
***
-
***
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***
0/1
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-
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-
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-
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-
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-
-
1/2
-
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-
-
-
*
*
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-
-
-
-
-
-
-2 / 0
-
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-
***
**
***
*
***
*
***
-
***
*
***
-2 / 1
-
**
-
*
*
***
*
***
-
***
-
***
-
***
-
***
-2 / 2
-
**
-
**
-
***
**
***
-
***
-
***
-
***
-
***
-1 / 1
-
-
-
-
-
***
-
***
-
***
-
***
-
**
*
***
-1 / 2
-
*
-
*
-
***
*
***
-
***
-
***
-
*
*
**
0/2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
*
-
*
-
-
-
-
* =p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
E3 + E4
E4
-
E4
E3
**
E3
E2
E3 + E4
-
E4
E2
-2 / -1
Zeitraum
E3
E3 + E4
K
E4
Na
E3
Leitfähigkeit
E2
pH-Wert
109
Tab. 67:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im periperipathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 2
E4
E3 + E4
E2
E3
E4
E3 + E4
***
-
**
-
***
-
***
-
**
-
*
-
*
-1 / 0
-
***
-
***
-
*
-
**
-
**
-
***
-
-
**
-
0/1
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
*
-
1/2
-
-
-
-
-
-
-
-
*
*
-
*
**
-
-
-
-2 / 0
-
***
-
***
-
***
-
***
-
***
-
***
-
-
-
-
-2 / 1
-
***
-
***
-
***
-
***
-
***
-
***
-
-
-
-
-2 / 2
-
***
*
*
-
*
-
*
*
***
-
***
*
-
-
-
-1 / 1
-
***
-
*
-
*
-
*
-
***
-
***
-
*
-
*
-1 / 2
-
*
-
*
-
-
-
-
-
**
-
***
-
-
*
*
0/2
-
*
-
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
E3
-
E2
E3 + E4
***
E4
-
E3
-2 / -1
Zeitraum
E2
E4
Galaktose
E3
Pyruvat
E2
Laktat
E3 + E4
Chlorid
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; -*** p = 0,001 bis = 0,0001
110
Tab. 68:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 3
E4
E3 + E4
E2
E3
E4
E3 + E4
E2
*
-
*
-
-
-
-
-
-
-
*
-
***
*
***
-1 / 0
*
***
-
***
-
-
-
-
-
-
*
-
-
***
-
***
0/1
-
**
-
**
-
-
-
-
-
*
*
*
-
-
-
-
1/2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-2 / 0
-
***
-
***
-
-
-
-
-
**
-
**
-
***
*
***
-2 / 1
-
***
-
***
-
*
-
-
-
-
-
-
-
***
*
***
-2 / 2
-
**
-
**
*
*
-
**
-
*
-
*
-
***
*
***
-1 / 1
-
*
-
*
-
*
-
*
-
***
-
***
-
***
-
***
-1 / 2
-
-
-
*
-
*
-
**
-
-
-
-
-
**
-
**
0/2
-
*
-
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
E3 + E4
E3
-
E4
E2
-2 / -1
Zeitraum
E3
E3 + E4
Laktose
E4
Citrat
E3
PEP
E2
Glukose
111
Tab. 69:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 4
-
-
-
-
-
***
*
***
-
***
*
***
-1 / 0
-
-
-
-
-
-
-
-
-
***
*
***
-
***
-
***
0/1
-
-
-
-
-
-
-
-
*
***
-
***
-
*
*
-
1/2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
***
-
*
-
-
-
-
-2 / 0
*
-
-
-
-
**
**
**
-
*
***
***
-
***
**
***
-2 / 1
-
-
-
-
-
***
-
***
-
***
***
***
-
***
**
***
-2 / 2
-
-
*
-
-
***
*
***
-
***
***
***
-
***
*
***
-1 / 1
-
-
-
-
-
-
-
-
*
***
*
***
-
***
*
***
-1 / 2
-
-
-
-
-
-
-
-
**
***
-
***
*
***
-
***
0/2
-
-
-
-
-
*
*
*
-
***
-
***
-
-
-
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
E3 + E4
-
E4
E2
*
E3
E3 + E4
-
E2
E4
E3 + E4
E3
-
E4
E2
-2 / -1
Zeitraum
E3
E3 + E4
NAGase-Aktivität
E4
Zellgehalt
E3
Protein
E2
Fett
112
Tab. 70:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im
peripathologischen Verlauf im Falle von Eutererkrankungen, Teil 5
E3
E4
E3 + E4
E2
E3
E4
E3 + E4
ß-Hydroxybutyrat
E2
Harnstoff
-2 / -1
-
-
-
-
-
-
-
-
-1 / 0
-
***
*
***
-
*
-
*
0/1
-
*
*
*
-
-
*
-
1/2
-
-
**
-
-
-
-
-
-2 / 0
-
***
*
***
-
**
-
**
-2 / 1
-
*
-
-
-
**
-
**
-2 / 2
-
**
-
***
-
*
-
*
-1 / 1
*
-
-
*
-
*
-
**
-1 / 2
-
**
*
***
-
*
-
*
0/2
-
*
*
-
-
-
-
-
Zeitraum
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
4.3.2.3.
Verhalten bei klinischen Allgemeinerkrankungen
Da die Sensitivität von Zellgehalt und NAGase in diesen Untergruppen stets 0 % betrug, wurde auf eine diesbezügliche Darstellung verzichtet. In der Zusammenfassung
der einzelnen Untergruppen zu einer Gruppe („A gesamt“) erreichte keiner dieser
Parameter den Sensitivitätsgrenzwert von = 25 %.
113
Tab. 71:
Sensitivität (%) der Milchinhaltsstoffe im Falle von klinischen
Leitfähigkeit
Na
K
Chlorid
Laktat
Pyruvat
Glukose
Galaktose
PEP
A3
pH-Wert
A2
n=
A1
Zeitpunkt
Gruppe
Allgemeinerkrankungen, Teil 1
-2
11
0,0
0,0
0,0
9,1
0,0
0,0
18,2
0,0
0,0
0,0
-1
14
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
7,1
0,0
0,0
0,0
0,0
0
14
0,0
7,1
0,0
7,1
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
1
14
28,6
21,4
7,1
0,0
0,0
28,6
28,6
0,0
0,0
0,0
2
14
0,0
0,0
21,4
0,0
0,0
14,3
0,0
0,0
0,0
0,0
-2
8
12,5
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
37,5
0,0
25,0
-1
20
0,0
15,0
0,0
10,0
0,0
0,0
0,0
20,0
10,0
0,0
0
20
0,0
25,0
5,0
0,0
0,0
0,0
20,0
20,0
15,0
0,0
1
20
0,0
20,0
0,0
15,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
2
20
5,0
25,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
5,0
-2
12
0,0
0,0
8,3
0,0
0,0
0,0
8,3
0,0
16,7
0,0
-1
16
12,5
0,0
18,8
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
12,5
25,0
0
16
0,0
0,0
12,5
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
25,0
25,0
1
16
6,3
25,0
0,0
6,3
37,5
0,0
37,5
25,0
31,3
0,0
2
16
6,3
6,3
0,0
0,0
18,8
0,0
0,0
25,0
0,0
0,0
Es fällt auf, daß die Sensitivität einiger Parameter der Integrität der Blut-EuterSchranke (Leitfähigkeit, Chlorid, Laktat und Pyruvat9) im Verlaufe klinischer Allgemeinerkrankungen anzusteigen scheint. Auf diesen Sachverhalt wird, besonders im
9
Der pH-Wert überschreitet zu einem Zeitpunkt ebenfalls die Sensitivitätsgrenze von 25 %. Die
Tendenz dieser Veränderungen erwies sich als nicht konstant (ansteigend bei A1 und A3, abfallend
bei A2) und daher müssen diese Befunde als Zufallsergebnisse gewertet werden.
114
Falle von Leitfähigkeit und Chlorid, die herkömmlich zur Diagnose von Eutererkrankungen herangezogen werden, detaillierter in der Diskussion eingegangen.
Tab. 72:
Sensitivität (%) der Milchinhaltsstoffe im Falle von klinischen
Laktose
Fett
Protein
Harnstoff
ß-Hydroxybutyrat
A3
Citrat
A2
n=
A1
-2
11
9,1
0,0
0,0
0,0
0,0
27,3
-1
14
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0
14
0,0
0,0
0,0
28,6
0,0
0,0
1
14
0,0
0,0
0,0
28,6
0,0
28,6
2
14
0,0
14,3
14,3
21,4
0,0
28,6
-2
8
0,0
0,0
12,5
0,0
0,0
0,0
-1
20
0,0
0,0
5,0
0,0
0,0
15,0
0
20
0,0
5,0
0,0
0,0
35,0
0,0
1
20
0,0
15,0
5,0
0,0
0,0
0,0
2
20
35,0
20,0
15,0
5,0
0,0
0,0
-2
12
0,0
25,0
0,0
0,0
0,0
33,3
-1
16
0,0
0,0
12,5
0,0
0,0
25,0
0
16
0,0
25,0
0,0
43,8
0,0
25,0
1
16
25,0
6,3
0,0
25,0
25,0
0,0
2
16
0,0
25,0
0,0
0,0
0,0
25,0
Zeitpunkt
Gruppe
Allgemeinerkrankungen, Teil 2
115
Tab. 73:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf im Falle von klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 1
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
K
A3
Na
A2
Leitfähigkeit
A1
pH-Wert
-2 / -1
-
*
-
-
-
-
*
-
*
-
*
-
-
-
-
-
-1 / 0
-
***
-
-
-
***
-
-
-
**
*
-
-
*
*
-
0/1
-
-
*
-
*
-
-
-
**
***
-
-
*
-
-
-
1/2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
*
-
-
-
-
-
-2 / 0
-
-
***
-
-
-
-
-
*
*
*
-
-
-
-
-
-2 / 1
-
-
-
-
-
-
-
-
-
*
-
-
**
-
***
-
-2 / 2
***
-
*
-
-
-
-
-
*
**
-
-
**
-
***
-
-1 / 1
-
***
-
-
-
**
-
-
**
**
-
-
*
-
**
-
-1 / 2
**
***
-
-
-
-
-
-
*
*
-
-
-
-
**
-
0/2
-
-
*
-
-
-
-
-
*
***
*
-
-
-
-
-
Zeitraum
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
Signifikante Konzentrationsveränderungen bei klinisch allgemeinerkrankten Tieren
(„A gesamt“) finden sich innerhalb der Parameter der Integrität der Blut-EuterSchranke nur für Chlorid, Laktat und Pyruvat.
116
Tab. 74:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf im Falle von klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 2
A3
A gesamt
A1
A1
A2
A3
A gesamt
A gesamt
A2
-
-
-
-
***
***
-
-
-
***
-
***
-
*
*
**
-1 / 0
**
-
-
-
***
**
-
-
***
-
**
-
*
***
-
-
0/1
*
-
-
**
-
-
-
-
-
-
-
-
**
**
***
-
1/2
-
-
-
-
-
-
***
**
-
-
***
*
-
***
*
-
-2 / 0
*
**
-
-
-
-
*
-
*
***
*
*
***
***
**
**
-2 / 1
-
**
-
*
-
**
**
*
-
-
***
-
-
**
*
**
-2 / 2
-
-
**
*
-
-
-
-
-
-
-
-
-
***
-
***
-1 / 1
-
**
-
-
**
-
*
**
*
-
**
*
-
**
*
***
-1 / 2
-
-
-
-
-
*
-
-
-
**
-
***
-
***
-
***
0/2
**
-
***
***
-
-
*
*
-
*
*
**
**
-
***
-
A3
A1
-2 / -1
Zeitraum
A2
A gesamt
Galaktose
A3
Pyruvat
A2
Laktat
A1
Chlorid
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; -*** p = 0,001 bis = 0,0001
Von den Milchinhaltsstoffen, die die Integrität des sekretorischen Epithels beschreiben, reagierten nur der Energieparameter Citrat und die Sekretionsprodukte Galaktose und Fett diesbezüglich.
117
Tab. 75:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf im Falle von klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 3
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
Laktose
A3
Citrat
A2
PEP
A1
Glukose
-2 / -1
-
-
-
-
**
**
-
-
-
**
-
-
*
*
-
-
-1 / 0
-
-
*
-
**
-
-
-
***
-
-
*
*
-
-
-
0/1
***
-
*
-
-
***
-
-
-
**
**
-
*
**
***
-
1/2
**
**
*
-
-
**
-
-
*
-
*
*
*
**
-
-
-2 / 0
-
***
***
-
***
-
-
**
*
*
*
-
-
**
-
-
-2 / 1
**
-
**
-
***
***
-
**
*
-
*
-
-
-
***
-
-2 / 2
-
-
-
-
***
*
-
***
-
**
**
-
**
***
*
-
-1 / 1
**
-
-
-
***
-
-
***
*
*
*
-
-
*
***
-
-1 / 2
-
-
-
-
**
-
-
-
-
**
***
-
-
*
*
-
0/2
-
**
**
-
-
***
-
-
***
**
**
*
***
-
*
-
Zeitraum
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
118
Tab. 76:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf im Falle von klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 4
A1
A2
A3
A gesamt
A1
A2
A3
A gesamt
A1
A3
A gesamt
-2 / -1
-
**
*
**
-
*
-
-
-
-
-
-
-
***
-
*
-1 / 0
-
-
-
-
*
**
-
-
-
-
-
-
*
*
**
*
0/1
-
-
**
-
***
***
-
-
-
-
-
-
*
-
*
*
1/2
*
-
-
-
-
*
**
*
***
**
-
-
-
**
*
**
-2 / 0
-
**
*
-
-
-
-
-
-
*
-
-
*
***
-
***
-2 / 1
-
-
-
-
*
**
-
-
-
**
-
-
-
***
-
***
-2 / 2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
***
-
**
-1 / 1
-
**
***
***
-
-
-
-
-
**
-
-
*
*
**
-
-1 / 2
-
**
*
*
-
-
**
-
*
-
-
-
*
*
-
-
0/2
*
***
-
-
*
-
-
-
**
-
-
-
*
*
*
***
Zeitraum
A2
A gesamt
NAGase-Aktivität
A3
Zellgehalt
A2
Protein
A1
Fett
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
Die NAGase-Aktivität reagierte nach den Informationen aus Tab. 76 über den gesamten
peripathologischen
Schwankungen
spielten
sich
Zeitraum
allerdings
der
Erkrankung.
stets
innerhalb
Diese
des
signifikanten
physiologischen
Referenzbereiches ab, da für diesen Entzündungsparameter keine Sensitivität
ermittelt wurde.
119
Tab. 77:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen Verlauf im Falle von klinischen Allgemeinerkrankungen, Teil 5
A1
A2
A3
A gesamt
-
***
-
-
-
-
-
*
-1 / 0
***
-
-
**
-
-
-
-
0/1
-
***
***
***
*
-
*
*
1/2
-
***
***
-
*
***
-
*
-2 / 0
*
***
-
***
-
**
*
*
-2 / 1
-
***
***
-
**
**
-
-
-2 / 2
-
***
-
-
*
*
*
*
-1 / 1
***
***
***
*
***
-
*
-
-1 / 2
***
***
-
**
*
*
*
-
0/2
**
***
*
***
*
***
*
-
A2
-2 / -1
Zeitraum
A1
A gesamt
ß-Hydroxybutyrat
A3
Harnstoff
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
120
4.3.2.4.
Verhalten bei gleichzeitigen Euter- und Allgemeinerkrankungen
Die Stichprobengröße des untersuchbaren Materials umfasste 52 Euterviertel zum
Zeitpunkt 0, und die Ergebnisse der Untersuchungen auf Sensitivität und signifikante
Veränderungen finden sich in den Tab. 78 bis 80.
Tab. 78:
Sensitivität (%) für die Milchinhaltsstoffe eutererkrankter Euterviertel
Leitfähigkeit
pH
Na
K
Cl
Laktat
Pyruvat
Galaktose
Glukose
PEP
-2
31
3,1
6,3
0,0
9,4
3,1
9,4
15,6
9,4
9,4
12,5
-1
52
7,7
7,7
7,7
11,5
17,3
28,9
21,2
19,2
9,6
11,5
0
52
36,5
7,7
7,7
13,5
26,9
55,8
32,7
3,8
30,8
7,7
1
52
36,5
5,8
3,9
9,6
13,5
44,2
26,9
7,7
9,6
3,9
2
52
25,0
11,5
9,6
11,5
13,5
26,9
17,3
7,7
5,8
0,0
Zeitpunkt
n=
klinisch allgemeinerkrankter Tiere, Teil 1
In der Gruppe der subklinischen Eutererkrankungen (E3 + E4) waren Leitfähigkeit,
Chlorid, Laktat, Laktose, Zellgehalt und NAGase-Aktivität die aussagekräftigsten
Parameter. Diese Aufzählung wird in der Gruppe der Euter- und Allgemeinerkrankten
um Pyruvat bzw. Glukose (33 % bzw. 31 % Sensitivität zum Zeitpunkt 0) erweitert.
121
Tab. 79:
Sensitivität (%) für die Milchinhaltsstoffe eutererkrankter Euterviertel
Laktose
Fett
Protein
Zellgehalt
NAGase-Aktivität
Harnstoff
β-Hydroxybutyrat
31
0,0
15,6
3,1
6,3
0,0
6,3
0,0
6,3
-1
52
1,9
15,4
0,0
17,3
0,0
11,5
11,5
13,5
0
52
9,6
32,7
9,6
19,2
100,0
40,4
19,2
13,5
1
52
15,4
30,8
7,7
23,1
53,9
30,8
11,5
17,3
2
52
17,3
19,2
5,8
15,4
42,3
23,1
3,9
19,2
n=
-2
Zeitpunkt
Citrat
klinisch allgemeinerkrankter Tiere, Teil 2
Für Galaktose wurden keine signifikanten Konzentrationsänderungen um den peripathologischen Zeitraum festgestellt.
122
Tab. 80:
Signifikante Veränderungen der Milchinhaltsstoffe im peripathologischen
K
Chlorid
Laktat
Pyruvat
Glukose
Citrat
Laktose
Fett
Protein
NAGase-Aktiv.
Harnstoff
ß-Hydroxybutyrat
-
-
**
**
*
-
-
***
-
**
*
-
***
-
-
-
-1 / 0
-
***
*
*
-
-
-
**
-
-
-
-
*
***
***
**
-
0/1
-
-
*
-
*
-
-
*
-
*
-
-
-
**
-
**
*
1/2
-
-
-
-
-
-
-
*
-
-
-
-
**
*
-
-
-
-2 / 0
***
*** ***
-
***
**
**
***
**
-
***
-
-
***
***
**
-
-2 / 1
-
***
**
-
***
**
**
***
***
*
***
-
-
***
***
-
*
-2 / 2
***
***
*
-
**
**
**
-
***
*
**
-
-
***
***
-
*
-1 / 1
-
**
-
*
***
-
-
*
-
-
-
*
-
***
***
-
-
-1 / 2
-
*
-
*
-
-
-
-
-
*
-
*
-
***
***
-
-
0/2
-
-
-
-
-
-
-
-
-
*
-
-
*
***
-
*
-
Zellgehalt
Na
-
PEP
Leitfähigkeit
-2 / -1
Zeitraum
pH-Wert
Verlauf von euterkranken Vierteln klinisch allgemeinerkrankter Kühe
* p = 0,05 bis > 0,01; **p = 0,01 bis > 0,001; *** p = 0,001 bis = 0,0001
4.3.3.
Milchmengenleistung
4.3.3.1.
Physiologische Referenz
Das Material zur Berechnung der Referenz setzte sich aus den Daten der Gesundheitsgruppen G1 (gesunde Kühe von F1 bis M7) und G2 (abschnittsweise gesunde
Kühe) zusammen. Bei der Gruppe G3 (abschnittsweise gesunde Viertel erkrankter
Drüsenkomplexe) musste mit kompensationbedingten Abweichungen der Milchmengenleistung gerechnet werden. Somit wurde dieses Material nicht in die Berechnung
miteinbezogen.
123
Tab. 81 stellt die Stichprobengröße dar und Tab. 82 die physiologischen Einflüsse.
Da dieser Parameter eine sehr hohe individuelle Variation aufweist, konnte kein
signifikanter Einfluss durch die Gesundheitsgruppe ermittelt werden. In Tab. 83 ist
der physiologische Referenzbereich für die Milchmengenleistung festgehalten.
Tab. 81:
Stichprobengröße der Milchmengenleistung zur Berechnung der
physiologischen Referenz
G1
Block
G2
V=
K=
V=
K=
12
3
28
7
M2 – M4
12
3
67
17
M5 – M7
12
3
66
17
T1 – T3
.
.
43
11
F1 – F3
F4 – F6
F7 – M1
V = Euterviertel; K = Kühe
Tab. 82:
Physiologische Einflussgrößen auf die Milchmengenleistung
Einflussgröße
Bemerkung
Laktationsstadium
Einfluss (p = 0,0001)
Viertelposition
Signifikanter (p = 0,0001) Unterschied zwischen vorderen und
hinteren Eutervierteln; hohe Korrelationen (r = 0,92) innerhalb der
vorderen bzw. hinteren Viertel; jedes vordere Viertel trägt ca. 23 % zu
der Gesamtmilchleistung bei, jedes hintere ca. 27 %
Laktationsanzahl
Einfluss (p = 0,0001) mit Unterschieden von erster zu zweiter und
zweiter zu dritter Laktation; danach kein Unterschied
124
Tab. 83:
Physiologische Referenzwerte der Milchmengenleistung (MML)
auf Viertelebene
Zeitpunkt
MML (kg)
MML (kg)
Zeitpunkt
ξ
± sd
ξ
± sd
F1
3,40
1,13
M2
3,56
0,97
F2
4,27
0,78
M3
3,37
1,06
F3
4,41
0,98
M4
3,16
0,87
F4
4,39
1,22
M5
3,15
0,80
F5
4,49
1,19
M6
3,08
0,99
F6
4,57
0,96
M7
2,89
0,80
F7
4,48
0,96
T1
2,53
0,72
F8
4,52
1,16
T2
2,39
0,68
M1
4,06
0,91
T3
2,66
0,72
4.3.3.2.
Verhalten bei Eutererkrankungen
Die Milchmengenleistung ist ein Parameter, der einer hohen tierindividuellen Variation unterliegt. Dieser Umstand machte eine Anpassung der Methode notwendig.
Das verwendete Material entstammt aus den Untergruppen E3 und E4 (n = 150). Allerdings wurden diejenigen Fälle nicht berücksichtigt, bei denen zwei nebeneinanderliegende Viertel gleichzeitig erkrankt waren (vorne rechts und vorne links bzw. hinten
links und hinten rechts). Des Weiteren wurden in Abhängigkeit vom Zellgehalt des
entsprechenden Viertelanfangsgemelkes zwei Untergruppen gebildet (Gruppe 1:
100.000 – 200.000 som. Zellen/ml [n = 45]; Gruppe 2: > 200.000 som. Zellen/ml [n =
30]). Danach wurden beide Gruppe zusammengefasst („Gesamt“; > 100.000 somatische Zellen/ml Milch). Die Betrachtung des peripathologischen Zeitraumes von –2
bis +2 blieb erhalten.
Die Beurteilung der pathologischen Einflüsse auf die Milchmengenleistung erfolgte in
absoluten und laktationskorrigierten Werten.
125
Der absoluten Milchmenge erkrankter Euterviertel wurde die des gesunden nach
medial angrenzenden Euterviertels gegenübergestellt und die Milchmenge des
gesunden Viertels als 100 % definiert10. Die Differenz zwischen krankem und
gesundem
Viertel
entsprach
der
prozentualen
Leistungsminderung
und
Kompensation. Die Ergebnisse wurden zunächst für Vorder- und Hinterviertel
getrennt ermittelt, da vordere und hintere Euterviertel unterschiedlich intensiv auf
eine Erkrankung reagieren könnten. In der varianzanalytischen Betrachtung ergab
sich allerdings kein signifikanter Unterschied zwischen vorderen und hinteren
Eutervierteln, sodass die Werte aller Viertel zusammengefasst werden konnten. Tab.
84 zeigt die Ergebnisse.
Tab. 84:
Abweichung (%) der Milchmengenleistung eutererkrankter Viertel
gegenüber den anliegenden eutergesunden Vierteln
Gruppe
1
2
Gesamt
Zellzahlniveau
100.000 – 200.000/ml
> 200.000/ml
> 100.000/ml
Zeitpunkt
ξ
sd
n
ξ
sd
n
ξ
sd
n
-2
-13,3
15,7
31
-19,2
22,7
21
-15,7
19,0
52
-1
-16,0
18,3
45
-20,1
23,9
30
-17,6
20,8
75
0
-18,7
21,6
45
-27,1
23,6
30
-22,1
22,8
75
1
-21,6
22,3
45
-21,6
22,2
30
-21,6
22,3
75
2
-21,0
21,6
37
-21,1
16,9
27
-21,1
19,7
64
-2 bis +2
-18,3
20,5
138
-22,0
22,2
138
-19,8
21,3
341
Erkrankte Euterviertel unterschieden sich deutlich von gesunden (p < 0,0001; t-Test
für verbundene Stichproben). Innerhalb der physiologischen Referenz (G1) belief
sich die mittlere Differenz anliegender Euterviertel auf rund 4 % ± 14 % (n = 3).
10
Diese Art der Berechnung läßt Kompensationsmechanismen durch als „gesund“ definierte Viertel
außer acht.
126
Signifikante Veränderungen im peripathologischen Zeitraum konnten nicht nachgewiesen werden. Ein t-Test für unverbundene Stichproben zeigte, daß auch die
Zellzahlklasse aufgrund der hohen Variation keinen signifikanten Einfluss auf das
Ausmaß der Leistungseinbuße ausübte. Die Ergebnisse in Tab. 84 lassen allerdings
eine Tendenz zur verstärkten Leistungseinbuße bei steigendem Zellgehalt vermuten
(Zeitpunkt 0: -19 % bei Zellzahlniveau 100.000 bis 200.000/ml, -27 % bei > 200.000
/ml).
Zu den Zeitpunkten –2 und –1 wurde bei den erkrankten Eutervierteln eine niedrigere
Milchmenge als bei den als gesund definierten Eutervierteln ermittelt. In allen Fällen
wurden, entweder durch die eigenen Untersuchungen oder anhand der Tierkarten,
Euter- oder Allgemeinerkrankungen beobachtet, die zu verschiedenen Zeitpunkten
vor (jedoch nicht innerhalb des direkt vorangehenden Blockes) dem untersuchten
Zeitraum auftraten, z.B. in der vorangegangenen Trockenstehphase. Somit scheint
es sich um Folgeschäden dieser zuvor aufgetretenen Krankheiten, nicht aber um
eine vorzeitige Reaktion auf die Erkrankung zum Zeitpunkt 0, zu handeln.
Des weiteren wurden korrigierte Milchmengenleistungen ermittelt. Neben dem Laktationsstadium umfasste die Korrektur auch die Viertelposition (vordere und hintere
Euterviertel). Auf diese Weise war eine vergleichende Betrachtung der einzelnen
Krankheitsgruppen mit der physiologischen Referenz möglich.
Als Ausgangsmaterial diente die Milchmengenleistung der Gesundheitsgruppe G1 (n
= 3 Kühe bzw. 12 Euterviertel) auf Viertel- und Gesamtgemelksebene. Für jeden
Datensatz wurde der Untersuchungszeitpunkt M5 als Bezugspunkt innerhalb der
Laktation definiert und die Milchmenge dieses Zeitpunktes gleich 1,00 gesetzt 11. Um
Faktoren zu erhalten, wurden alle anderen Milchmengenangaben durch die jeweilige
Leistung zum Zeitpunkt M5 geteilt. Diese Faktoren wurden pro Probenentnahmezeitpunkt und Viertelposition (vordere und hintere Euterviertel) ermittelt. Auf
11
Mit ξ = 2,89 ± 0,53 kg lag der Referenzwert für den Zeitpunkt M5 auf Viertelebene für G1 etwas
tiefer als der für M4 (3,15 ± 0,58 kg) und M6 (3,13 ± 0,53 kg), was sich in den ermittelten Faktoren
wiederspiegelte, die Ergebnisse aber nicht beeinträchtigte.
127
Gesamtgemelksebene wurde analog verfahren. Die Umrechnungsfaktoren sind in
Tab. 85 dargestellt.
Die Milchmengenleistungen aus den Krankheitsgruppen wurden mit den entsprechenden Umrechungsfaktoren multipliziert, so dass alle Werte artifiziell auf einem
Leistungsniveau liegen.
Tab. 85:
Umrechnungsfaktoren für die Milchmengenleistung erkrankter Kühe
auf Viertel- und Gesamtgemelksebene, basierend auf M5 = 1,00
von Gesundheitsgruppe G1
Zeitpunkt
Viertelgemelk
Gesamtgemelk
Hintere Viertel
Vordere Viertel
F1
1,17
1,57
1,34
F2
1,28
1,63
1,44
F3
1,30
1,48
1,38
F4
1,31
1,41
1,35
F5
1,24
1,45
1,33
F6
1,38
1,44
1,41
F7
1,22
1,51
1,35
F8
1,16
1,41
1,26
M1
1,17
1,26
1,21
M2
1,09
1,29
1,18
M3
1,11
1,23
1,16
M4
1,01
1,13
1,06
M5
1,00
M6
1,09
1,10
1,09
M7
0,96
0,98
0,97
Die mittlere laktationskorrigierte Milchmengenleistung ist in Tab. 86 dargestellt.
128
Tab. 86:
Mittlere laktationskorrigierte Milchmengenleistung (kg)
kranker Viertel im peripathologischen Zeitraum
Gruppe
1
2
Gesamt
Zellzahlniveau
100.000 – 200.000/ml
> 200.000/ml
> 100.000/ml
Zeitpunkt
ξ
sd
n
ξ
sd
n
ξ
sd
n
-2
3,4
1,2
31
3,0
1,1
21
3,2
1,2
52
-1
2,8
1,1
45
2,8
1,3
30
2,8
1,2
75
0
2,9
1,1
45
2,3
1,2
30
2,7
1,2
75
1
2,8
1,3
45
2,5
1,2
30
2,7
1,2
75
2
2,8
1,4
37
2,8
1,3
27
2,8
1,3
64
Zwischen Gruppe 1 und Gruppe 2 bestand nur zum Zeitpunkt 0 ein signifikanter Unterschied (p = 0,0292; t-Test für unabhängige Stichproben). Im peripathologischen
Verlauf wurden signifikante Veränderungen für die Zeiträume –2 zu 0 (p = 0,0015), -2
zu 1 (p = 0,0194) und –2 zu 2 (p = 0,0052) in der Zusammenfassung beider Gruppen
beobachtet.
4.3.3.3.
Verhalten bei Allgemeinerkrankungen
Für diese Untersuchung wurden die Gesamtgemelke der Krankheitsgruppen A1, A2
und A3 verwendet. Da es sich bei den Kühen in dieser Gruppe um allgemeinerkrankte, aber eutergesunde Tiere handelt, wurde für diesen Abschnitt die laktationskorrigierte Gesamtmilchmenge aller vier Euterviertel verwendet (s. 4.3.3.2.). Tab.
87
gibt
die
Veränderung
Allgemeinerkrankungen wieder.
der
Milchmengenleistung
beim
Auftreten
von
129
Tab. 87:
Laktationskorrigierte Gesamtmilchmengenleistung (kg)
eutergesunder Kühe beim Auftreten von Allgemeinerkrankungen
Zeitpunkt
n
Milchmengenleistung (kg)
ξ
sd
Prozentuale Abweichung
vom Zeitpunkt -2
-2
7
13,1
3,6
0,0
-1
16
12,7
3,2
-2,9
0
16
12,4
2,9
-5,3
1
16
11,9
2,8
-9,3
2
16
12,1
2,5
-8,1
Eine signifikante Veränderung (p = 0,0368; t-Test für verbundene Stichproben) im
peripathologischen Verlauf wurde lediglich für den Zeitraum –2 zu 2 beobachtet.
4.3.3.4.
Verhalten bei gleichzeitigen Euter- und Allgemeinerkrankungen
Leistungseinbußen von bis zu 9 % lassen einen Einfluss von Allgemeinerkrankungen
auf das Gesamtgemelk vermuten. Auch Eutererkrankungen scheinen zu einer Senkung der Milchmenge auf Viertelebene zu führen (22 % zum Zeitpunkt 0; s. 4.3.3.2.
bzw. 4.3.3.3.).
Für diese Gruppe wurde daher entsprechend den o.g. Kapiteln verfahren und die
Untersuchungsmethoden kombiniert. Die Ergebnisse auf Gesamtgemelksebene
finden sich in Tab. 88, die auf Viertelgemelksebene in Tab. 89 und Tab. 90.
130
Tab. 88:
Laktationskorrigierte Gesamtmilchmengenleistung (kg)
euter- und allgemeinerkrankter Kühe
Zeitpunkt
n
Milchmengenleistung (kg)
ξ
sd
Prozentuale Abweichung
vom Zeitpunkt -2
-2
22
13,3
3,2
0,0
-1
32
12,4
2,9
-7,1
0
32
12,3
4,2
-8,0
1
32
12,8
3,2
-4,3
2
32
12,8
3,1
-3,9
Tab. 89:
Abweichung (%) der Milchmengenleistung eutererkrankter Viertel gegenüber den anliegenden eutergesunden Vierteln allgemeinerkrankter Tiere
Gruppe
1
2
gesamt
Zellzahlniveau
100.000 – 200.000/ml
> 200.000/ml
> 100.000/ml
Zeitpunkt
ξ
sd
n
ξ
sd
n
ξ
sd
n
-2
-16,7
21,4
13
-17,5
17,2
11
-17,1
19,6
24
-1
-20,1
20,4
20
-16,4
14,9
15
-18,5
18,3
35
0
-17,5
19,3
20
-24,5
21,4
15
-20,5
20,5
35
1
-16,6
18,2
20
-20,0
16,7
15
-18,1
17,7
35
2
-14,5
13,5
20
-23,8
19,4
14
-18,3
16,8
34
Entsprechend den Ergebnissen von Kap. 4.3.3.2. unterscheiden sich gesunde von
kranken Vierteln (p = 0,0001), während für die Einflussgrößen Viertelposition und
Zellzahlklasse kein signifikanter Einfluss nachgewiesen werden konnte. Für den peripathologischen Verlauf wurden signifikante Veränderungen in den Zeiträumen –1
zu 0 (p = 0,0071), -2 zu 0 (p = 0,0186), -2 zu 1 (p = 0,0271), -1 zu 1 (p = 0,0271) und
–1 zu 2 (p = 0,0122) beobachtet.
131
Tab. 90:
Mittlere korrigierte Milchmengenleistung (kg) eutererkrankter Viertel
allgemeinerkrankter Kühe
Gruppe
1
2
gesamt
Zellzahlniveau
100.000 – 200.000/ml
> 200.000/ml
> 100.000/ml
Zeitpunkt
ξ
sd
n
ξ
sd
n
ξ
sd
n
-2
3,3
1,6
13
3,1
1,0
11
3,2
1,4
24
-1
2,9
1,4
20
3,0
1,2
15
3,0
1,3
35
0
2,9
1,4
20
2,5
1,4
15
2,8
1,4
35
1
2,9
1,5
20
3,0
1,2
15
3,0
1,4
35
2
2,9
1,1
20
2,3
1,2
14
2,9
1,1
34
Bei der selektiven Betrachtung der laktationskorrigierten Milchmengenleistung wurde
kein Unterschied zwischen den beiden Zellzahlklassen ermittelt. Gleiches gilt für die
signifikanten Veränderungen im peripathologischen Verlauf, sowohl auf Gesamt- als
auch auf Viertelgemelksebene.
132
4.4.
Kombination ausgesuchter Parameter zur Verbesserung
der Diagnostik
Die vorangegangenen Kapitel haben gezeigt, daß die untersuchten Parameter als
einzelne Elemente zur Diagnostik von Euter- und/oder Allgemeinerkrankungen z.T.
nur begrenzte Aussagefähigkeit besitzen. In diesem Abschnitt soll die Fragestellung
untersucht werden, inwiefern die Miteinbeziehung von Parameterkombinationen die
Diagnostik von Erkrankungen des Euters oder des gesamten Tieres verbessert.
Die Parameter der Körpergewichtsentwicklung wurden für diese Untersuchung nicht
berücksichtigt, da die Ergebnisse keine relevanten Veränderungen aufzeigen.
Die absoluten Korrelationen zwischen den einzelnen Parametern finden sich in
Tabellen 90 bis 93. Die Werte, die nicht signifikant sind, wurden in Kursivschrift
gesetzt, Korrelationen < -0,2 bzw. > 0,2 sind grau unterlegt.
133
Tab. 91:
Korrelationstabelle der untersuchten Parameter auf VMG-Ebene 1 –
Parameter der Integrität der Blut-Euter-Schranke (n = 4970)
Parameter
Leitfähigkeit
pH
Na
K
Cl
Laktat
Pyruvat
pH
0,27
Na
0,43
0,31
K
-0,17
-0,31
-0,52
Cl
0,77
0,39
0,58
-0,47
Laktat
0,38
0,29
0,38
-0,32
0,44
Pyruvat
0,45
0,39
0,49
-0,34
0,52
0,63
Galaktose
0,05
0,21
0,05
-0,20
0,22
0,07
0,10
Glukose
-0,16
-0,05
-0,48
0,36
-0,36
-0,23
-0,21
PEP
-0,15
-0,23
-0,16
0,19
-0,32
-0,13
-0,15
Citrat
-0,18
-0,10
-0,09
0,20
-0,33
-0,09
-0,15
Laktose
-0,70
-0,25
-0,58
0,37
-0,79
-0,47
-0,51
Fett
-0,31
-0,08
0,14
-0,21
0,02
0,07
0,03
Protein
0,10
-0,02
0,31
-0,37
0,33
0,19
0,17
Zellgehalt
0,36
0,21
0,45
-0,39
0,54
0,51
0,49
NAGase
0,40
0,17
0,51
-0,45
0,55
0,47
0,49
Harnstoff
-0,30
-0,14
-0,14
0,13
-0,18
-0,22
-0,16
BHB
0,19
0,29
0,27
-0,21
0,21
0,26
0,23
Milchmenge
-0,15
-0,21
-0,33
0,38
-0,40
-0,22
-0,27
134
Tab. 92:
Korrelationstabelle der untersuchten Parameter auf VMG-Ebene 2 –
Parameter der Integrität des sekretorischen Epithels (n = 4970)
Parameter
Galaktose
Glukose
0,18
PEP
-0,13
-0,11
Citrat
-0,09
0,08
0,11
Laktose
-0,47
0,43
0,21
0,10
Fett
0,10
-0,26
-0,05
0,05
-0,26
Protein
0,19
-0,41
-0,14
0,02
-0,39
0,37
Zellgehalt
0,16
-0,42
-0,19
-0,12
-0,60
0,31
0,43
NAGase
0,05
-0,48
-0,04
-0,09
-0,63
0,27
0,60
Harnstoff
-0,22
0,01
-0,01
0,14
0,16
0,19
0,05
BHB
0,26
-0,24
-0,17
0,15
-0,27
0,05
0,02
Milchmenge
-0,29
0,21
0,32
0,18
0,34
-0,18
-0,39
Tab. 93:
Glukose
PEP
Citrat
Laktose
Fett
Protein
Korrelationstabelle der untersuchten Parameter auf VMG-Ebene 3 –
Parameter des Immunstatus des Euterviertels und des Stoffwechsels
des Tieres (n = 4970)
Parameter
Zellgehalt
NAGase
Harnstoff
NAGase
0,63
Harnstoff
-0,13
-0,21
BHB
0,21
0,26
-0,15
Milchmenge
-0,36
-0,33
0,07
BHB
-0,13
135
Tab. 94:
Korrelationstabelle der untersuchten Parameter auf VAG-Ebene
(n = 5112)
Parameter
Leitfähigkeit
pH
pH
0,34
Zellgehalt
0,30
0,16
NAGase
0,38
0,18
Zellgehalt
0,42
Für die anschließenden multiplen Regressionsanalysen wurden alle Milchinhaltsstoffe und die Milchmengenleistung miteinbezogen. Allerdings wurden alle Parameter, die einen Informationszuwachs von weniger als 1 % leisten, aus der mathematischen Funktion ausgeschlossen. Bei der Beurteilung der Formeln ist die Reihenfolge
der Parameter zu beachten; sie spiegelt die Relevanz der einzelnen Komponenten
für den jeweiligen Leitparameter, gemessen an der partiellen Korrelation, wieder.
136
4.4.1.
Eutererkrankungen
Als abhängige Variable (Y-Variable) wurde der Zellgehalt ausgewählt. Die Parameter
NAGase-Aktivität, elektrische Leitfähigkeit, Laktat, Laktose, Pyruvat, Chlorid und Fett
beschreiben diesen Parameter am treffendsten. Tab. 95 gibt die Funktionen für den
Zellgehalt auf VAG- und VMG-Ebene wieder.
Tab. 95:
Ergebnisse der multiplen Regressionsanalysen zur Beschreibung des
Zellgehaltes (absolut und logarithmiert) durch diverse Milchinhaltsstoffe
in verschiedenen Gemelksfraktionen.
Fraktion
VAG
Y-Variable
Formel
Absolutes SCC = 66,17 ?NAGase-Aktivität + 185,11 ?Leitfähigkeit
SCC
– 1049,42
SCC log10
SCC log10 = 0,058 ?NAGase-Aktivität + 0,31 ?Leitfähigkeit
r=
0,42
0,49
+ 2,69
VMG
Absolutes SCC = 4,01 ?Laktat + 89,06 ?NAGase-Aktivität + 56,67 ?
SCC
Pyruvat – 38,63 ?Chlorid + 422,11
SCC log10
SCC log10 = 0,05 ?NAGase-Aktivität – 0,23 ?Laktose +
0,71
0,62
0,001 ?Laktat + 0,08 ?Fett + 0,02 ?Chlorid + 4,72
SCC = Zellgehalt
Bessere Ergebnisse lassen sich für den Zellgehalt auf VAG-Ebene erzielen, wenn
man sie in Klassen einteilt. Für diese Untersuchung wurden ein Modell 1 in zwei
Klassen oder Ausprägungen und ein Modell 2 in vier Klassen konzipiert (s. Tab. 96).
Die entsprechenden Ergebnisse für beide Gemelksfraktionen sind in Tab. 97
festgehalten. Das Ergebnis der Formel ergibt dann den Wert der Klasse (1 oder 2 bei
Modell 1 bzw. 1, 2, 3 oder 4 bei Modell 2). Diese Modelle als abhängige Variablen,
die auf Klasseneinteilungen des Zellgehaltes basieren, sollen die Beschreibung der
Entzündungssituation vereinfachen.
137
Tab. 96:
Modell
Modelle zur Einteilung des Zellgehaltes (absolut) in Klassen
Klasse/Ausprägung
Definition
1
= 100.000/ml
2
> 100.000/ml
1
= 100.000/ml
2
> 100.000 = 400.000/ml
3
> 400.000/ml = 1000.000/ml
4
> 1000.000/ml
1
2
Tab. 97:
Ergebnisse der multiplen Regressionsanalysen zur Beschreibung der
Zellzahlklassen (Modelle 1 und 2) durch diverse Milchinhaltsstoffe
in verschiedenen Gemelksfraktionen.
Fraktion
VAG
Y-Variable
r=
Modell 1
Modell 1 = 0,18 ?Leitfähigkeit + 0,03 ?NAGase-Aktivität + 0,12
0,44
Modell 2
Modell 2 = 0,07 ?NAGase-Aktivität + 0,29 ?Leitfähigkeit – 0,49
0,54
Modell 1
Modell 1 = -0,46 ?Laktose + 0,03 ?NAGase-Aktivität – 0,01 ?
K
+ 3,89
0,51
Modell 2
Modell 2 = 0,08 ?NAGase-Aktivität + 0,001 ?Laktat – 0,57 ?
Laktose + 3,77
0,64
VMG
4.4.2
Formel
Allgemeinerkrankungen
In Ermangelung eines adäquaten Leitparameters wurden für die Darstellung der Allgemeinerkrankungen Parameter ausgewählt, die einerseits eine relativ hohe Sensitivität gegenüber klinischen Erkrankungen haben und andererseits diese Sensitivität
vor oder zum Zeitpunkt der Feststellung der Erkrankung aufweisen. Phosphoenolpyruvat und ß-Hydroxybutyrat erfüllen diese Anforderungen. Die Ergebnisse in Tab. 98
zeigen, daß Galaktose, pH-Wert, Glukose, Chlorid, Citrat, Laktat, NAGase, Milch-
138
mengenleistung und Harnstoff diejenigen Parameter sind, die die Y-Variablen am
besten beschreiben. Ähnlich wie unter 4.4.1. wurde versucht, ein Modell zu erstellen,
das sowohl Erkrankungskategorie als auch Schweregrad beschreibt. Da keiner der
Parameter einen Korrelationszuwachs von = 1 % aufweist, konnte keine Funktion
ermittelt werden.
Tab. 98:
Ergebnisse der multiplen Regressionsanalysen zur Beschreibung von
ß-Hydroxybutyrat (BHB) und Phosphoenolpyruvat (PEP) durch
diverse Parameter auf VMG-Ebene
Y-Variable
Formel
ß-Hydroxybutyrat
BHB = 91,00 ?pH-Wert – 0,06 ?Glukose + 5,17 ?Citrat + 0,05 ?Laktat
Phosphoenolpyruvat
PEP = -0,07 ?Galaktose – 1,38 ?Chlorid + 1,50 ?NAGase-Aktivität +
r=
0,29
– 5,72 ?Harnstoff – 561,39
86,39
0,58
139
5.
DISKUSSION
5.1.
Intention der Untersuchung
Zur Sicherung der Leistung von Kühen in Milcherzeugerbetrieben werden an das
Management bei größer werdenden Herden und bei zunehmendem Einsatz von
Melkautomaten auch unter dem Aspekt von Kosten und Nutzen besonders hohe
Anforderungen gestellt. Zur Einschätzung des Allgemein- und Eutergesundheitszustandes können seit langem sowohl die Milchinhaltsstoffe, die Milchmengenleistung
als auch die Körpergewichtsentwicklung verwendet werden (TOLLE et al. 1971;
ROSSOW et al. 1980; HAMANN u. KRÖMKER, 1997). Für die Befundinterpretation
werden heute noch Referenzbereiche herangezogen, die auf ältere Untersuchungen
für weniger leistungsfähige Kühe zurückgehen. Außerdem werden für die Bewertung
der Milch als Lebensmittel zur Beurteilung der hygienisch-qualitativen Milchbeschaffenheit Richt- und Grenzwerte der nationalen wie auch internationalen Milchgesetzgebung angewendet, die den heutigen Ansprüchen der Verbraucher und des
Tierschutzes nicht mehr voll gerecht werden. Beispielhaft ist dies daran zu erkennen,
dass in den deutschen Seuchengesetzen von 1900 (BRAEMER 1932) über die IDFVorschläge von 1967, den DVG-Richtlinien von 1994 bis hin zur Milch-VO von 1995
zum Milch- und Margarine-Gesetz von 1990 lediglich der Anstieg der somatischen
Zellen und die bakteriologische Beschaffenheit gemaßregelt wurden, nicht jedoch
eine nachteilige Veränderung der Milchinhaltsstoffe.
Ziel der Arbeit ist es, physiologische Referenzen für die
1.
Körpergewichtsentwicklung als absolutes und relatives Körpergewicht und
absolutes und relatives BCS
2.
Milchinhaltsstoffe zur Beurteilung
2.1. der Integrität der Blut-Euter-Schranke
(pH-Wert, elektrische Leitfähigkeit, Natrium-, Kalium-, Chloridionen,
Laktat, Pyruvat),
2.2. der Integrität des sekretorischen Epithels
(Galaktose, Glukose, Phosphoenolpyruvat, Citrat, Laktose, Fett, und Protein),
2.3. des Immunstatus des Euterviertels (Zellgehalt und NAGase-Aktivität) und
140
2.4. des Stoffwechsels des Tieres (Harnstoff und ß-Hydroxybutyrat) sowie
Milchmengenleistung in Form von Milchmenge pro Laktation
von gesunden Kühen auf Viertelebene zu erstellen. Diese Referenzwerte sollen zur
Beurteilung von Veränderungen im krankheitsnahen Zeitraum verwendet werden. In
der Regel werden die pathologisch bedingten Veränderungen der Parameter lediglich zum Beginn der Erkrankung beschrieben. Dagegen ermöglichen systematisch
laktationsbegleitende Probenentnahmen eine Früherkennung von Erkrankungen und
erlauben damit, den Übergang von einem eindeutig physiologischen zu einem pathologischen Status besser charakterisieren zu können.
5.2.
Herdenstatus
5.2.1.
Eutergesundheit
Für das Versuchstierkollektiv wurde eine mittlere Mastitisprävalenz von 72 % (n = 39
Kühe) und 32 % (n = 68 Euterviertel) auf der Basis von drei im wöchentlichen
Abstand
genommenen
Viertelanfangsgemelken
ermittelt.
Der
Hauptanteil
der
Diagnosen bestand aus unspezifischen Mastitiden (55 % der Tiere bzw. 25 % der
Euterviertel), gefolgt von Mastitiden mit nachgewiesenen Erregern (13 % der Tiere
bzw. 5 % der Euterviertel), wobei latente Infektionen den geringsten Anteil mit 4 %
bzw. 2 % auf Kuh- bzw. Viertelebene ausmachten. Ein Vergleich dieser Ergebnisse
mit
Literaturangaben
erweist
sich
als
schwierig,
da
sehr
unterschiedliche
Befunderhebungsmethoden mit den daraus resultierenden Diagnosen für die
Kategorisierung von Eutererkrankungen verwendet werden. Eine vergleichbare
Mastitisrate (= E4) mit 16 % wurde von HIRSCH (1982) in einem ähnlichen Betrieb (n
= 1930) bestimmt. Für die Rasse Simmental ermittelten REINSCH et al. (1997) in
104 untersuchten Betrieben eine Prävalenz von 14,6 %. In der umfassenden
Untersuchung von SANDGREN u. EMANUELSON (1996) aus Schweden an 11615
Herden geht hervor, dass in einem Euterviertel der Herden eine mittlere Rate
subklinischer Mastitiden von 26,9 % auftrat. Dabei wurden 8,9 klinische Fälle pro 100
Kühe und Jahr beobachtet. Unter Berücksichtigung dieser Ergebnisse stellte sich die
141
Eutergesundheit in dieser Studie mit 13 % Mastitiden mit Erregernachweis als
günstig dar.
Die Neuerkrankungs- bzw. Neuinfektionsraten auf Tier- und Viertelebene sind vergleichbar und entsprechen den Literaturangaben (DORP et al. 1999). Auch dort traten die meisten Mastitiden während der Frühlaktation auf. OLIVER et al. (1988) beobachteten die höchste Mastitisrate (45 % bei n = 41) für diesen Zeitraum. Auch PAL
et al. (1993) stellten fest, dass die Mastitisinzidenz während der Frühlaktation ca.
viermal höher ist als in der mittleren Laktation.
Unter Berücksichtigung der Definition von «Neuerkrankung» in Kap. 4.2.2. muss die
o.g. Aussage relativiert werden, da von 12 Kühen, die in der Frühlaktation als euterkrank beurteilt wurden, bereits sechs Tiere in der vorangegangenen Trockenperiode
als euterkrank diagnostiziert wurden (s. Tab. 40).
Damit betrug die Neuerkrankungsrate in den ersten drei Wochen p.p., wenngleich
nicht bei allen Tieren eine entsprechende Untersuchung erfolgte, ca. 46 %.
5.2.2.
Allgemeingesundheit
Während der zweijährigen Probenentnahme wurde die Hälfte der 54 untersuchten
Kühe krankheitsbedingt gemerzt. Die mittlere Abgangsrate betrug damit 25 % pro
Jahr. Die entsprechenden Vergleichswerte für die Bundesrepublik Deutschland werden mit 36,8 % und für den Bereich Hannover-Bremen mit 37,1 % angegeben (ADR
1999). Die Abgangsursachen in der Versuchsherde bestanden in Fertilitätsstörungen
(25,9 %) gefolgt von Klauenproblemen (18,5 %), Eutererkrankungen (14,8 %), Leistungsabfall (7,4 %), Stoffwechselerkrankungen (3,7 %) und «anderen Erkrankungen» (29,7 %). Die Abgangsursache «Eutererkrankungen» mit 14,8 % entspricht den
Angaben der ADR der vergangenen Jahre. 18,5 % Abgänge infolge von Klauenerkrankungen sind im Vergleich zu den mittleren Werten von 8,9 % für die Bundesrepublik bzw. dem Bereich Niedersachsen als hoch zu bewerten (ADR 1999).
In einem Milcherzeugerbetrieb sollten Fertilitätsstörungen bzw. Klauenerkrankungen
nicht mehr als 28 % bzw. 16 % aller Abgangsursachen ausmachen (EWY et al. 1992;
KLEE et al. 1992). Die Fertilitätsstörungen im untersuchten Material befanden sich in
142
einem vertretbaren Rahmen, während die Klauenerkrankungen oberhalb des angegebenen Wertes lagen.
Innerhalb der Klauenerkrankungen überwogen die Sohlengeschwüre unterschiedlicher Art und Ausprägung mit rund 76 %. Für diesen hohen Anteil werden vor allem
Fütterung , Klauenpflege und Stallsystem als auslösende Faktoren angesehen
(KRUIF et al. 1998). Die hohe Inzidenz von Gliedmaßenerkrankungen in dieser
Herde wurde vermutlich durch das Stallsystem und die Triebwege verursacht, obwohl eine regelmäßige Klauenpflege durchgeführt wurde, und die Stoffwechselerkrankungsrate von lediglich 3,7 % auf eine ausgewogene und leistungsgerechte
Fütterung und Ernährung hindeuten. Wenngleich bei den Installationen für Milchvieh
eine raue Bodenoberfläche grundsätzlich einer geglätteten vorzuziehen ist (NYGARD
1979), können Fabrikmängel wie konkave und konvexe Aufbiegungen der einzelnen
Elemente, Erhebungen und Furchen sowie unsachgemäße Installierung der Bohlen
zur Häufung von Gliedmaßenerkrankungen führen (DIRKSEN 1996).
Die Stichprobengröße der allgemeinerkrankten, aber eutergesunden Tiere umfasst n
= 14. In 89 weiteren Fällen von Allgemeinerkrankungen erfolgte keine Auswertung,
da die einzelnen Euterviertel innerhalb eines Blocks mehrfach, d.h. zu verschiedenen
Zeitpunkten und mit unterschiedlichen Schweregraden erkrankten, und die sich daraus ergebenden synergistischen oder antagonistischen Effekte nicht abgeschätzt
werden konnten. Außerdem entsprach dieses Material in vielen Fällen nicht den Bewertungsanforderungen, weil ein Datensatz über den Mindestzeitraum von –1 zu 1
nicht immer vollständig vorlag. 13 Tiere waren zum gleichen Zeitpunkt euter- und allgemeinerkrankt (eine Euter- und eine Allgemeinerkrankung) und wurden als separate
Gruppe behandelt.
143
5.3.
Körpergewichtsentwicklung und Gesundheitsstatus
5.3.1.
Physiologische Referenz
Die Körpergewichtsänderungen (Zu- oder Abnahme) werden von verschiedenen
Faktoren bestimmt. In der Frühlaktation wirken einerseits die Vergrößerung des Magen-Darm-Traktes sowie der Organe mit verstärkter metabolischer Aktivität (Leber,
Niere und Euter) körpergewichtssteigernd, andererseits die physiologische Verkleinerung des Genitaltraktes und die Einschmelzung von Körperfett körpergewichtsreduzierend. Im weiteren Verlauf der Laktation verschiebt sich das Verhältnis graduell
zwischen diesen Elementen, so dass sich zum Ende der Genitaltrakt graviditätsbedingt vergrößert und vermehrt subkutane Fettreserven gebildet werden. Gleichzeitig
verringert sich das Volumen von Magen-Darm-Trakt, Nieren, Leber und Milchdrüse.
Die Summe dieser Effekte führt zu einer Körpergewichtszunahme bis zum Abkalben .
Somit reflektiert das Körpergewicht den Status quo der o.g. Verhältnisse. Körpergewichtsveränderungen können nur dann für den Nachweis von Erkrankungen herangezogen werden, wenn die aufgeführten Einflussgrößen berücksichtigt werden
(MALTZ u. METZ 1994).
Die präzise tägliche Körpergewichtsänderung kann daher nur mit größerem technischen Aufwand wie z.B. über das Anlegen von Auffangschürzen für Kot und Harn
bestimmt werden (HUTH 1998). Eine realitätsnahe Methode, auch bei größeren Tierzahlen, besteht in der periodischen Wägung, entweder zur Morgenmelkzeit (geringstes Tagesgewicht !) oder mehrmals über den Tag verteilt (z.B. beim Aufsuchen des
Futterautomaten). So kann über das gleitende Mittel aus drei Tagen eine relativ sichere Beurteilung der Körpergewichtsentwicklung erfolgen, wobei sich tageszeitliche
Einflüsse kompensieren können (MALTZ u. METZ 1994; HUTH 1998).
Neben schweren klinischen Erkrankungen mit Inappetenz oder parasitärem Befall
führen auch Störungen in sub- oder supraoptimalen Energieversorgungsbereich zu
deutlichen Körpergewichtssenkungen. Wenngleich derartige Veränderungen nicht
zwingend mit dem Auftreten von Erkrankungen einhergehen müssen, so steigern sie
dennoch das Erkrankungsrisiko erheblich (KELLEY 1984). Werden Kühe während
144
der Trockenperiode zu intensiv gefüttert, neigen sie zur Verfettung (HEINRICHS et
al. 1986), und diese «überkonditionierten» Kühe zeigen ebenfalls eine erhöhte
Krankheitsdisposition (GEARHART et al. 1990).
Obwohl die Datenerfassung nach MALTZ u. METZ (1994) als wünschenswert angesehen wird, konnte sie in den eigenen Untersuchungen aus technischen Gründen
und solchen der Überlappung mit dem Probenentnahmeraster nicht durchgeführt
werden. Für die Körpergewichtsentwicklung wurden deshalb, bedingt durch die
Milchprobenentnahme, wöchentliche bzw. monatliche Mittelwerte verwendet. Eine
tägliche Milchprobengewinnung konnte aus Praktikabilitätsgründen nicht angewendet
werden, dennoch wurde versucht, mit diesem Versuchsdesign die Beziehungen zwischen Körpergewichtsentwicklung und Erkrankungen zu beschreiben.
Um die aufgezählten physiologischen Einflussgrößen zu minimieren, wurde für diese
Untersuchung stets die gleiche Waage angewendet, nur die Wägung nach der Morgenmelkzeit berücksichtigt und die jeweiligen Mittelwerte nach dem o.g. Verfahren
zum Milchprobenentnahmezeitpunkt berechnet. Diese Vorgehensweise kann allerdings geringgradige pathologische Effekte überlagern.
Für die Interpretation der Körpergewichtsentwicklung wurden sowohl Körpergewicht
als auch Körperkondition (BCS) jeweils absolut und relativ erfasst. In der Literatur
finden sich nur wenige Modelle, die die laktationsbegleitende Körpergewichtsentwicklung zur Überwachung der Gesundheit berücksichtigen. Neben dem zeitkorrigierten Modell von HUTH (1998) und der Wägemethode von MALTZ u. METZ (1994)
wird von DEVIR et al. (1995) ein lineares multivariates Modell vorgestellt, in dem das
Körpergewicht über die 4-%-Fett-korrigierte Milchleistung, den Befruchtungszeitpunkt, die Tage bis zum Abkalben unter Berücksichtigung des anfänglichen Körpergewichtes am 2. Tag p.p. und die individuell verbleibende Laktationsdauer kontinuierlich berechnet wird. HOFFMAN et al. (1993) ermittelten die postpubertäre Gewichtszunahme nach der Formel:
Gewicht zum Zeitpunkt des Abkalbens – Gewicht am 274. Lebenstag
Alter in Tagen
145
Vergleichbare Auswertungen zur Beurteilung der Körpergewichtsentwicklung durch
relative Werte (ξ von Tag 180 bis 210 = M5 = 1,00), wie sie in der vorliegenden Studie zur Anwendung gelangten, wurden bislang noch nicht durchgeführt.
Beispielhaft wird in Abb. 5 das Körpergewicht und die Milchmengenleistung auf
Viertelgemelksebene der Gesundheitsuntergruppe G1 (euter- und allgemeingesunde
Tiere von F1 bis M7) auf einer relativen Basis (s.o.) dargestellt.
Die höchsten Korrelationskoeffizienten ergeben sich zwischen dem relativen Körpergewicht und dem relativen BCS (r = 0,36) bzw. dem absoluten BCS (r = 0,42). Von
den untersuchten physiologischen Einflussgrößen hat nur das Laktationsstadium einen signifikanten Einfluss (p = 0,0002).
1,9
1,7
1,5
1,3
relatives Körpergewicht
Milchmengenleistung
1,1
0
50
100
150
200
250
300
0,9
0,7
0,5
Tage p.p.
Abb. 5:
Relativer physiologischer Verlauf von Körpergewichtsentwicklung und Milchmengenleistung (Viertelgemelke) auf der Basis von Tag 207 pp. = 1,0 bei
euter- und allgemeingesunden Kühen (n = 3 Tiere bzw. n = 12 Euterviertel)
146
5.3.2.
Erkrankungen
Das absolute Körpergewicht stellt sich nach den durchgeführten Analysen als der am
wenigsten beeinflussbare Parameter dar. Das entspricht den Literaturangaben, da
die Art von Erkrankungen, die das absolute Körpergewicht stark beeinträchtigen
(hochgradige Magen-Darm-Parasitosen, Neoplasien oder chronische Zahnschmerzen; KELLEY 1984) nicht diagnostiziert wurden. Die Zusammenfassung der Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung in Verbindung mit Erkrankungen findet sich
in Tab. 99.
Tab. 99: Zusammenfassung der Veränderungen der Körpergewichtsentwicklung
in Verbindung mit Erkrankungen
Parameter
Messgröße
Veränderung im
Krankheitsfall
EK
Körpergewicht
Absolut
AK
EAK
Signifikante**
Veränderungen im
peripathologischen
Verlauf
Zeitpunkt der
sensitiven*
Veränderung
EK
AK
-
EAK
-
EK
AK
2
EAK
-
Relativ
v
?
v
-
0
-2
2
2
-
Absolut
-
?
v
-
+1,
+2
-2
-
1
2
0
-
1
2
BCS
Relativ
v
-
EK = Eutererkrankungen (E3 + E4); AK = Allgemeinerkrankungen (A1 – A3); EAK = Euter- und
Allgemeinerkrankungen; ? = fallend; v = nicht erkennbar; *= Sensitivität = 25 %; **= Anzahl der
Veränderungen in den Zeiträumen –2 zu 0, -1 zu 0, 1 zu 0 und 2 zu 0 (p < 0,01), max. 4
5.3.2.1. Eutererkrankungen
Zielgerichtete Veränderungen des Körpergewichtes außerhalb des physiologischen
Schwankungsbereiches waren für die vier Messgrößen im Zusammenhang mit
Eutererkrankungen nicht nachzuweisen. Signifikante Veränderungen innerhalb des
Referenzbereiches konnten lediglich für das relative Körpergewicht beobachtet werden. Daher eignen sich die Körpergewichtsentwicklung bzw. die von ihr abgeleiteten
147
Parameter kaum für die laktationsbegleitende Beurteilung der subklinischen Mastitissituation (s. Tab 99). Bis jetzt gibt es in der Literatur noch keine Hinweise auf eine
mastitisbedingte Körpergewichtsreduzierung bzw. Verringerung des BCS.
5.3.2.2. Allgemeinerkrankungen
Auch in der Gruppe der allgemeinerkrankten Kühe wurden für das relative Gewicht
die eindeutigsten Ergebnisse ermittelt. Für das relative Gewicht und für das absolute
BCS konnte parallel zur Vergrößerung des Schweregrades der Erkrankungen im peripathologischen Zeitraum (Messzeitpunkte von -2 bis +2) eine höhere Sensitivität
beobachtet werden (s. Tab 99). Eine vergleichbare Abnahme der BCS-Werte bei
klinischen Erkrankungen wurde von FERGUSON (1996; dort um 0,25) beschrieben.
Eine ungünstige Körperkondition geht häufig mit der Zunahme von Klauenproblemen
(GEARHART et al. 1990), klinischen Mastitiden (HEINRICHS et al. 1986), schweren
Fertilitätsstörungen wie Endometritiden und Nachgeburtsverhalten (MITEV et al.
1995), aber auch Stoffwechselerkrankungen (NIR-MARKUSFELD 1997; HEUER et
al. 1999) einher.
Nur bei Allgemeinerkrankungen mit dem Schweregrad 3 wurden für die Parameter
der Körpergewichtsentwicklung eindeutige Abnahmen errechnet (Tab. 50). Eine
Übertretungshäufigkeit von = 25 % konnte für das absolute Körpergewicht nicht beobachtet werden, allerdings wurde eine signifikante Reduktion über den Zeitraum –1
zu +1 festgestellt (Tab. 51). Dabei muss berücksichtigt werden, dass die Reduktion
von Körpergewicht und Körperkondition vor bzw. nach dem Zeitpunkt der Diagnose
unterschiedlich zu bewerten ist. Vor der Befunderhebung (Zeitpunkt 0) befanden sich
die Tiere überwiegend in einer ungünstigen Stoffwechsellage (subklinisch allgemeinerkrankt). Die Abnahmen von Körpergewicht und –kondition sind als Ausdruck
dieser energetischen Imbalanz zu verstehen. Diese katabole Ausgangslage kann das
Auftreten einer klinischen Erkrankung beeinflussen und so die Inzidenz klinischer Erkrankungen erhöhen (MITEV u. TODOROV 1995; NIR-MARKUSFELD 1997). Eine
direkte Beziehung zwischen Reduktion von Gewicht und Kondition vor einer Erkrankung und dem tatsächlichen Eintreten der Krankheit bestand also nicht. Im Gegensatz dazu ist eine Verringerung in der Körpergewichtsentwicklung bei bzw. nach der
148
Diagnosestellung (Zeitraum 0 bis +2) zumeist direkt abhängig vom Beginn der klinischen Allgemeinerkrankung (Zeitpunkt 0).
Signifikante Gewichtsveränderungen in Verbindung mit Allgemeinerkrankungen entwickeln sich meist über längere Perioden (Zeiträume von –2 zu 0 und –1 zu 0; darüber hinaus auch –2 zu 1, -2 zu 2, -1 zu 1 und –1 zu 2) und dann nur innerhalb der
physiologischen Bandbreite (s. Tab. 99). Traten zum Zeitpunkt 0 akute klinische Erkrankungen auf, verringerten sich die Parameter der Körpergewichtsentwicklung. In
diesen Fällen wurde der untere Referenzbereich tatsächlich unterschritten.
5.3.2.3. Euter- und Allgemeinerkrankungen
In der Gruppe der Euter- und Allgemeinerkrankungen lässt sich allerdings keine zielgerichtete Tendenz zur Abnahme der Körpergewichtsentwicklung feststellen. Dies
gilt auch für das BCS. Diese Ergebnisse stehen im Widerspruch zu den Untersuchungen von AL-QUDAH et al. (1995), die eine verstärkte Abweichung von der physiologischen Referenz beim Auftreten mehrerer Krankheiten zugleich feststellten.
Insgesamt lässt die Untersuchung erkennen, dass sich die Parameter der Körpergewichtsentwicklung nicht generell zur Diagnostik von subklinischen Eutererkrankungen eignen, sondern nur bedingt (relatives Körpergewicht, absolutes BCS) im Falle
von hochgradigen klinischen Allgemeinerkrankungen (A3). Dabei ist zwischen Konditionsabnahmen vor der Diagnosestellung (Ausdruck einer Energie-Imbalanz und dem
damit verbundenen Risiko einer Erkrankung) und Änderungen nach der Diagnosestellung (akutes Geschehen der Erkrankung zum Zeitpunkt 0) zu unterscheiden. In
Milcherzeugerbetrieben mit einem hohen technologischen Niveau (elektronische
Waage mit Auswertungs-Software) könnte das relative Körpergewicht als Hilfsparameter zur Überwachung der Allgemeingesundheit eingesetzt werden.
149
5.5.
Milchinhaltsstoffe und Eutergesundheit
5.5.1.
Physiologische Referenz
Die in dieser Studie erarbeitete physiologische Referenz (Tab. 100) für die
Parameter entspricht den Literaturangaben (s. Tab. 17). Im Vergleich zu den eigenen
Ergebnissen ergeben sich geringgradige Abweichungen, die auf unterschiedlichen
analytischen Bestimmungsverfahren beruhen. Für die weitere Diskussion sind diese
Abweichungen allerdings von untergeordneter Bedeutung.
Tab. 100: Überblick der physiologischen Referenzwerte der Milchinhaltsstoffe
Laktationsverlauf (Trend)
ξ
sd
pH-Wert (-)
6,66
0,11
6,47
6,70
?
?
Leitfähigkeit (mS/cm)
5,07
0,34
4,83
5,23
?
Na (log10 [mmol/l])
1,09
0,23
0,99
1,21
K (mmol/l)
42,6
3,4
38,3
Chlorid (mmol/l)
27,7
3,8
Laktat (µmol/l)
37,7
Pyruvat (µmol)
Parameter (Einheit)
Min.
Max.
FL ML1
SL
TS
?
?
?
_
?
_
?
?
?
?
_
?
44,2
_
?
?
?
?
24,7
31,0
?
?
?
_
_
34,2
20,9
53,9
_
?
_
?
_
5,3
3,0
4,0
6,4
?
?
_
?
?
Glukose (µmol/l)
393
113
173
485
?
_
_
_
?
Galaktose (log10 [µmol/l])
2,52
0,15
2,19
2,81
?
?
_
_
?
PEP (µmol/l)
36,7
23,5
6,9
45,9
?
?
?
?
?
Citrat (mmol/l)
9,1
1,7
8,0
10,7
_
?
?
?
?
Laktose (%)
4,84
0,18
4,55
4,99
?
?
?
?
?
Fett (%)
3,82
1,14
2,91
5,21
?
?
?
_
?
Protein (%)
3,37
0,37
3,03
4,69
?
?
?
?
_
Zellen (log10 [Anzahl/ml])
4,45
0,36
4,17
5,00
?
?
?
?
?
NAGase-Aktivität (log10
[nmol/min-1 x ml-1])
0,31
0,19
0,17
0,85
?
?
?
?
_
Harnstoff (mmol/l)
4,20
0,87
3,89
4,44
?
?
?
?
?
ß-Hydroxybutyrat (µmol/l)
41,4
24,9
35,4
47,5
_
?
?
?
?
FL = Frühlaktation, ML = Mittlere Laktation, SL = Spätlaktation, TS = Trockensteller
ML2
150
Die Literaturangaben für Laktat in Milch gesunder Kühe weichen von den eigenen
Messungen ab.
Erste umfangreichere Laktatbefunde werden von NEITZKE et al. (1986) allerdings
nur zu Tankmilch angegeben. Bei guter Kühlung und zweimal täglicher Abholung
wurden 14,9 mg/kg (= 167 µmol/kg) Laktat in der Tankmilch gemessen, so dass
diese Befunde aus einem Milchengemisch von sowohl eutergesunden als auch
euterkranken Tieren stammen können. Bei dieser Probenentnahme ist hingegen der
Einfluss der bakteriologischen Beschaffenheit auf Laktat mit Sicherheit als sehr
gering einzuschätzen. Die eigenen Untersuchungen ergaben eine Referenz auf
Viertelebene von 3,4 mg/l (= 38 µmol Laktat/l). Da die Nachweisgrenze von Laktat
bei ca. 5 mg/l (56 µmol/l) liegt, handelt es sich hier um einen technisch bedingten
«artifiziellen» Wert, der sich aus der Unterstützung des Messverfahrens nach
STAHLUT-KLIPP (1975) durch moderne Auswertungssoftware ergab. Die erhobenen
Daten weisen darauf hin, dass der Laktatgehalt in der Milch eutergesunder Viertel an
der
unteren
analytischen
Nachweisgrenze
liegt.
Manuelle
Auswertungen
bei
wesentlich geringerer Stichprobenzahl von Viertelanfangsgemelken führten zu
vergleichbar niedrigen Laktatwerten (NOGAI u. DÖRING 1978).
5.5.2.
Erkrankungen
5.5.2.1.
Eutererkrankungen
In zahlreichen Arbeiten werden mastitisbedingte Veränderungen der Milchinhaltsstoffe zum Erkrankungszeitpunkt unter Berücksichtigung von Kategorisierungssystemen beschrieben (TOLLE et al. 1971; HEESCHEN et al. 1985; GUNDLICH
1991; HAMANN 1999; SCHÜTTEL 1999).
Zur Beurteilung dieser Abweichungen von Milchinhaltsstoffen wurde u.a. die Sensitivitätsprüfung angewendet. Dabei (ausgeführt in Kapitel 4.2.) wurde für jeden Milchinhaltsstoff der prozentuale Anteil der Befunde außerhalb der jeweiligen physiologischen Norm (unter Berücksichtigung des Laktationseinflusses) zu verschiedenen peripathologischen Zeitpunkten zugrunde gelegt. Diese Vorgehensweise gibt die Wahrscheinlichkeit an, inwiefern ein Parameter die Eutergesundheit im Vergleich zur An-
151
zahl somatischer Zellen beschreibt. Dabei ergaben Leitfähigkeit, Chlorid, Laktat,
Laktose, Zellgehalt und NAGase-Aktivität in der Gruppe E3 + E4 die aussagekräftigsten Ergebnisse (Tab. 64). So beträgt beispielsweise die Wahrscheinlichkeit der
korrekten Bewertung der Eutergesundheit durch Laktat gegenüber dem
Zellgehalt
43 %.
Tab. 101:
Vergleich ausgesuchter Milchinhaltstoffe bei Eutererkrankungen (E3 +
E4)
Parameter
Leitfähigkeit
Chlorid
Laktat
Laktose
Zellgehalt
NAGaseAktivität
Maßeinheit
mS/cm
mmol/l
µmol/l
%
log10
(SZ/ml)
log10 (mmol?ml-1?
min-1)
Messzeitpunkt
0
0
0
0
0
Referenz (Lit.)
4,8 – 6,5
23 - 39
167*
4,9
5,0
1,05 – 2,75
Referenz
(eigene)
5,07±0,34
28±4
38±34
4,8±0,2
4,5±0,4
0,31±0,19
78,00
34,00
43,33
38,00
100,00
38,67
26,67
5,9±0,8
33±7
162±340
4,6±0,4
5,3±0,5
0,46±0,
4
0,55±0,3
Sensitivität (%)
von E3 + E4
Absoluter Wert
0
-1
*Tankmilch; SZ = somatische Zellen
Für Mastitiden mit bakteriologischem Befund (E4) ergänzt sich die Anzahl der Parameter mit ausreichender diagnostischer Sensitivität (> 25 %) um den pH-Wert, Naund K-Ionen, Pyruvat und Glukose (Tab. 102). Auch die Konzentrationen von Fett
und Protein wiesen Veränderungen auf, die aufgrund der hohen tierindividuellen Variation jedoch nicht weiter berücksichtigt wurden.
152
Tab. 102: Vergleich ausgesuchter Milchinhaltstoffe bei Eutererkrankungen (E4)
Parameter
Na
K
Pyruvat
Glukose
Maßeinheit
log10
(mmol/l)
mmol/l
µmol/l
µmol/l
Messzeitpunkt
0
-2
-2
2
Referenz (Lit.)
1,48
44
2 - 10
350
1,09 ± 0,23
43 ± 3
5±3
393 ± 113
40,00
25,00
50,00
30,00
1,53 ± 1,44
45 ± 7
13 ± 11
292 ± 120
Referenz (eigene)
Sensitivität (%) von E4
Absoluter Wert
Eine weitere Methode zur Evaluierung der Eutergesundheit umfasste die Prüfung auf
signifikante Veränderungen der Parameter im peripathologischen Bereich. Bis auf
Galaktose, Fett, PEP und Protein wurden für alle weiteren Stoffe Signifikanzen errechnet (Tab. 66 bis 70). Ein mastitisbedingter Einfluss auf Galaktose, Harnstoff und
ß-Hydroxybutyrat wurde bislang noch nicht beschrieben.
Eine Erhöhung von ß-Hydroxybutyrat und Harnstoff vor einer Eutererkrankung ist,
vergleichbar mit der entsprechenden Verringerung der Körpergewichtsparameter,
Ausdruck eines energetisch ungünstigen metabolen Status des Tieres. Dies kann die
Abwehr schwächen und das Auftreten von Euterinfektionen begünstigen (GUNDLICH 1991; GEBHARD 1993; HOEBEN 1999). Daraus kann aber nicht abgeleitet
werden, dass Eutergesundheitsstörungen zu Konzentrationserhöhungen von BHB
und Harnstoff führen.
In der Untergruppe E4 wurde im krankheitsnahen Bereich (-2 bis +2) eine Verringerung des Harnstoffgehaltes in der Milch gegenüber der Referenz gemessen. Vergleichbare Ergebnisse werden von GUTJAHR et al. (1997) angegeben. Einerseits
können hohe Zellgehalte die analytische Messung des Harnstoffgehaltes nach dem
infrarotspektroskopischen
12
Untersuchungsverfahren
Krömker, V., pers. Mitteilung (2000)
beeinträchtigen12, andererseits
153
könnte die Erkrankung (E4) zu einer Alteration im Fressverhalten der Kuh führen und
die geringen Harnstoffkonzentrationen in der Milch alimentär bedingen.
Die bis jetzt durchgeführten Analysen des Datenmaterials basierten auf der Einzelbetrachtung der o.g. Parameter; als Bezugsgröße dienten dafür die zytobakteriologischen Befunde. Zur weiteren Bewertung der quantitativen Beziehungen (Bestimmtheitsmaß) zwischen Zellgehalt und den Milchinhaltsstoffen wurden Korrelations- und
Regressionsanalysen durchgeführt.
Zum anerkannten Entzündungsparameter «Zellgehalt» konnten für alle Milchinhaltsstoffe bis auf pH-Wert, Galaktose, PEP, Citrat, Harnstoff und BHB signifikante Korrelationen festgestellt werden. Der pH-Wert wird durch die hohe Pufferkapazität in
weiten Grenzen konstant gehalten, wohingegen PEP, BHB und Harnstoff als Indikatoren für energetische Imbalanzen mit dem Entzündungsgeschehen vordergründig
kaum in Verbindung zu bringen sind (STAHLHUT-KLIPP u. ROJAHN 1987). Unter
Berücksichtigung der Konzentration liegt Citrat zwischen den majoren und minoren
Milchinhaltsstoffen mit einem hohen physiologischen Schwankungsbereich von 8 –
15 mmol/l (ERHARDT u. SENFT 1982; KIRST et al. 1995). Ähnlich anderen
Substanzen, die in der Epithelzelle synthetisiert werden, verändert sich dieser
Parameter bei Zellgehalterhöhungen nur geringfügig. In Tab. 68 wurde eine
signifikante Verminderung des Citratgehaltes über den Zeitraum –1 zu +1
festgestellt. Der Hauptanteil der Fälle in E3 + E4 wurde in der Frühlaktation
beobachtet. Diese Ergebnisse decken sich insofern mit den Literaturangaben, als
dass BRAUSCHWEIG u. PUHAN (1997) nur für die Frühlaktation eine signifikante
negative Korrelation zwischen Zell- und Citratgehalt ermittelten. Galaktose hingegen
wird
nicht
vom
Zellgehalt
beeinflusst
(NYANTWAZA
1993).
Der
Korrelationskoeffizient zwischen Galaktose und Laktose bei n = 4970 betrug r =
–0,47 (Tab. 92). Diese signifikante Korrelation (22 % Bestimmungsmaß) lässt sich
vermutlich durch Störungen der Enzymsysteme, die bei der Laktosesynthese von
Bedeutung sind, erklären.
Die höchsten Korrelationskoeffizienten zum Zellgehalt wurden für NAGase-Aktivität (r
= 0,63), Laktose (r = -0,60), Chlorid (r = 0,54) und Laktat (r = 0,51) ermittelt.
Vergleichbare
Ergebnisse
werden
für
die
NAGase-Aktivität
sowohl
auf
154
Viertelgemelks- als auch auf Tankmilchebene beobachtet (KITCHEN u. MIDDELTON
1976; KITCHEN et al. 1978; KITCHEN et al. 1980; CALLIERI et al. 1986, 1987; WU
et al. 1994; SCHÜTTEL 1999). Gleiches gilt für Laktose (LEE et al. 1994; HARTUNG
u. SCHOTT 1995; HOZOVA et al. 1996; NOGAI et al. 1996), Chlorid (LEE et al.
1994) bzw. Chlor-Zucker-Zahl (GAJDUSEK et al. 1996) und Laktat (KITCHEN et al.
1980).
Während die NAGase-Aktivität die inflammatorischen Vorgänge im Drüsenepithel
wiederspiegelt, verändert sich die Blut-Euter-Schranke, und es kommt sowohl zu einem Konzentrationsanstieg von Laktat (sowie Pyruvat) und Chlorid als auch zum
Abfall der Laktose. Mit Hilfe multipler Regressionsanalysen konnte bestätigt werden,
dass die o.g. vier Parameter auf VMG-Ebene in ihrer Kombination die Beziehung
zum Zellgehalt am treffendsten beschreiben (r = 0,71; Tab. 95). Damit wird das
altbekannte Verfahren der Chlor-Zucker-Zahl-Berechnung zur Bestimmung der
Eutergesundheit ([100 x Chlorid {%}] dividiert durch Laktose [%]) (JENESS u.
PATTON 1967) aufgrund moderner analytischer Verfahren um NAGase-Aktivität,
Laktat und Pyruvat erweitert.
Die
entsprechende
Zellgehalt
und
Berechnung
NAGase-Aktivität
in
und
10-ml-Viertelanfangsgemelken
zwischen
Leitfähigkeit
geringere
zeigte
deutlich
Beziehungen (Tab. 95). Der direkte Vergleich ist nicht möglich, da Laktose, Laktat
und
Pyruvat
nicht
in
dieser
Gemelksfraktion
bestimmt
worden
sind.
Die
Einzelkorrelationen (Tab. 94) zwischen Zellgehalt und NAGase-Aktivität bzw.
Leitfähigkeit lagen bei 0,42 bzw. 0,30. Der Korrelationskoeffizient für die Kombination
aus NAGase und Leitfähigkeit betrug ebenfalls lediglich 0,42, d.h. der Einfluss der
Leitfähigkeit führte zu keiner erkennbaren Verbesserung der Gesamtbeziehung.
155
Tab. 103: Veränderungen ausgesuchter Milchinhaltsstoffe im Falle von
Eutererkrankungen (= E3 und E4)
Veränderung
im
Krankheitsfall
Parameter
Zeitpunkt der
sensitiven*
Veränderung
Leitfähigkeit
?
Chlorid
ab 0
Laktat
Laktose
?
NAGaseAktivität
?
ab -1
Anzahl der
signifikanten**
Veränderungen im
peripathologischen
Bereich
Korrelation mit
Zellgehalt (r = )
3
0,36
3
0,54
2
0,51
2
-0,60
2
0,63
*= Sensitivität = 25 %; **= p < 0,01 für die Zeiträume –2 zu 0, -1 zu 0, 1 zu 0 und 2 zu 0
(max. 4); ? = steigend; ? = fallend
5.5.2.2.
Allgemeinerkrankungen
In der Gruppe der Allgemeinerkrankungen ohne Berücksichtigung des Schweregrades erreicht keiner der angeführten Parameter eine Sensitivität von = 25 %. Erst bei
differenzierter Betrachtung der Untergruppen (A1, A2 und A3) wurden Sensitivitätsüberschreitungen mit Ausnahme von pH-Wert, Na, K, Laktat, Fett und NAGaseAktivität beobachtet, wobei mit zunehmendem Schweregrad die Sensitivität anstieg
(Tab. 71 u. 72).
Bei den Milchinhaltsstoffen Chlorid, Harnstoff, Laktat, Pyruvat, Galaktose, PEP,
Citrat, NAGase-Aktivität, und ß-Hydroxybutyrat wurden darüber hinaus signifikante
Veränderungen im peripathologischen Verlauf der Erkrankungen ohne Berücksichtigung des Schweregrades (A1 + A2 + A3) ermittelt. Aus der Literatur sind allgemeinkrankheitsbedingte Veränderungen von PEP, Citrat, Fett, Protein, Harnstoff und BHB
bekannt (GEBHARDT 1993; HAMANN u. KRÖMKER 1997). Auch für Na und K ergeben sich Konzentrationsänderungen in Milch bei Allgemeinerkrankungen wie Alkalose, Azidose, Ca- und P-Mangel (ROSSOW et al. 1980). In dieser Untersuchung
156
wurden diese Erkrankungen nicht diagnostiziert, so dass über diesen Sachverhalt
keine Aussagen getroffen werden können.
Beim Chlorid bietet sich trotz geringer Sensitivität (Tab. 71) ein differenzierteres Bild;
58 % der Befunde lagen über und 42 % unter den jeweiligen Mittelwerten. Obwohl
Abweichungen von bis zu 8,7 mmol/l unterhalb der Referenz und bis zu 10,28 mmol/l
überhalb des Referenzbereiches festgestellt wurden, betrug der Mittelwert (Ausreißer
nach oben bzw. nach unten) nur ca. 0,2 mmol/l. Dies legt den Schluss nahe, dass die
Chloridwerte in Milch bei unterschiedlichen Erkrankungstypen und -ausprägungen
sowohl ansteigen als auch abfallen können. Für die Fälle, bei denen eine Überschreitung des Chlorid-Referenzbereiches gemessen wird, kann angenommen werden, dass dieses Anion verstärkt geschädigte Verschlussleisten der Epitheliozyten
(z.B. durch Einwirkung bakterieller Endotoxinen aus nicht-euteroriginären Infektionsherden) vom Blut in die Milch überwindet (DREIST 1988; s.u.).
Die Funktion des Harnstoffs als Indikator der Proteinversorgung ist bekannt (KAUFMANN 1982; HÖFER et al. 1993). Die eigenen Ergebnisse liessen jedoch keine zielgerichtete Tendenz der Harnstoffbefunde in Verbindung mit Allgemeinerkrankungen
erkennen.
Innerhalb der einzelnen Untergruppen (A1, A2 und A3) lagen einige Messwerte von
Leitfähigkeit, Citrat, Pyruvat, PEP und BHB außerhalb des physiologischen Referenzbereiches (s. Tab 71 und 72).
Die Veränderungen der Leitfähigkeit (von 1,22 mS/cm unter und 1,68 mS/cm über
dem Referenzbereich) sind von besonderem Interesse, da eine Übereinstimmung mit
den Chloridbefunden besteht.
Eine mögliche Ursache dafür liegt in der hämatogenen Schädigung der Blut-EuterSchranke. DREIST (1988) und WEIGT (1989) beobachteten einen Übertritt von Endotoxinen gramnegativer Enterobacteriaceae vom Blut in die Milch gesunder
Euterviertel im Zusammenhang mit fiebrigen Organerkrankungen. Gleichzeitig
ergaben sich signifikante Korrelationen zwischen Endotoxingehalt und Chloridspiegel
(r = 0,33) bzw. elektrischer Leitfähigkeit (r = 0,14) in Milch (DREIST 1988).
157
Die Mehrheit der klinischen Erkrankungen in dieser Untersuchung waren Sohlengeschwüre unterschiedlicher Ausprägung. Fusobacterium necrophorum, Dichelobacter
nodosus13 und Bacteroides melaninogenicus sind die am häufigsten isolierten Keime
aus Sohlengeschwüren (PIROMALLI et al. 1994; COOK u. CUTLER 1995). Es handelt sich um gramnegative Bakterien, die dermonekrotische Toxine sezernieren.
Fusobacterium necrophorum kommt darüber hinaus auch in der Ruminalflora vor
(GARCIA et al. 1975; KOLB 1979; CARTER 1985; KANOE et al. 1995). Dieser Keim
bildet ein Toxin, das in seiner biochemischen Beschaffenheit den LipopolysaccharidToxinen koliformer Keime ähnelt (WARNER et al. 1975). Toxinämien durch
Fusobacterium necrophorum sind bei Schafen beschrieben worden (HARWOOD et
al.
1997).
Dieser
Keim
kann
sowohl
in
Sohlengeschwüren
als
auch
in
Leberabszessen nachgewiesen werden, und eine hämatogene Streuung ist nicht
auszuschließen (GARCIA et al. 1975, WARNER et al. 1975). Eine subsequente
Toxinämie wäre denkbar und könnte auch die Beeinträchtigung der Permeabilität der
Blut-Euter-Schranke
Leitfähigkeit
in
bewirken.
Milch
in
Der
beobachtete
Verbindung
mit
Anstieg
der
ruminalen
elektrischen
Fremdkörpern
und
Klauenerkrankungen (JANAL u. HAUSHALTEROVA 1976) kann auf vergleichbare
Weise interpretiert werden.
Somit handelt es sich bei klinischen Allgemeinerkrankungen um eine zusätzliche
Störgröße 14, die bei der Beurteilung der Eutergesundheit durch Leitfähigkeitsbefunde
berücksichtigt werden sollte (JANAL u. HAUSHALTEROVA 1976).
Citrat, Pyruvat, PEP und BHB sind Parameter, die im wesentlichen den Energiehaushalt
des
Tieres
wiederspiegeln.
Die
prozentualen
Veränderungen
Messwerte sind in Tab. 104 zusammengefasst.
13
= eh. Bacteroides nodosus (DSZM 1999)
14
= andere Einflussgrößen sind Rasse, Fettgehalt der Milch, Laktationsanzahl etc. (s. Kap. 2.)
der
158
Tab. 104: Prozentuale Veränderungen (ξ) von Citrat, Pyruvat, PEP und BHB in Milch
im peripathologischen Bereich zu klinischen Allgemeinerkrankungen
(A1 – A3) außerhalb des Referenzbereiches und unabhängig vom
Laktationsstadium
Parameter
(Einheit)
Physiolog.
Referenz
Veränderung im
Krankeitsfall
Citrat (mmol/l)
9,09 ± 1,68
Peripathologischer Zeitpunkt
-2 [%]
-1 [%]
0 [%]
1 [%]
2 [%]
?
-0,3
+0,6
+6,0
-1,6
+1,9
5,3 ± 3,1
?
-16,0
+12,1
+17,0
-9,0
-12,7
PEP (µmol/l)
36,7 ± 23,5
?
+16,6
+4,5
-10,2
-26,0
-24,2
BHB (µmol/l)
41,4 ± 24,9
?
+12,5
+129,2
+134,4
+116,7
+121,3
Pyruvat (µmol/l)
? = fallend; ? = steigend
Die Ergebnisse aus Tab. 104 machen deutlich, dass die Parameter (bis auf Citrat)
bereits im Vorfeld der gestellten Diagnose gegenüber der Referenz verändert sind
und damit eine ungünstige Ausgangsstoffwechsellage reflektierten, in der sich die
Kühe befanden. Diese Ausgangssituation kann eine Erkrankung prädisponierend und
z.T. konkomitant verschärfen. Im Einzelnen fällt auf, dass Citrat lediglich zum
Zeitpunkt
0
geringfügig
ansteigt,
wohingegen
Pyruvat
in
einem
weiten
Streuungsbereich, möglicherweise unabhängig von der Erkrankung zum Zeitpunkt 0,
oszilliert. Bei Phosphoenolpyruvat wird ab dem Zeitpunkt 0 ein eindeutiger Trend zur
Abnahme beobachtet. Parallel dazu steigt BHB dagegen merklich an. Bereits zum
Zeitpunkt –2 liegt der Wert oberhalb der physiologischen Norm, um dann bei –1
sprunghaft auf 129 % anzusteigen. Dabei ist zu berücksichtigen, dass gerade
Sohlengeschwüre relativ spät in ihrer klinischen Ausprägung erkannt werden können.
Aufgrund der Befundlage von PEP und BHB müsste der Beginn der Erkrankung zum
Zeitpunkt –1 erfolgt sein.
Seit langem ist die hohe Inzidenz von Ketosen bei hochleistenden Milchkühen, insbesondere während der Frühlaktation, bekannt (KELLEY 1984; BURGSTALLER
1986; ROSSOW et al. 1980). Es gibt viele Hinweise, dass die Leistungsfähigkeit der
159
zellulären Abwehr wird einem Anstieg von Ketokörpern im Blut, wie auch in der
Milch, erheblich beeinträchtigt wird. Über die sich antagonistisch verhaltenden Parameter BHB und PEP lässt sich ein Energiemangel (Glukose) als empfindliche Indikatoren beispielhaft kontrollieren. Dabei kann BHB durch den pH-Wert und die in den
energetischen Stoffwechsel involvierten Milchinhaltsstoffe Glukose, Citrat, Laktat und
Harnstoff nach einer multiplen Regressionsanalyse durch den Korrelationswert von r
= 0,29 quantifiziert werden. PEP hingegen lässt sich durch Galaktose, Chlorid und
NAGase-Aktivität mit dem Analogon r = 0,58 beschreiben (s. Tab. 98). Das Auftreten
und der Schweregrad einer Allgemeinerkrankung (A1 bis A3) konnte allerdings auch
durch die Kombination unterschiedlicher Parameter nicht zufriedenstellend charakterisiert werden.
Zusammenfassend lässt sich ableiten, dass über die Milchinhaltsstoffe lediglich die
Beurteilung der jeweiligen Stoffwechsellage der Kuh möglich ist, aber es besteht
keine zwingende Kausalität zu dem Auftreten bzw. zu dem Schweregrad einer subsequenten Allgemeinerkrankung.
5.5.2.3. Euter- und Allgemeinerkrankungen
Die Änderungen der Milchinhaltsstoffe in der Gruppe der euter- und gleichzeitig allgemeinerkrankten Tiere (EKAK) sind insgesamt mit der Gruppe eutererkrankter aber
klinisch unauffälliger Tiere (E3 + E4) vergleichbar. Als aussagekräftigste Parameter
für die Charakterisierung der Gesundheit wurden wiederum Leitfähigkeit und
NAGase-Aktivität im Anfangsgemelk und Chlorid, Laktat und Laktose im Viertelgesamtgemelk ermittelt.
Wenngleich in Verbindung mit klinischen Eutererkrankungen signifikante Konzentrationsänderungen von Pyruvat und Glukose in der Milch beschrieben wurden (BOGIN
et al. 1976; NICKLAS et al. 1980; GUNDLICH 1991; KUNCEWICZ 1994; NÖSLER
1995), zeigten die eigenen Ergebnisse, die überwiegend auf subklinischen Mastitiden
basieren (E3 + E4), keine signifikanten Veränderungen im Vergleich zum physiologischen Bereich. Traten Euter- und Allgemeinerkrankungen gleichzeitig auf, führte dies
160
zu Überschreitungen des Referenzbereiches von Pyruvat in 33 % der Euterviertel
bzw. zu einem Abfall des Glukosegehaltes in 31 % der EKAK-Proben (s. Tab. 78).
Ein «additiver» Effekt in der Überschreitungshäufigkeit zur Referenz konnte für die
Messgrößen Leitfähigkeit, Chlorid, Laktose, Zellgehalt und NAGase-Aktivität nicht
beobachtet werden. Lediglich Laktat zeigte eine erhöhte Sensitivität, die nicht nur absolut höher als die bei ausschließlichen Euter- oder Allgemeinerkrankungen (55,8 %,
43,3 % und 0 % zum Zeitpunkt 0) ausfiel, sondern auch bereits zum Zeitpunkt –1,
d.h. einen Termin vor Diagnosestellung, eintrat. In dieser Hinsicht verhält sich Laktat
ähnlich der NAGase-Aktivität bei Eutererkrankungen (E3 + E4).
Aus den Ergebnissen kann gefolgert werden, dass beim gleichzeitigen Vorliegen von
Euter- und Allgemeinerkrankungen nur für Laktat, Pyruvat und Glukose mit einem
«additiven» Effekt bezogen auf die Sensitivität zu rechnen ist. Der Umfang der Konzentrationsänderungen von Laktat und Pyruvat spricht mehr für eine massivere Permeabilitätsstörung des Drüsenepithels als für den zytobakteriologischen Metabolismus in der Milch.
5.6.
Milchmengenleistung und Gesundheit
5.6.1.
Physiologische Referenz
Der Parameter der Milchmengenleistung hat, vergleichbar mit den Milchinhaltsstoffen, einen charakteristischen laktationsabhängigen Verlauf. Unterschiedlich stark
wirkende Faktoren (Rasse, Tier, Fütterung (inkl. BCS), Haltungssystem, Leistungsniveau, Laktationsanzahl, Gesundheit etc.) können die Leistung während der Laktation nachhaltig beeinflussen, wobei die Auswirkungen auf einzelne Viertelgesamtgemelke stärker sind als auf die Gesamtgemelke. Die Summe dieser Faktoren spiegelt sich in der hohen tierindividuellen Variation der Milchmengenleistung, besonders
auf Viertelgemelksebene, wieder.
Der Verlauf der von HUTH (1995) ermittelten Laktationskurve (Abb. 4) auf der Basis
von Gesamtgemelken ist vergleichbar mit den Viertelmaschinengemelken gesunder
Euterviertel (s. Abb. 6). Ein Unterschied bestand in dem insgesamt flacheren
Kurvenverlauf in Phasen 2 und 3, weil vermehrt erstlaktierende Kühe für die
161
Referenz
verwendet wurden. Erstkalbinnen zeigten keine stark ausgeprägte
Laktationskurve
(HUTH
1995).
Als
physiologische
Einflussgrößen
auf
die
Milchmengenleistung pro Euterviertel wurden in dieser Arbeit das Laktationsstadium,
die Viertelposition (vordere : hintere Euterviertel wie 46 : 54) und auch die
Laktationsanzahl ermittelt. Vergleichbare Ergebnisse werden von DURING u.
ERNST (1988), SCHÖNE et al. (1994) und HUTH (1995) angegeben.
7,00
6,00
5,00
4,00
kg
e.U.
HUTH 1995
3,00
2,00
1,00
0,00
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Wochen p.p.
Abb. 6: Physiologische Referenz der Milchmengenleistung (kg) während der Laktation auf Viertelebene unter Berücksichtigung der Teilabschnitte
(HUTH 1995); e.U. = eigene Untersuchung
Die Faktoren Leistungsniveau, Erstkalbealter und Zwischenkalbezeit konnten in der
Bearbeitung des Materials aufgrund der unzureichenden Probandenzahl in Gesundheitsuntergruppe G1 nicht weiter differenziert werden.
162
5.6.2.
Erkrankungen
5.6.2.1. Eutererkrankungen
Die Beeinträchtigung der Leistung des sekretorischen Epithels, und damit die Milchmenge, erfolgt durch Einwirkung pathogener Keime, Toxine oder Traumata. Das
Maß der Leistungseinbuße ist abhängig von der Rinderrasse und vom Umfang dieses Epithelschadens, bedingt durch Erregerart, Laktationsstadium und dem Individuum (PAL et al. 1994; HUTH 1995; HORTET u. SEEGERS 1998). Selbst geringfügige Störungen der Eutergesundheit können zu messbaren Leistungseinbußen führen (WOOLFORD 1985).
Aufgrund der hohen tierindividuellen Streuung hinsichtlich der Milchmengenleistung
(in kg) wurde für die Überprüfung der Gesundheit auf relative Größen (prozentuale
Abweichung und laktationskorrigierte Milchmenge in kg) zurückgegriffen (Tab. 84 –
86). Die Untergruppen E3 und E4 wurden gemeinsam betrachtet.
In beiden Darstellungsweisen wurden Leistungseinbußen in Zusammenhang mit den
zytobakteriologischen Befunden beobachtet (Tab. 84 und 86). Trotz der Korrektur der
Werte bestand eine starke Streuung der prozentualen Abweichungen. Bei vergleichbaren bakteriologischen Befunden (CNS als Erstinfektionserreger) war die Leistungsdepression der Zellzahlerhöhung proportional. Daraus kann abgeleitet werden,
dass eine Milchmengenminderleistung Hinweise auf den Schweregrad der Erkrankung gibt.
Diese Tendenz wird durch die Untersuchungen von HORTET et al. (1999) bestätigt,
wobei dort auf Viertelebene ein physiologischer Grenzwert von lediglich 50.000 somatischen Zellen/ml Milch angesetzt wurde. Leistungseinbußen wurden in Abhängigkeit von Zellzahlklassen (50.000 – 100.000, 100.000 – 200.000 und 200.000 –
600.000 somatische Zellen/ml Milch) registriert. Selbst für den Bereich 50.000 –
100.000/ml wurden bereits Leistungsdefizite von 0,3 kg statistisch errechnet. In der
Klasse 200.000 – 600.000 betrug der Mengenverlust 1,1 kg.
Der hier verwendete Grenzwert für eutergesunde Viertel war in Übereinstimmung mit
dem Empfehlungen der DVG (1994) bei einem Zellgehalt von 100.000/ml festgelegt.
Die Untersuchungen von DOGGWEILER und HESS (1983) zeigten, dass der
163
Modalwert auf Viertelanfangsgemelksebene deutlich tiefer, bei 20.000 somatischen
Zellen/ml Milch liegt. Unter Hinzunahme der in der Medizin üblichen doppelten
Standardabweichung wird der o.a. Grenzwert erreicht. Erst oberhalb dieser Grenze
können Konzentrationsänderungen von Milchinhaltsstoffen in Abhängigkeit der
Eutergesundheit analytisch erfasst werden.
Nach umfangreichen statistischen Berechnungen (s. Kap. 4.3.3.2.) ergibt sich für das
Lehr- und Forschungsgut bei einer Erhöhung der somatischen Zellen im Bereich von
100.000 bis 200.000/ml bzw. von > 200.000 Zellen/ml (Zeitpunkt 0) eine Leistungsminderung um 0,5 bzw. 0,7 kg pro Euterviertel in dem definierten Zeitraum von –2 bis
0 (Tab. 86). Grundlage dieser Ergebnisse sind subklinische Mastitiden, und die
daraus resultierende Milchminderung liegt in einer mit den Angaben von HORTET et
al. (1999) vergleichbaren Größenordnung. Ein einheitliches mathematisches Modell
zur Bestimmung der Leistungseinbußen in Zusammenhang mit subklinischen
Mastitiden ist bis jetzt nicht beschrieben worden.
Erschwerend für die objektive Berechnung der Leistungsminderung wirken sich Vorschädigungen aus, die zwar zytobakteriologisch als «ohne besonderen Befund» beurteilt werden, doch können entzündliche Prozesse irreversible Vernarbungen im
Epithel mit entsprechender Leistungsreduzierung hinterlassen (WENDT et al. 1994).
Darauffolgende Eutererkrankungen beeinträchtigen in der Regel die Milchmengenleistung zusätzlich (HUTH 1995). Mastitiden zum Zeitpunkt des Trockenstellens wirken
sich in der folgenden Laktation nachteilig auf die Milchmengenleistung aus (BEAUDEAU et al. 1995).
Diese Einflussgröße «Vorschädigung» entspricht dem beobachteten prozentualen
Leistungsrückgang vor dem Zeitpunkt 0. Sie kann aufgrund der Referenzwerte quantitativ erfasst werden und wirkt sich verstärkend auf die Leistungseinbuße bei erneuter Erkrankung (Zeitpunkt 0 bis +2) aus (Tab. 84).
In dieser Studie wurden bei allen Kühen in der Gruppe E3 + E4 Vorschädigungen auf
Euter- und/oder Allgemeingesundheitsebene vor dem betrachteten Zeitraum (-2 bis
+2), z.T. in der vorangegangenen Trockenstehphase, festgestellt.
164
Dennoch führte die relativ milde Verlaufsform der subklinischen Mastitis lediglich zu
einer Leistungseinbuße von ca. 10 – 25 %. Signifikante Veränderungen im peripathologischen Bereich sind nur bei der laktationskorrigierten Milchmenge und dann lediglich über größere Zeiträume hinweg (-2 zu 0, -2 zu +1 bzw. –2 zu +2) beobachtet
worden.
Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass mit zunehmendem Zellgehalt die
Milchmenge abnimmt. Da aber das Ausmaß der Leistungsminderung sich aus den
Vorschädigungen
und
dem
direkten
Einfluss
der
aktuellen
Erkrankung
zusammensetzt, kann die Eutergesundheit nur mit Hilfe laktationskorrigierter Werte
beurteilt werden.
5.6.2.2. Allgemeinerkrankungen
Art, Schweregrad und Dauer der klinischen Erkrankungen beeinflussen nachteilig die
Milchmengenleistung (HUTH 1995). Charakteristische Milchvieherkrankungen wie
klinische Mastitiden, Retentiones Secundinarum, Ketosen und Verdauungsstörungen
führen zu stärkeren Leistungseinbußen als Endometritiden oder Klauenerkrankungen
(BARNUOIN u. KARAMAN 1986; LUCEY et al. 1986; HUTH 1995). Die Milchmenge
verringert sich, weil z.B. Pyrexie bzw. schmerzhafte Erkrankungen der Gliedmaßen
zu eingeschränkter Bewegung und damit zu verminderter Nahrungs- und Wasseraufnahme führen (KELLEY 1984). Bei vielen Erkrankungen, z.B. Ketosen, hochgradigen Lahmheiten und Labmagenverlagerungen tritt Hypoglykämie auf. Da mehr als
70 % der im Euter verfügbaren Glukose zur Laktosesynthese herangezogen wird
(ANNISON u. LINZELL 1964; WAGHORN u. BALDWIN 1984), und die Laktose wiederum u.a. durch ihre osmotischen Eigenschaften die Milchmenge maßgeblich bestimmt, kommt es bei hypoglykämischen Zuständen zur Reduzierung der Milchmenge (KITCHEN 1981). Darüber hinaus kann die Milchglukose als zusätzlicher Indikator für den Basisenergiestoffwechsel der Kühe und die Aktivität von Leukozyten
benutzt werden (MARSCHKE u. KITCHEN 1984).
In der Gruppe EGAK wurde ein Rückgang der Milchmenge im peripathologischen
Zeitraum festgestellt (Tab. 87). Im Einzelnen wurde eine Leistungseinbuße bereits
165
zum Zeitpunkt -1 beobachtet, mit einer weiteren Senkung der Milchmenge auf rund 9
% erst zum Zeitpunkt +1 (Tab. 87). Entsprechende Leistungsminderungen vor der
Diagnosestellung (Zeitpunkt 0) wurden von auch LACEY et al. (1986) beobachtet.
Der Zeitraum zwischen dem Beginn der Leistungsreduzierung und dem Auftreten der
klinischen Erkrankung ist abhängig von der Art der Erkrankung. Eine mögliche Erklärung dafür kann die ungünstige metabole Lage sein, die, ähnlich wie für die Körpergewichtsentwicklung
und
einige
Milchinhaltsstoffe
festgestellt,
prädisponierend
und/oder konkomitant das Risiko einer Erkrankung erhöhen kann. Andererseits können diese Abweichungen unter Berücksichtigung der Ausführungen in Kap. 5.6.2.1
Ausdruck einer Vorschädigung sein. Schließlich könnte eine Reduzierung der Milchmengenleistung vor der klinisch manifest gewordenen Erkrankung in den Zeitraum
der subklinischen Phase fallen. Diese komplexen Zusammenhänge sind nur mit erheblichem diagnostischen Aufwand weiter zu klären.
Trotz erfolgreicher Therapie wurden sowohl in dieser Arbeit als auch im Vergleich zu
Ergebnissen von LACEY et al. (1986) weitere Leistungsminderungen beobachtet.
Die Nachhaltigkeit der Leistungsbeeinträchtigung ist wiederum abhängig von der Art
der behandelten Erkrankung (2 bis 10 Wochen nach Diagnosestellung). Einige
Erkrankungen wie z.B. Nachgeburtsverhaltungen haben zur Folge, dass die Kuh das
erwartete Leistungsmaximum nicht erreicht (LACEY et al. 1986).
Grundsätzlich wurde bei den klinischen Allgemeinerkrankungen über den gesamten
peripathologischen Zeitraum ein Milchmengenrückgang bis zu 9 % festgestellt. Unter
Berücksichtigung der Auswertung von 5.6.2.1 wird deutlich, dass dieser Parameter
bei jeder Art von Störung der Gesundheit empfindlich reagiert.
5.6.2.3.
Euter- und Allgemeinerkrankungen
Ein «additiver» Effekt konnte auf Viertelgemelksebene weder bei den prozentualen
Abweichungen der Milchmenge zwischen kranken und nach medial angrenzenden
gesunden Eutervierteln noch bei den laktationskorrigierten Mengen festgestellt
werden. Im Gegensatz zu der Gruppe ausschließlich eutererkrankter Tiere (E3 + E4)
hatte die Zellzahlklasse (100.000 – 200.000/ml, > 200.000/ml) bei euter- und
166
allgemeinerkrankten
Gesamtgemelksebene
Tieren
keinen
zwischen
signifikanten
diesen
Einfluss.
Gruppen
Ein
wurde
Vergleich
aufgrund
auf
der
Kompensationsmechanismen gesunder Euterviertel von erkrankten Eutern nicht
durchgeführt.
Stellt man die Gruppen EGAK und EKAK gegenüber, so wurde bei beiden eine
Milchmengenreduktion in den Gesamtgemelken beobachtet. Der Umfang der Leistungseinbuße war in beiden Kategorien vergleichbar (Tab. 87 und 88), jedoch unterschieden sie sich im zeitlichen Ablauf des Leistungsrückganges. In der Gruppe
EGAK erfolgte die prozentual höchste Verringerung zum Zeitpunkt +1, bei der
Gruppe EKAK bereits zum Zeitpunkt –1. Die Ursache für den ersten Fall liegt möglicherweise in einem zeitlich versetzten, pathologischen Effekt der klinisch manifest
gewordenen Allgemeinerkrankung, und für EKAK im unmittelbaren Einfluss der subsequenten Eutererkrankung. Es handelt sich insofern um einen additiven Effekt, als
dass die Milchmengenleistung vorwiegend stärker durch klinische Eutererkrankungen als durch klinische Allgemeinerkrankungen beeinträchtigt wird. Dabei ist zu berücksichtigen, dass es sich hier um Erkrankungen unterschiedlicher Art und Ausprägung (s. Tab. 24) in einem wirtschaftlich geführten Betrieb handelt. Darüber hinaus
können individuelle Effekte der einzelnen Krankheiten auf die Milchmenge durch die
Verwendung der Mittelwerte überdeckt werden.
Wenngleich zahlreiche Studien die Verbindung zwischen Milchmengenleistung und
Eutererkrankungen bzw. Milchmenge und Allgemeinerkrankungen jeweils einzeln
charakterisieren (LEAL ALBA 1984; LUCEY et al. 1986; LAVEN u. PETERS 1996;
HORTET et al. 1998, 1999), ergaben die Recherchen in der Fachliteratur bezüglich
der Kombination beider Krankheitstypen keine vergleichbaren Untersuchungen.
Diese Verknüpfung ergab sich zwangsläufig aus dem umfangreichen (rund 150 Probenentnahmetermine in 28 Monaten) und nicht-selektiven Beprobungsschema.
167
5.7.
Abschließende Bewertung
In dieser Untersuchung wurde eine laktationsbegleitende physiologische Referenz
für eine Reihe von Parametern der Körpergewichtsentwicklung, Milchinhaltsstoffe
und für die Milchmengenleistung auf Viertelebene ermittelt. Entgegen den Erwartungen stellte sich heraus, dass nur ein Bruchteil der Kühe über eine vollständige
Laktation gesund (nach streng medizinischen Kriterien) blieb. Die Mehrheit der Parameter veränderten sich im Zusammenhang mit dem Auftreten von Euter- und/oder
klinischen Allgemeinerkrankungen unterschiedlicher Art und Ausprägung im Vergleich zur erstellten Referenz. Die einzelnen Parameter eignen sich in unterschiedlichem Maße zur laktationsbegleitenden Beurteilung von Euter- und/oder Allgemeingesundheit.
Eine vergleichende Zusammenfassung der Befunde und ihrer Eignung zur Diagnostik verschiedener Erkrankungen wird in Tab. 105 dargestellt.
168
Tab. 105:
Parameter
Vergleichende Zusammenfassung der untersuchten Parameter
Einheit
ξ
Eignung zur Diagnose von...
sd
Tendenz*
EK
Körpergewicht
AK
EKAK
?
kg
579
49
?
(relativ)
1,0
0,1
?
?
(-)
3,50
0,25
?
?
(relativ)
1,0
0,1
?
(-)
6,66
0,11
?
??
mS/cm
5,07
0,34
?
???
12,3
1,7
?
??
42,6
3,4
?
??
Cl-Ionen
27,7
3,8
?
???
Laktat
37,7
34,2
?
???
???
Pyruvat
5,3
3,01
?
??
??
393
113
?
?
?
Galaktose
331
1,4
?
?
?
PEP
36,7
23,5
?
?
??
9,1
1,7
?
?
??
4,84
0,18
?
???
3,82
1,14
?
?
3,37
0,37
=
?
BCS
pH-Wert
Leitfähigkeit
Na-Ionen
K-Ionen
Glukose
Citrat
mmol/l
µmol/l
mmol/l
Laktose
Fett
%
Protein
?
???
?
???
??
???
Zellgehalt
/ml
28.200
2300
?
???
???
NAGaseAktivität
nmol/min1
?ml-1
2,0
1,5
?
???
???
Harnstoff
mmol/l
4,2
0,87
=
?
BHB
µmol/l
41,4
24,9
?
??
kg
3,6
1,4
?
Milchmenge
???
??
???
*: im Krankheitsfall; EK: Eutererkrankungen; AK: klin. Allgemeinerkrankungen; EKAK: gleichzeitige Euter- und Allgemeinerkrankungen; ? : steigend; ? : fallend; =: gleichbleibend; ?: bedingt geeignet; ??: geeignet; ???: gut geeignet
169
6.
ZUSAMMENFASSUNG
Die Körpergewichtsentwicklung (durch Körpergewicht und Körperkondition [BCS] in
absoluter Form und als proportionale Veränderungen über die Zeit [„relativ“]), majore
und minore Milchinhaltsstoffe (pH-Wert, Leitfähigkeit, Na +, K+, Cl-, Laktat, Pyruvat,
Galaktose, Glukose, Citrat, Phosphoenolpyruvat [PEP], Laktose, Fett, Protein,
Zellgehalt, N-Acetyl-ß-D-glukosaminidase-Aktivität [NAGase], Harnstoff und ß-Hydroxybutyrat [BHB]) und die Milchmengenleistung wurden als laktationsbegleitende
Parameter auf ihre Eignung zur Beurteilung der Gesundheit hochleistender DSBKühe untersucht.
54 Kühe der Rasse Deutsch-Holstein wurden über einen Zeitraum von ξ 1,8 Laktationen (insgesamt 28 Monate) mit Hilfe von Viertelanfangsgemelken, Viertelmaschinengemelken und Gesamtgemelken (n = 13777) beprobt. Dabei wurde ein Beprobungsschema mit wöchentlicher (Frühlaktation und letzte drei Wochen vor dem
Trockenstellen) und monatlicher (mittlere und Spätlaktation) Befunderhebung verwendet. Die Tiere wurden mit einer Viertelgemelksmaschine gemolken. Die Bestimmung der Körperkondition (BCS) erfolgte zu jedem Untersuchungstag, die Wägungen täglich zu beiden Melkzeiten. Die Kategorisierung der Eutergesundheit
wurde entsprechend den Vorschlägen der DVG (1994) vorgenommen.
Unspezifische Mastitiden (55 % der Kühe bzw. 25 % der Euterviertel) waren die
häufigsten
Eutererkrankungen,
gefolgt
von
Mastitiden
mit
nachgewiesener
Erregerbeteiligung (13 % bzw. 5 %). Im Betrieb wurde eine erhöhte Inzidenz von
Klauenerkrankungen
(19
%
der
jährlichen
Abgangsursachen),
insbesondere
Rusterholz’sche Sohlengeschwüre, festgestellt.
Anhand der Daten von euter- und klinisch unauffälliger Tiere wurde eine physiologische Referenz erarbeitet. Der beobachtete Normbereich von Laktat lag mit ξ = 37,7
µmol/l ± 34,2 an der unteren analytischen Nachweisgrenze. Diese Substanz kommt
anscheinend in der Milch gesunder Euterviertel nur in Spuren vor.
Für alle Parameter wurde ein signifikanter Laktationseinfluss nachgewiesen. Weitere
physiologische Einflussgrößen (Gesundheitsgruppe, Laktationsanzahl, Gemelksfraktion und Viertelposition) wurden untersucht und beurteilt.
170
Um mögliche pathologische Einflüsse bewerten zu können, wurde das Material in
drei Erkrankungsgruppen aufgeteilt:
1. Eutererkrankte Viertel klinisch unauffälliger Kühe (EKAG),
2. Eutergesunde Viertel klinisch allgemeinerkrankter Kühe (EGAK) und
3. Eutererkrankte Viertel klinisch allgemeinerkrankter Kühe (EKAK).
Der Betrachtungszeitraum umfasste neben dem Zeitpunkt der Diagnosestellung (0)
auch zwei Untersuchungspunkte davor (-2, -1) und zwei danach (+1, +2), um so einen möglichen Übergang von der Physiologie zur Pathologie besser nachzuvollziehen. Die statistische Analyse beinhaltete u.a. die Prüfung auf Sensitivität bei definierter Spezifität (bei einem Grenzwert von ξ ± 2sd) und auf signifikante Veränderungen im peripathologischen Verlauf. Damit wurden sowohl absolute Über- bzw. Unterschreitungen der Parameter im Vergleich zur jeweiligen Referenz als auch die Abweichungen festgestellt, die sich innerhalb des Referenzbereiches abspielten.
Innerhalb der Parameter der Körpergewichtsentwicklung konnten lediglich das relative Körpergewicht und das absolute BCS als Hilfsparameter zur Diagnose schwerer
klinischer Allgemeinerkrankungen herangezogen werden.
Leitfähigkeit und NAGase-Aktivität im Anfangsgemelk und Laktat, Laktose und Chlorid im Viertelgemelk erwiesen sich als die effizientesten Parameter zur Beurteilung
der Eutergesundheit mit Sensitivitäten von 78, 43, 39, 38 bzw. 34 % zum Zeitpunkt 0.
Die Korrelationen dieser Parameter zum Zellgehalt betrugen r = 0.36, 0.51, 0.63, 0.60 bzw. 0.54. Die NAGase-Aktivität stieg bereits zum Zeitpunkt –1 an (27 %
Sensitivität). Bei Pyruvat, Na- und K-Ionen sowie Glukose wurden darüber hinaus
hohe Sensitivitäten (50, 40, 30 bzw. 25 %) zum Zeitpunkt 0 bei Mastitiden mit
Erregerbeteiligung
ermittelt.
Multiple
Regressionsanalysen
führten
zu
einer
Darstellung von Zellgehalt bzw. Schweregrad der Eutererkrankung (Zellzahlniveaus)
durch lineare Funktionen mit NAGase-Aktivität, Leitfähigkeit, Laktat, Pyruvat, Chlorid
und Fett (r = 0,71 bzw. 0,64).
Im Falle von Allgemeinerkrankungen erlaubten einige Milchinhaltsstoffe eine Beurteilung der Stoffwechsellage des Tieres, nicht aber eine direkte Verwendung zur
Diagnose der Erkrankung. PEP, BHB, Citrat, aber auch Pyruvat, Leitfähigkeit und
171
Chlorid überschritten nur innerhalb der Untergruppen die Sensitivitätsgrenze von 25
%. Die Konzentrationsänderungen von PEP, BHB, Citrat und Pyruvat scheinen auf
eine energetische Imbalanz des Gesamtorganismus hinzuweisen. Nach multiplen
Regressionen ließ sich PEP durch eine afine Funktion aus Galaktose, Chlorid und
NAGase-Aktivität (r = 0,58) und BHB durch eine aus pH-Wert, Glukose, Citrat und
Harnstoff (r = 0,29) beschreiben. Der Anstieg von Leitfähigkeit und Chlorid in Milch
eutergesunder, aber klinisch allgemeinerkrankter Kühe konnte nicht erschöpfend erklärt werden; ein Ansatz dafür besteht in der möglichen hämatogenen Schädigung
der Blut-Euter-Schranke. Für die Gruppe EKAK ergaben sich im wesentlichen mit
EKAG vergleichbare Ergebnisse. „Additive“ Effekte wurden nur insofern ermittelt, als
dass die Sensitivität von Pyruvat (33 %) und Glukose (31 %) anstieg und eine Überschreitung der Sensitivitätsgrenze von Laktat bereits zum Zeitpunkt –1 beobachtetet
wurde.
Die Milchmengenleistung unterlag starken individuellen Schwankungen. Da Erkrankungen die Leistung nachhaltig beeinträchtigen, spiegelte die geringe Milchmenge
zum Zeitpunkt –2 möglicherweise das Auftreten früherer Krankheiten wieder. Obwohl
statistisch nicht nachweisbar, zeichnet sich bei EKAG ein Verhältnis zwischen
Schweregrad der Erkrankung und Umfang der Leistungseinbuße ab (20 % Verlust
gegenüber dem gesunden Euterviertel bei Zellgehalt = 100.000 bis 200.000, 30 %
bei > 200.000). Auch bei Allgemeinerkrankungen wurden Rückgänge in der
Milchmenge beobachtet (bis zu –9 % [Zeitpunkt –2 = 100 %]).
172
7.
SUMMARY
Nils Th. Grabowski:
Using body weight development, milk composition and milk yield as lactationrelated criteria to evaluate the health status of high-yielding German black pied
cows in pen barn stabling
Body weight development (by body weight and body condition score [BCS] in both
absolute values and as time-related proportional changes ["relative“]), minor and
major milk constituents (that is, pH, conductivity, Na +, K+, Cl-, lactate, pyruvate, galactose, glucose, citrate, phosphoenolpyruvate [PEP], lactose, fat, protein, somatic
cell
count,
N-acetyl-ß-D-glucosaminidase
[NAGase]
activity,
urea
and
ß-
hydroxybutyrate [BHB]) together with milk yield were examined during lactation for
their ability to evaluate the health status of high-yielding German black pied cows.
54 German Holstein cows were sampled for a period of ξ 1.8 lactations each (total
time 28 months). The survey included weekly (early lactation and last three weeks
before drying off) and monthly (mid and late lactation) sampling. The specimens were
obtained at quarter (pre-milking and machine-milking) and at bulked milk level (n =
13777). Milking was carried out by a quarter-milking machine. In addition, weighing
took place twice a day after milking. Body condition was scored on each sampling
event. Categorisation of udder health was according to DVG (1994).
Among udder-diseases, non-specific mastitis (in 55 % of the cows and 25 % of the
quarters) were most frequent, followed by mastitis with diagnosed pathogen involved
(13 % resp. 5 %). A high incidence of claw diseases (19 % of annual culling rate) was
observed in the dairy farm, especially sole ulcers.
Using data of udder-healthy cows without any signs of clinical disease, a
physiological reference was calculated. Regarding lactate, a reference close to the
lower limit of detection (37.7 µmol/l ± 34.2) was observed. This indicates that lactate
in milk of healthy quarters occurs merely in traces.
173
A significant influence by lactation was found in all parameters. Further physiological
influences (health group, lactation number, sample fraction and quarter position)
were discussed and evaluated.
In order to interpret possible pathological influences, a divison of the data sets into
three disease groups took place:
1st sick udder quarters of cows without clinical signs of generalized disease (SQHG),
2nd healthy quarters of clinically sick animals (HQSG), and
3rd sick quarters of clinically diseased cows (SQSG).
The time period observed was peripathological and included both up to two sampling
dates before (days -2, -1) and up to two dates after (days +1, +2) the date the
disease was actually diagnosed (day 0). Thus the transition from a physiological to a
pathological state could be monitored more easily. Statistical analyses included,
among others, the evaluation of sensitivity at a defined specifity (threshold: ξ ± 2sd)
and of significant changes in the peripathological period. With this, absolute
increases and decreases of the parameters in relation to their physiology could be
just as well detected as their minor deviations that occur only inside their
physiological ranges.
Among the parameters describing body weight development, only relative body
weight and absolute BCS could be used as auxiliary parameters to diagnose severe
clinical general disease.
Conductivity, lactate, activity of NAGase, lactose and chlorine proved to be the most
efficient parameters to evaluate udder health presenting sensitivities of 78, 43, 39, 38
and 34 % respectively at day 0. The correlation of these parameters with somatic cell
count revealed to be 0.36, 0.51, 0.63, -0.60 resp. 0.54. NAGase activity already rose
on day –1 (27 % sensitivity). Increased sensitivity was additionally observed in
mastitis with pathogens involved for pyruvate (50 %), Na + (40 %), K+ (30 %) and
glucose (25 %). Somatic cell count and udder disease severity (defined by cell count
classes) could be represented by linear mathemathical functions that contained
NAGase activity, conductivity, lactate, pyruvate, chlorine and fat (up to r = 0.71) using
multiple regression analyses.
174
Regarding clinical general diseases, some milk contituents allowed an interpretation
of the metabolical state of the entire animal. Yet, a direct usage of them to diagnose
clinical overall diseases did not seem feasible. PEP, BHB, citrate, but also pyruvate,
conductivity and chlorine exceeded the sensitivity limit of 25 % merely in the
subgroups (by severity grade). However, the changes in the concentration of PEP,
BHB, citrate and pyruvate seemed to indicate an energetic imbalance of the whole
individual. By means of multiple regression analyses, PEP could be described by a
linear funcition containing galactose, chlorine and NAGase activity (r = 0.58) and
BHB by pH, glucose, citrate and urea (r = 0.29). The increase of conductivity and
chlorine in HQSG eluded proper explaination though a haematogenous disturbance
of the blood-milk-barrier could be a possibilty. Results in SQSG were generally
similar to those in SQHG. "Additive“ effects included increases of sensitivity on day 0
for pyruvate (33 %) and for glucose (31 %) and a preponed rise in sensitivity of
lactate already at day –1.
Milk yield was subjected to strong individual variations. As diseases have a
noticeable prolonged effect on yield, the low values at day –2 reflected the
occurrence of previous pathological states. Though statistically not consistent, a
negative relation between the severity of the disease and the extent of yield reduction
was observed in SQHG (20 % loss in comparison to the medially adjacent quarter at
a cell count of 100.000 to 200.000/ml, 30 % at > 200.000). Lower milk yields were
also noticed in HQSG (up to –9 % [base: -2 = 100 %]).
175
8.
RESUMEN
Nils Th. Grabowski Ommen:
Desarrollo del peso corporal, composición y cantidad de leche como criterios
para evaluar el estado de salud de vacas Holstein alemanas de alto
rendimiento en estabulación abierta a lo largo de la lactación.
Se investigaron el desarrollo del peso corporal (a través del peso corpóreo y la
condición corporal [BCS], tanto en valores absolutos como por medio de cambios
proporcionales a través del tiempo ["relativo“]), los ingredientes mayores y menores
de la leche (pH, conductividad, iones de Na, K, y Cl, lactato, piruvato, galactosa,
glucosa, citrato, fosfoenolpiruvato [FEP], lactosa, grasa, proteina, recuento de
células somáticas, actividad de la N-acetil-ß-D-glucosaminidasa [NAGasa], urea y ßhidroxibutirato [BHB]) al igual que la cantidad de leche como parámetros
acompañantes a lo largo de la lactación, referente a su utilidad en la evualación de la
salud de vacas Holstein alemanas de alto rendimiento.
Se muestreaba a un total de 54 vacas durante un periodo de ξ 1.8 lactaciones (en
total 28 meses). Para estos fines se empleó un patrón que incluía muestreos
semanales (lactación temprana y últimas tres semanas pre-secado) y mensuales
(lactación media a tardía). El material obtenido (n = 13777) consistía de muestras de
pre-ordeño, de ordeño (ambas a nivel de cuarterón) y de ordeño completo. Además
se llevaron a cabo pesajes después de cada ordeña (dos veces al día) y la
determinación del BCS posterior a cada muestreo. Para categorizar la salud de la
ubre se emplearon las recomendaciones de la DVG (1994).
Entre las enfermedades mamarias, las mastitis inespecíficas eran las más
frecuentes (55 % de las vacas y 25 % de los cuarterones), seguidas por mastitis con
patógeno involucrado (13 % y 5 % respectivamente). Dentro de la explotación se
observó una incidencia aumentada de patologías de pezuña, sobre todo
ulceraciones.
Se elaboró una referencia fisiológica para cada parámetro a partir de datos de
animales sanos tanto a nivel mamario como general. Con ξ de 37.7 µmol/l ± 34.2 el
rango normal de lactato se ubicaba al límite inferior de la detección indicando que
176
esta sustancia probablemente se encuentre sólo en trazas en leche de cuarterones
sanos.
Se determinó una influencia significativa por el estado de la lactación para cada
parámetro. Fueron investigadas otras influencias fisiológicas como el grupo de salud,
la cantidad de lactaciones, la fracción de leche y la posición del cuarterón, las cuales
se discutieron en el texto.
Para poder evaluar posibles influencias de índole patológica se dividió el material en
tres grupos:
1° cuarterones enfermos de animales clínicamente sanos (CECS),
2° cuarterones sanos de animales clínicamente enfermos (CSCE) y
3° cuarterones enfermos de animales clínicamente enfermos (CECE).
El periodo de tiempo considerado era peripatológico e incluía tanto las (hasta) dos
fechas previas (días –2 y –1) como las (hasta) dos fechas posteriores (días +1 y +2)
al momento del diagnóstico de la enfermedad (día 0). De esta manera fué posible
monitorear la transición entre el estado fisiológico al patológico. El análisis
estadístico se efectuó a través del, entre otros, cálculo de sensibilidad a una
especificidad definida (con un límite de ξ ± 2sd) y del cálculo de cambios
significativos por el periodo peripatológico. Con esto se detectaron tanto las alzas o
bien bajas absolutas de los parámetros en comparación con la norma fisiológica
como los cambios de menor intensidad que sólo se efectuaban dentro del rango
fisiológico.
Entre los parámetros que describen el desarrollo corporal, sólo el peso corpóreo
relativo y el BCS absoluto mostraron ser hábiles como auxiliares en el diagnóstico de
enfermedades clínicamente manifiestas.
En cuanto a la evaluación de la salud mamaria, la conductividad, el lactato, la
activdad de la NAGasa, la lactosa y el cloruro resultaron los parámetros más
eficaces con sensibilidades calculadas de 78, 43, 39, 38 y 34 % respectivamente al
día 0. La actividad de la NAGasa ya se aumentaba al día –1 (sensibilidad del 25 %).
Además se calcularon sensibilidades altas en piruvato, iones de Na y de K, al igual
177
que en la glucosa (50, 40, 30 y 25 % respectivamente) en el grupo de las mastitis
con involucración directa de un patógeno diagnosticado. Análisis múltiples de
regresión condujeron a una representación de la cantidad de células somáticas y del
grado de severidad (a través de niveles de células somáticas) por medio de los
parámetros actividad de NAGasa, conductibilidad, lactato, piruvato y grasa (r = 0.71).
En el grupo CSCE, algunos componentes de la leche permitían una evaluación del
estado metabólico del animal, más no un uso directo para el diagnóstico de
enfermedades generales clínicas. FEP, BHB y citrato, pero también piruvato,
conductibilidad y cloruro sobrepasaron el límite de sensibilidad (25 %) únicamente
dentro de los subgrupos (por grado de severidad). Los cambios de concentración de
FEP, BHB, citrato y piruvato parecían indicar un imbalance energético de todo el
organismo. Utilizando análisis múltiples de regresión se describió eficientemente al
FEP por medio de una ecuación linear de galactosa, cloruro y actividad de la
NAGasa (r = 0.58) y al BHB a través de pH, glucosa, citrato y urea (r = 0.29). No fué
posible explicar adecuadamente las alzas en conductividad y cloruro, aunque se
ofrezca una posible afección hematógena de la barrera hematomamaria. Los
resultados obtenidos en el grupo CECE en su esencia se parecían a los del grupo
CECS. Efectos "aditivos“ incluían una aumentada sensibilidad para el piruvato (33
%) y la glucosa (31 %) y la aparición prematura (día –1) de la alza de la sensibilidad
del lactato.
La cantidad de leche producida se veía afectada por grandes variaciones
individuales. Ya que las enfermedades suelen afectar el rendimiento de leche de
manera retardada, la cantidad reducida de leche al día –2 reflejaba esos incidentes
patológicos previos. Aunque estadísticamente no era comprobable existía una
relación entre la severidad de la enfermedad y la extensión de la baja del
rendimiento (20 % de pérdida en comparación al cuarterón medialmente adjunto con
100.000 a 200.000 células somáticas/ml, 30 % con > 200.000/ml). De la misma
manera se observó la reducción de la cantidad de leche frente a casos de
enfermedades clínicamente manifiestas (hasta –9 % con la base de día –2 = 100 %)
178
9.
AMÖXTLAHTOLPEHUALIZTLI
Nils Th. Grabowski Ommen:
In nacayetixmotlaliliztli, in memeyalloaxiltiloni ihuan in memeyalloyetiliztli
yuhqui tamachihualoni ipan neltiz in ipaccayeliz tlacencualli cicihuacuacuahqui
Toich-Holxtainpan inemitiliz tepancalco memeyallomacanilohuitica.
Memeyallomacanillohuitica oneltilo in nacayetixmotlaliliztli (nacayetiliztli ihuan nacayeliztli yuhqui tlacenquizcatl ihuan tamachiuhqui pohualiztli), in memeyalloaxiltiloni
(ialchihuayetiliz pohualiztli [pH], apozonaltic tlatotinicayotl, tequixtli [Na +], comextli
[K+], quiltictli [Cl-], memeyalloxocolitli, tlexocolitli, memeyallotzopelpipil, tzopelpipil,
alaxoxxocolitli, tlahuil-enoltli tlexocolitli [PEP], memeyallotzopelpopol, chiyahuizotl,
iztaca-yotl,
nacaxacalpohualiztli,
[NAGpalehuiloni]
ailiztli,
i-N-chiyahualtic-β-D-tzopelpil-amino-palehuiloni
netlotetencacuitlaiztacatl
ihuan
i-β-ceceyoxocoli
alchihuaxocochihuatli [BHB]) ihuan in memeyalloyetiliztli yuhqui neltitamachihualoni
ipan icicihuacuacuahqueh paccayelitli Toich-Holxtainpan.
Quinneltilo
54
cihuacuacuahqui
intlacatiliz
Toich-Holxtain
ipan
ξ
1,8
memeyallocaniloyan (cenquizcati 28 metztica) ineltiloni chichihualnauhquizalizpal
(achto nauhquizalizneltiloni ihuan tlacenquizcatl nauhquizalineltiloni chichinanipal)
ihuan tlacenquizcatl ichichihual memeyalloneltiloni (n = 13777). Ocatca in neltiloliztli
imachiouh chichicomepa tonalli (ipan in ceceltic memeyallomacaniloyan ihuan in 21
ilhuitl
memeyallomacanilotlamilixpan)
ihuan
memetzpa
(ipan
tlacomeme-
yallomacaniloyan ihuan zatepan memeyallomacaniloyan). Quichichinatlamiloaya icel
cecen chichihualnauhquizaliztli. In nacayelizneltiliztli (BCS) cecen neltilotilhuitica, in
yetiliztli itamachihualiz oppa ilhuitica (yohuatzinco ihuan nepantlahtic) panoya.
Oquicececnitlali in chichi-hualpaccayeliztli DVGpal (1994).
Ocatca huël miäc apepenani chichihualtocatlaxuiztli (icicihuacuacuahqueh in 55 %
ihuan inauhquizaliuh in 25 %) ihuan pozohuatqui chichihualtocatlaxiutli (13 % ihuan 5
%). Ittaloni memeyallochiuhpan hueyi neciliztli itzëcocoliztlan (imiquiltiliz in 19 %
xixihuitica), huël miäcpan in maipalpozahualiztli, in xocpalpozahualiztli.
Ipan noyolnotzalli in cecemeltic yölcameh (chichihualtic ihuan paccayeliztic innacayotic)
oquinemacti
ce
nacaquimaltic
nelhuayotl.
Tamachihuatiloya
in
179
memeyalloxocolitli
inelhuacoyan
itech
37,7
ξpan
µmol/l
huël
iicxitlan
nelticuaxochnahuac. Aneiximachcho inin axiltiloni zan achiton in paccayeliztic
chichihualli inmemeyallotic.
Möchi
in
tamachihualonipan
quinellihtoloya
ce
cemittini
memeyallomacaniloyan.
Nepapan
(paccayelizcecentlamatiliztli,
memeyallomacanilopohualli,
talpatlatiloni
paccayeliztic
ipampa
tlapatlatiloni
memeyallocentlacotl
ihuannauhquizaliztlaniliztli) noihuan moquineltililoya, moquinelhuayotiloya.
Ipan
in
neyeyecoloz
in
cocoxcayotic
tlapatlatiloni,
cenpohualli
yeitlamantli
cocolizcecentlamatilizpan tecpaniloya:
?) innauhquizaliz chichicocoxqui in paccayeliztic yölcatl (CNPY),
??) innauhquizaliz chichipaccayeliztic in cencocoxqui yölcatl (PNCY) ihuan
???) innauhquizaliz chichicocoxqui in cencocoxqui yölcatl (CNCY).
Omixpetzo in neyeyecolizcan ome tlanechicoloyan (-2 ihuan –1) cocoxpehualixpan
ihuan ome tlanechicoloyan (+1 ihuan +2) cocoxpehualtepotzco (in cocoxpehualli
itlanechicoloyan
0
ca).
Inixtlan
oquicuaxochquetzahuelitic,
inixtlan
omixti
in
paccayeliztli iouh ipan cocoliztli. Nepanan oc achi in yollomatiliztli ica ayolcuecuepqui
yoliuhtlamachtiliztli (icuaxochcan ξ ± 2 sd) ihuan in cenmittini tlapatlatiloni ipan
cocoxpehualixpan, ipan cocoxpehualtepotzco acicaquilizco ocatca. Anel ic atiloya in
tlacenquizcatl
tlapatlalli
nacaquimaltic
nelhuayoticpac,
nelhuayotzintlan
ihuan
nelhuayotzalan.
Nacayetixmotlatilixco, zan in tamachiuhqui nacayetiliztli ihuan in tlacenquizcatl
nacayeliztli anehuetzi yuhqui tamachilozolli ipan in aaxiltiztli icencocoliz huël
chicahuac ocatca.
Ocatca in apozonaltic tlatotinicayotl ihuan NAGpalehuiloni iailiz achtomemeyalloco,
memeyalloxocolitli,
memeyallotzopelpopol
ihuan
quiltictli
nauhquizaliz-
cenmemeyalloco yuhqui in oc cualli tamachihualonitzintli ipan quinelhuayotiliz in
chichihuapaccayeliztli itech yollomatiliztli intoca 78, 43, 38 ihuan 34 % tlanelchicoloyan 0. Inin tamachihualoni ineneuhcayo nacaxacalpohualiznahuac ittaloni
neneuhqui r = 0.36, 0.51, 0.63, -0.60 ihuan 0.54. Yëh macocuinemiaya in NAG-
180
palehuiloni iailiz ceceltica tlanelchicoloyan 0 (yollomatiliztli 27 %). Ihuan mixpetzoaya
hueyi yollomatiliztli (50, 40, 30 25huan %) ipan tlexocolitli, tequixtli, comextli
tzopelpipilhuan in pozohuatqui chichihualtocatlaxuiztli imemeyalloco. Nelhuayotica
cuecuepaneneuhcayopampa mochihuaya tlacentequiliztli nacalxacalpohualiznahuac
azo cocolizchicahuacayonahuac (nacaxacalpohuacentlamatilizpan) itech in NAGpohualoni iailiz, tlatotinicayotl, memeyalloxocolitli, tlexocolitli, quiltictli chiyahuitzohuan (r = 0,71 ahzo 0,64).
Cencocoliztica
tepitzin
tamachihualoni
quihueltitiaya
quitlacuiloz
in
yölcatl
icencuepaniliz, yëceh ahmo anehuetzi ic in tlacenquizcatl cocoliznellihtolliztli. Zan
centlamatilizpiltic panoaya PEP, BHB, alaxoxxocolitli, tlexocolitli, tlatotinicayotl
quiltiquihuan in yollomatiliztli icuaxoch (25 %) ihuan inin tamachihualoni (ahmo
tlatotinicayotech, ahmo quiltictech) anca tequiti yuhqui in tonaltic aneuhcayotl
iaaxiltini. Zatepan cuecuepaneneuhcayotl ittaloni ic tlacentequiliz PEPnahuac itech
memeyallotzopelpipil, quiltictli ihuan NAGpohualoni iailiz (r = 0.58), ic tlacentequiliz
BHBnahuac itech pH, tzopelpipil, alaxoxxocolitli ihuan netlotetencacuitlaiztacatl (r =
0,29). In tlatotinicayotl i-huan in quiltictli iacoyaliz memeyallopan paccayeliztic
chichihualco yëceh cencocoxqui yölcapan ahmo mohuelitiaya tecaquitiaz. ¿ Cuix in
ezo-memeyallo-cuaxochtetectli ezocatl itlahcolizpampa ? Nelhuayotic centlamiliztico
CNCY mixpetzo in CNPY iaaxiltiliz. "Cecempoatica“ ittaloni ic macoquetzaya in
yollomatiliztli
itlexocoli
ipan
33
%
ihuan
itzopelpipil
ipan
31
%
noihuan
memeyalloxocolitli yëh panoaya in yollomatiliztli icuaxoch tlenechicoloyan –1.
Huël tlapatlaya in yölcanehuian in memeyalloyetiliztli. Ipampa cocoyeliztli miäc quitlahcomani in memeyallochihualiztli, anca in achipil memeyalloyetiliztli in yëh tlapantli
cocoliztli inecilizpampa
ca. Intlanel atlanelhuayotini ittaloni cotoncayotl itlan
cocolizchicahuacayotl ihuan memeyallociahuiliztiyeliztli (20 % ciahuiliztli paccayelitic
nauhquizalixco nacaxacalpohualiztech = 100.000 ixquichca 200.000 ihuan 30 % itech
> 200.000). Noihuan cencocoliztica mixtiaya memeyallociahualiztli (ixquichca –9 %
[tlanechicoloyan –2 = 100 %]).
In huël patlahuac, in huël xopalehuac quetzalli.
181
10.
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2. Teil:
Verordnungen
1995
Verordnung über Hygiene- und Qualitätsanforderungen an Milch und Erzeugnisse
auf Milchbasis (Milchverordnung). (24. Apr. 1995, Bundesgesetzbl. TI Nr. 21, S. 544)
11.
ANHANG
218
11.1. Klinische Erkrankungen
Tab. 106:
Klinische Eutererkrankungen
Schlüssel Erkrankung
101
102
103
104
105
Tab. 107:
Mastitis ohne Spez.
Mastitis acuta gravis
Mastitis catarrhalis
Mastitis catarrhalis acuta
Mastitis catarrhalis chronica
501
502
504
505
A1
A2
1
3
6
A3
E1
E2
E3
1
7
1
1
2
2
6
1
1
1
7
1
1
1
1
1
Übrige klinische Allgemeinerkrankungen
Fälle
gesamt
Ballenfäule, Panaritium
1
Entzündliche Ballenverletzung
2
Dermatitis digitalis
7
Gestörte Wundheilung
1
Klauenrehe
3
Limax
5
Peritarsitis
2
Phlegmone um die Klaue
1
Sohlengeschwür
25
Sohlenspitzenabszess
4
Zwischenklauennekrose
2
Endometritis
6
Erkrankung des Genitaltraktes
3
Genitalkatarrh
1
Retentio Secundinarum
7
Hypokalzämie
2
Ketose
2
Generalisierte
1
Infektionskrankheit
Intertrigo
2
Labmagenverlagerung
3
subkutane Phlegmone
1
Schlüssel Erkrankung
201
202
203
204
206
207
208
209
210
211
212
301
303
304
306
401
402
Fälle
gesamt
3
7
4
4
7
A1
1
1
6
2
2
1
7
1
6
3
1
4
A2
1
1
1
2
3
A3
1
18
4
1
3
2
1
1
1
2
2
1
1
219
11.2. Physiologische Referenz der untersuchten Parameter für die Gesundheitsuntergruppen G1, G2 und G3
Tab. 108:
Physiologische Referenz der Körpergewichtsenwicklung für die Gesundheitsgruppen G1 und G2
Abs. Körpergewicht (kg)
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
G2
G1
ξ
sd
ξ
sd
609
599
591
580
580
579
576
572
575
576
582
585
600
611
619
20
28
31
28
22
24
26
21
16
17
18
22
30
26
27
601
611
608
608
608
611
610
609
606
549
553
559
555
536
576
605
608
613
65
64
61
59
53
59
59
58
49
48
49
51
37
38
36
54
54
54
Abs. = absolut
Rel. = relativ (M5 = 1,00)
Rel. Körpergewicht*
ξ
1,01
0,99
0,98
0,96
0,96
0,96
0,95
0,97
0,98
0,98
0,99
0,99
1,00
1,02
1,04
sd
0,00
0,00
0,00
0,02
0,00
0,01
0,01
0,05
0,04
0,03
0,02
0,02
0,00
0,01
0,00
Abs. Körperkondition
G2
ξ
0,99
0,98
0,98
0,97
0,97
0,98
0,97
0,98
0,98
0,98
0,98
0,99
1,00
1,01
1,04
1,10
1,11
1,12
sd
0,03
0,04
0,04
0,04
0,04
0,04
0,04
0,04
0,03
0,03
0,03
0,02
0,00
0,02
0,03
0,06
0,06
0,07
G1
Rel. Körperkondition*
G2
G1
G2
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
3,58
3,58
3,50
3,50
3,42
3,42
3,42
3,67
3,50
3,50
3,50
3,50
3,50
3,38
3,33
0,14
0,14
0,00
0,00
0,14
0,14
0,14
0,14
0,29
0,00
0,00
0,00
0,00
0,18
0,14
3,63
3,52
3,46
3,52
3,52
3,36
3,39
3,39
3,46
3,42
3,51
3,46
3,50
3,51
3,60
3,61
3,64
3,64
0,28
0,24
0,25
0,17
0,27
0,32
0,23
0,23
0,09
0,15
0,18
0,15
0,23
0,23
0,33
0,31
0,27
0,27
3,58
3,58
3,50
3,50
3,42
3,42
3,42
3,50
3,50
3,50
3,50
3,50
3,42
3,33
0,11
0,11
0,00
0,00
0,11
0,11
0,11
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,11
0,11
3,63
3,52
3,46
3,52
3,36
3,39
3,36
3,39
3,46
3,42
3,51
3,46
3,50
3,51
3,60
3,61
3,64
3,64
0,28
0,24
0,25
0,27
0,32
0,23
0,32
0,23
0,09
0,15
0,18
0,15
0,23
0,23
0,33
0,30
0,27
0,27
220
Tab. 109:
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 1
pH in VAG
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
G2
pH in VMG
G3
ξ
sd
ξ
sd
6,51
6,60
6,65
6,67
6,69
6,72
6,76
6,76
6,81
6,75
6,80
6,77
6,71
6,77
6,76
0,03
0,11
0,09
0,07
0,03
0,02
0,03
0,05
0,07
0,05
0,06
0,06
0,09
0,07
0,03
6,43
6,65
6,68
6,71
6,68
6,70
6,67
6,70
6,68
6,72
6,69
6,68
6,72
6,69
6,69
6,66
6,70
6,71
0,17
0,10
0,11
0,07
0,06
0,09
0,05
0,06
0,05
0,07
0,07
0,10
0,08
0,08
0,09
0,05
0,07
0,08
ξ
6,49
6,59
6,62
6,65
6,65
6,63
6,70
6,70
6,69
6,68
6,70
6,70
6,68
6,65
6,68
6,70
6,72
6,71
sd
0,13
0,13
0,11
0,07
0,08
0,15
0,07
0,05
0,05
0,11
0,09
0,07
0,08
0,08
0,08
0,11
0,12
0,10
G1
ξ
6,52
6,66
6,68
6,71
6,72
6,68
6,79
6,78
6,80
6,79
6,75
6,79
6,72
6,76
6,77
sd
0,03
0,06
0,10
0,06
0,05
0,10
0,06
0,04
0,02
0,02
0,05
0,08
0,11
0,07
0,02
Elektrische Leitfähigkeit (mS/cm) in VAG
G2
G3
G1
G2
G3
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
6,41
6,60
6,67
6,69
6,68
6,68
6,67
6,68
6,69
6,62
6,69
6,68
6,70
6,67
6,69
6,69
6,68
6,68
0,18
0,07
0,07
0,06
0,05
0,07
0,05
0,05
0,06
0,37
0,07
0,09
0,08
0,10
0,08
0,05
0,06
0,06
6,48
6,57
6,62
6,64
6,65
6,66
6,68
6,68
6,63
6,67
6,64
6,69
6,67
6,66
6,67
6,68
6,69
6,71
0,13
0,14
0,09
0,07
0,07
0,05
0,07
0,11
0,32
0,10
0,26
0,07
0,08
0,08
0,08
0,10
0,11
0,10
5,18
5,14
4,97
5,49
5,32
5,27
5,43
5,52
5,56
5,33
5,43
5,49
5,75
5,68
5,61
0,11
0,06
0,06
0,10
0,20
0,10
0,08
0,11
0,20
0,16
0,21
0,18
0,27
0,23
0,16
5,53
5,09
5,06
5,03
5,07
5,20
5,22
5,26
5,23
5,33
5,42
5,43
5,50
5,34
5,44
5,13
5,04
5,21
0,38
0,22
0,23
0,18
0,35
0,35
0,34
0,18
0,26
0,32
0,43
0,35
0,48
0,52
0,45
0,34
0,31
0,37
5,54
5,21
5,27
5,24
5,29
5,23
5,23
5,35
5,33
5,29
5,41
5,46
5,40
5,36
5,48
5,38
5,40
5,51
0,57
0,44
0,45
0,37
0,45
0,37
0,42
0,38
0,47
0,40
0,35
0,35
0,48
0,44
0,55
0,52
0,59
0,49
221
Tab. 110:
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 2
Elektrische Leitfähigkeit (mS/cm) in VMG
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
G2
G3
ξ
sd
ξ
sd
5,01
4,96
4,87
4,87
4,93
4,74
5,06
4,88
4,98
5,03
4,95
4,91
5,06
5,07
5,04
0,13
0,11
0,14
0,41
0,29
0,20
0,35
0,19
0,32
0,19
0,33
0,35
0,31
0,28
0,31
5,30
4,90
5,04
5,11
5,22
5,18
5,24
5,21
5,27
5,10
5,16
5,15
5,18
5,19
5,08
4,96
4,91
4,94
0,23
0,28
0,24
0,27
0,20
0,26
0,18
0,26
0,15
0,24
0,24
0,28
0,18
0,40
0,28
0,40
0,30
0,30
ξ
4,92
4,76
4,87
4,90
5,01
4,97
5,09
5,10
5,16
5,20
5,33
5,40
5,27
5,23
5,20
4,97
5,08
4,98
sd
0,36
0,28
0,28
0,28
0,37
0,34
0,36
0,29
0,48
0,28
0,45
0,40
0,43
0,41
0,48
0,39
0,42
0,35
Na (log10 von mmol/l)
G1
ξ
1,12
1,14
1,23
1,19
1,16
1,27
1,06
1,15
0,83
0,73
1,04
1,03
0,88
1,14
1,12
sd
0,05
0,18
0,08
0,34
0,23
0,19
0,37
0,19
0,56
0,38
0,24
0,20
0,61
0,07
0,09
G2
K (mmol/l)
G3
G1
G2
G3
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
1,17
1,09
1,07
0,95
1,05
1,05
0,97
1,00
1,00
1,09
1,10
1,11
1,10
1,09
1,16
1,09
1,17
1,16
0,33
0,14
0,20
0,19
0,17
0,16
0,21
0,26
0,20
0,19
0,23
0,18
0,19
0,25
0,18
0,12
0,17
0,17
1,26
1,11
1,05
1,11
1,02
1,01
1,06
1,04
1,02
1,02
0,99
1,06
1,08
1,13
1,04
1,15
1,18
1,21
0,27
0,22
0,23
0,15
0,24
0,38
0,26
0,25
0,23
0,16
0,18
0,26
0,22
0,18
0,29
0,21
0,21
0,20
45,31
43,30
43,08
40,97
39,43
43,34
42,53
44,10
45,57
45,54
44,34
44,55
46,20
46,80
43,80
0,26
0,62
0,25
0,64
0,58
0,31
0,52
0,88
0,30
0,34
0,91
1,37
0,33
0,27
0,38
45,58
43,30
42,31
43,36
43,53
43,51
44,65
45,04
44,28
43,44
43,89
44,10
43,63
42,40
41,16
41,22
40,61
39,05
3,58
2,47
2,06
1,46
1,65
2,52
2,18
2,14
1,88
2,49
3,02
3,43
2,96
3,59
3,81
2,97
3,80
4,37
42,50
41,97
42,61
42,70
43,15
43,45
43,71
43,51
43,39
44,74
44,07
43,11
43,82
42,18
41,22
38,80
38,51
37,61
3,53
3,30
2,98
2,94
3,59
4,05
5,65
2,84
3,09
2,64
3,36
3,04
2,77
2,88
2,90
3,53
3,97
4,17
222
Tab. 111:
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 3
Cl (mmol/l)
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
Laktat (µmol/l)
G2
G3
G1
Pyruvat (log10 von µmol/l)
G2
G3
G1
G2
G3
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
24,00
24,50
23,50
25,42
24,54
23,31
25,17
23,89
24,58
25,50
25,92
26,17
27,25
29,21
30,13
1,68
1,13
1,00
4,08
4,39
2,69
3,89
2,61
4,21
1,55
3,12
2,49
2,64
2,90
4,00
32,99
25,84
25,95
27,25
27,16
27,21
26,46
27,00
26,73
28,13
28,78
28,50
29,17
30,20
30,42
28,46
29,30
30,47
8,10
3,06
3,88
3,36
2,08
2,54
1,84
2,43
1,71
2,87
2,64
3,17
2,86
4,78
3,97
2,83
2,74
3,78
27,47
24,16
25,13
25,16
26,35
25,14
26,18
26,83
26,28
27,06
28,60
29,33
29,63
29,46
29,99
29,51
30,88
31,47
4,89
2,83
3,52
3,35
4,12
3,42
3,81
3,88
3,18
3,02
3,71
4,10
5,21
4,03
4,71
3,79
5,03
5,28
28,30
24,16
21,04
35,57
60,65
47,39
59,40
43,55
55,47
51,30
55,80
74,14
79,80
61,21
36,67
3,79
2,39
3,62
3,25
3,77
4,64
4,23
3,94
3,06
2,99
1,94
1,52
3,19
4,76
2,51
57,37
19,99
17,44
18,88
24,11
29,34
38,92
31,44
35,13
33,29
31,03
43,66
37,67
40,42
39,22
25,74
40,74
40,86
74,94
9,57
9,08
10,18
14,53
14,18
25,80
18,45
20,98
23,42
20,49
30,12
16,43
59,44
16,50
11,61
35,95
34,73
44,13
29,09
22,39
21,03
33,74
24,99
60,23
35,69
32,95
38,25
46,68
36,64
36,62
32,92
54,77
48,98
59,80
64,77
54,71
33,55
13,43
12,60
60,93
17,78
184,0
40,16
16,04
40,61
77,92
25,03
25,79
20,33
54,56
26,05
49,07
61,58
0,68
0,83
0,85
0,95
0,85
1,08
0,95
0,91
0,86
0,79
0,95
0,94
1,10
1,02
0,79
0,06
0,24
0,11
0,14
0,09
0,35
0,12
0,07
0,11
0,08
0,10
0,15
0,09
0,13
0,07
0,61
0,64
0,65
0,68
0,69
0,67
0,76
0,86
0,80
0,76
0,76
0,81
0,75
0,76
0,74
0,62
0,73
0,68
0,16
0,11
0,15
0,19
0,10
0,13
0,12
0,10
0,20
0,14
0,19
0,21
0,17
0,18
0,16
0,13
0,18
0,14
0,65
0,66
0,61
0,65
0,64
0,66
0,75
0,70
0,81
0,74
0,77
0,76
0,74
0,70
0,73
0,79
0,77
0,78
0,13
0,12
0,15
0,17
0,15
0,19
0,24
0,15
0,10
0,15
0,18
0,20
0,19
0,16
0,19
0,25
0,23
0,25
223
Tab. 112:
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 4
Glukose (µmol/l)
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
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M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
Galaktose (log10 von µmol/l)
G2
G3
ξ
sd
ξ
sd
178,6
296,5
250,7
310,6
354,1
352,0
323,9
377,6
393,5
447,0
438,9
388,7
387,7
396,5
413,4
107,1
37,6
76,4
28,4
113,7
60,9
77,8
66,3
49,4
77,0
86,1
67,2
118,8
148,0
104,3
196,9
287,9
328,3
334,8
341,9
411,1
416,8
450,8
445,5
446,0
476,8
448,2
474,2
466,6
443,8
465,8
396,6
352,3
102,8
43,5
48,5
58,1
41,6
56,6
67,4
86,0
78,4
100,9
111,2
129,8
161,2
98,4
144,0
119,1
125,5
188,2
ξ
159,3
294,1
349,1
349,2
416,9
450,2
440,6
457,9
482,7
502,3
504,7
444,9
412,1
416,8
415,5
350,8
334,4
324,8
G1
sd
59,0
89,4
97,9
106,3
122,7
132,1
109,7
100,0
124,2
105,0
122,7
145,6
140,4
101,8
164,9
119,8
130,0
114,0
ξ
1,94
2,18
2,15
2,32
2,37
2,44
2,47
2,47
2,57
2,58
2,66
2,65
2,70
2,73
2,79
G2
sd
0,15
0,11
0,17
0,09
0,14
0,14
0,10
0,10
0,09
0,04
0,04
0,04
0,03
0,08
0,12
G3
ξ
sd
ξ
sd
2,35
2,31
2,29
2,28
2,28
2,34
2,38
2,37
2,54
2,55
2,63
2,69
2,68
2,67
2,72
2,80
2,82
2,81
0,12
0,23
0,20
0,17
0,13
0,18
0,20
0,20
0,17
0,16
0,15
0,14
0,06
0,15
0,08
0,07
0,07
0,09
2,16
2,22
2,26
2,26
2,34
2,36
2,38
2,42
2,56
2,59
2,63
2,66
2,68
2,68
2,71
2,78
2,74
2,80
0,20
0,26
0,16
0,18
0,18
0,16
0,16
0,17
0,16
0,09
0,11
0,09
0,11
0,14
0,12
0,19
0,20
0,12
224
Tab. 113:
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 5
PEP (µmol/l)
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
G2
Citrat (mmol/l)
G3
ξ
sd
ξ
sd
112,71
119,66
82,09
74,22
59,86
43,35
36,31
31,77
20,85
16,18
17,91
8,71
5,28
3,62
5,65
33,31
15,82
20,39
27,24
12,37
19,51
20,83
17,31
21,34
11,19
12,30
3,78
2,72
1,03
1,90
65,63
65,28
95,37
94,86
77,52
73,00
71,71
71,75
53,12
19,78
17,12
12,73
12,28
13,90
5,84
5,89
5,12
5,67
27,56
29,19
63,39
51,61
21,58
25,81
27,76
31,98
31,66
19,52
16,32
10,27
13,21
22,88
6,74
4,38
4,28
5,50
ξ
64,16
70,57
73,70
68,12
52,64
49,73
46,65
41,20
25,69
18,20
15,97
14,05
10,06
10,86
9,07
8,25
11,08
10,48
sd
40,43
48,98
36,30
32,42
28,06
28,17
23,67
19,58
15,47
10,35
11,01
9,51
8,17
7,90
7,16
10,47
23,05
21,77
G1
ξ
10,65
9,70
10,26
10,06
10,72
10,62
10,69
11,77
11,74
9,63
9,18
10,00
9,37
9,81
8,91
Laktose (%)
G2
ξ
sd
1,19 8,98
1,23 10,32
0,54 8,25
0,91 8,16
1,13 9,06
1,13 8,94
0,40 8,83
0,35 8,72
0,56 8,93
1,42 9,04
0,88 8,85
0,36 8,81
0,67 8,10
0,62 7,57
0,89 8,27
8,94
8,19
8,09
G3
sd
ξ
G1
sd
1,57 10,64 2,12
2,20 11,21 2,19
1,27 9,69 1,60
0,95 9,92 1,56
1,03 9,40 1,68
0,98 9,39 1,53
1,28 9,28 1,21
1,45 8,80 1,37
1,39 8,89 1,64
1,51 8,91 1,40
1,51 8,82 1,70
1,63 8,76 1,66
1,21 8,34 1,42
1,19 8,17 1,33
1,82 8,42 1,51
2,22 8,78 4,02
2,16 8,58 2,19
2,16 8,17 2,04
G2
G3
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
4,68
4,94
5,00
4,85
4,92
5,00
4,95
4,99
5,00
4,91
4,84
4,78
4,80
4,73
4,72
0,07
0,05
0,05
0,10
0,12
0,08
0,22
0,06
0,11
0,10
0,12
0,11
0,14
0,14
0,15
4,47
4,77
4,93
4,93
4,92
4,95
4,93
4,93
4,99
4,85
4,84
4,78
4,80
4,76
4,73
4,85
4,84
4,83
0,40
0,10
0,07
0,10
0,10
0,10
0,11
0,08
0,16
0,12
0,13
0,15
0,14
0,29
0,16
0,13
0,13
0,14
4,56
4,83
4,95
4,99
4,95
5,00
4,96
4,94
4,91
4,84
4,84
4,76
4,78
4,75
4,73
4,81
4,77
4,76
0,30
0,16
0,16
0,18
0,18
0,17
0,20
0,18
0,15
0,18
0,18
0,24
0,20
0,21
0,26
0,22
0,26
0,25
225
Tab. 114:
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 6
Fett (%)
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
G2
Protein (%)
G3
ξ
sd
ξ
sd
5,07
3,84
3,72
5,15
3,50
4,20
3,09
3,69
3,21
2,67
3,30
4,20
3,81
4,35
4,71
1,68
1,13
1,00
4,08
4,39
2,69
3,89
2,61
4,21
1,55
3,12
2,49
2,64
2,90
4,00
4,43
4,84
3,29
3,17
2,74
3,05
2,95
2,94
2,75
3,24
3,34
3,88
3,83
3,95
4,48
4,58
4,81
5,28
1,02
1,03
0,91
0,88
0,75
0,79
0,78
1,11
1,20
0,86
0,89
1,14
0,96
1,12
1,28
0,77
0,74
0,79
ξ
5,66
5,01
3,85
3,57
3,22
3,16
2,85
2,86
2,97
3,43
3,18
3,33
3,64
4,06
3,84
4,44
4,31
4,72
sd
2,16
1,59
1,29
1,59
1,14
1,09
0,99
0,98
0,93
0,85
1,32
0,99
0,76
1,06
0,93
0,80
0,95
1,38
G1
ξ
4,18
3,47
3,21
3,09
3,16
3,04
3,14
3,16
3,17
3,25
3,22
3,18
3,26
3,34
3,43
sd
0,11
0,12
0,10
0,09
0,12
0,08
0,08
0,09
0,14
0,10
0,27
0,11
0,26
0,15
0,20
Zellzahl (log10 von Zellen/ml) in VAG
G2
G3
G1
G2
G3
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
6,03
3,56
3,30
3,21
3,17
3,12
3,16
3,13
3,22
3,11
3,19
3,27
3,27
3,28
3,41
3,59
3,60
3,69
3,51
0,13
0,16
0,18
0,16
0,17
0,17
0,17
0,12
0,22
0,22
0,20
0,16
0,23
0,25
0,33
0,36
0,58
4,08
3,40
3,13
3,08
2,99
2,99
2,94
2,99
3,01
3,19
3,24
3,29
3,31
3,40
3,53
3,76
3,84
3,83
0,58
0,30
0,21
0,18
0,16
0,24
0,23
0,20
0,18
0,23
0,20
0,22
0,29
0,24
0,31
0,41
0,56
0,44
4,32
3,81
3,78
3,51
3,61
3,36
3,52
3,76
3,76
3,88
3,91
4,28
4,31
4,56
4,56
0,30
0,22
0,20
0,36
0,28
0,27
0,32
0,66
0,62
0,32
0,29
0,34
0,55
0,31
0,15
4,80
4,16
4,16
4,19
4,08
4,13
4,34
4,28
4,45
4,24
4,20
4,29
4,36
4,41
4,42
4,31
4,41
4,40
0,69
0,44
0,39
0,47
0,39
0,35
0,19
0,22
0,22
0,43
0,38
0,37
0,43
0,34
0,33
0,32
0,35
0,32
4,72
4,24
4,02
4,02
3,94
3,95
3,93
4,06
4,28
4,29
4,29
4,45
4,48
4,44
4,44
4,45
4,51
4,53
0,60
0,38
0,46
0,38
0,41
0,40
0,40
0,39
0,36
0,35
0,37
0,36
0,31
0,37
0,44
0,34
0,36
0,34
226
Tab. 115:
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3, Teil 7
Zellzahl (log10 von Zellen/ml) in VMG
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
G2
NAGase (log10 von nmol/ min1?ml-1) in
NAGase (log10 von nmol/ min1?ml-1) in
VAG
VMG
G3
G1
G2
G3
G1
G2
G3
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
4,74
4,08
3,96
4,21
4,09
3,83
3,67
4,26
4,03
4,01
4,17
4,57
4,49
4,42
4,87
0,27
0,26
0,11
0,45
0,23
0,15
0,24
0,73
0,43
0,28
0,26
0,32
0,42
0,33
0,18
5,12
4,59
4,26
4,24
4,10
4,14
4,28
4,34
4,35
4,39
4,35
4,46
4,56
4,46
4,62
4,50
4,53
4,63
0,50
0,30
0,30
0,34
0,22
0,22
0,21
0,22
0,39
0,29
0,34
0,34
0,38
0,36
0,33
0,32
0,37
0,36
5,03
4,55
4,39
4,26
4,31
4,31
4,23
4,28
4,38
4,43
4,46
4,60
4,60
4,62
4,61
4,64
4,70
4,74
0,53
0,28
0,33
0,30
0,32
0,41
0,37
0,31
0,30
0,33
0,33
0,42
0,34
0,32
0,32
0,31
0,43
0,36
0,64
0,33
0,25
0,15
0,12
0,09
0,09
-0,03
0,04
0,00
-0,07
-0,01
0,06
0,10
0,23
0,11
0,06
0,07
0,10
0,20
0,10
0,08
0,11
0,22
0,16
0,21
0,18
0,27
0,23
0,16
1,02
0,47
0,30
0,21
0,15
0,19
0,13
0,17
0,18
0,12
0,13
0,16
0,12
0,18
0,17
0,22
0,37
0,39
0,35
0,17
0,12
0,16
0,19
0,18
0,19
0,20
0,25
0,24
0,19
0,22
0,19
0,18
0,18
0,20
0,54
0,22
0,68
0,46
0,31
0,18
0,16
0,09
0,07
0,07
0,09
0,11
0,13
0,13
0,18
0,20
0,27
0,30
0,33
0,38
0,29
0,13
0,16
0,17
0,18
0,17
0,16
0,15
0,18
0,18
0,18
0,20
0,17
0,14
0,16
0,25
0,21
0,24
0,76
0,39
0,32
0,26
0,24
0,18
0,19
0,07
0,12
0,08
-0,01
0,13
0,16
0,19
0,33
0,11
0,06
0,06
0,12
0,17
0,13
0,14
0,20
0,19
0,17
0,22
0,11
0,24
0,20
0,19
1,07
0,57
0,37
0,28
0,21
0,25
0,19
0,24
0,26
0,21
0,23
0,24
0,21
0,27
0,27
0,29
0,34
0,42
0,35
0,15
0,09
0,12
0,17
0,16
0,13
0,19
0,22
0,20
0,20
0,20
0,17
0,17
0,19
0,19
0,22
0,25
0,75
0,55
0,39
0,26
0,24
0,18
0,16
0,18
0,18
0,18
0,21
0,22
0,27
0,31
0,34
0,38
0,47
0,45
0,25
0,13
0,17
0,16
0,17
0,14
0,14
0,14
0,18
0,17
0,20
0,22
0,17
0,15
0,16
0,29
0,33
0,26
227
Tab. 116:
Physiologische Referenz der Milchinhaltsstoffe für die Gesundheitsgruppen G1, G2 und G3 (Teil 7) und der
Milchmengenleistung auf Viertelebene (G1 und G2)
Harnstoff (mmol/l)
Zeitpunkt
F1
F2
F3
F4
F5
F6
F7
F8
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
T1
T2
T3
G1
ß-Hydroxybutyrat (µmol/l)
G2
G3
G1
G2
Milchmenge (kg)*
G3
G1
G2
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
ξ
sd
4,40
3,98
4,08
4,20
3,03
4,10
4,13
4,46
3,72
3,95
4,97
4,93
4,78
4,570
4,44
0,26
0,62
0,25
0,64
0,58
0,31
0,52
0,88
0,30
0,34
0,91
1,37
0,33
0,27
0,38
3,64
4,15
4,05
4,30
4,23
4,41
4,47
4,77
4,51
4,15
4,10
4,20
4,38
4,30
4,29
4,11
4,24
4,37
1,08
0,90
1,16
0,99
1,08
0,80
0,75
0,77
0,73
0,72
0,56
0,97
0,76
0,73
0,78
0,76
0,71
1,31
4,33
4,70
3,94
4,05
3,91
4,13
3,87
4,07
4,05
4,03
4,34
4,24
4,09
4,14
4,08
4,28
4,33
4,49
1,25
1,20
0,87
1,00
0,86
0,95
0,90
0,66
0,77
1,09
0,83
0,72
0,77
0,80
0,92
0,69
0,71
0,58
42,44
41,40
36,98
34,95
45,07
47,17
57,12
50,81
58,09
35,36
46,98
47,33
47,30
45,07
40,58
3,94
13,69
6,55
6,20
10,88
5,48
7,32
7,58
21,11
2,97
17,36
18,80
15,11
16,05
6,64
35,37
36,04
30,76
29,77
33,16
31,55
39,25
36,48
32,03
43,21
63,90
37,83
40,79
34,77
43,84
37,23
42,47
38,19
13,85
16,90
15,96
10,59
10,05
8,21
11,11
13,46
9,11
17,06
16,76
16,12
17,36
28,36
29,07
13,07
11,92
14,67
48,47
45,17
44,04
49,48
44,35
51,82
48,10
31,25
33,91
40,85
38,38
40,58
40,69
37,96
43,31
46,09
45,94
45,31
30,62
28,07
43,85
93,69
47,65
30,33
26,08
11,92
17,83
21,42
19,69
21,56
21,92
16,76
18,22
22,73
23,85
22,78
3,86
4,11
3,95
3,82
3,79
3,98
3,84
3,68
3,67
3,38
3,36
3,15
2,89
3,13
2,76
0,41
0,81
0,99
1,04
0,65
0,83
0,71
0,77
0,63
0,46
0,59
0,58
0,53
0,53
0,54
3,20
4,34
4,61
4,64
4,79
4,82
4,76
4,88
4,22
3,59
3,37
3,16
3,20
3,07
2,91
2,53
2,39
2,66
1,27
0,77
0,92
1,22
1,25
0,91
0,93
1,12
0,96
1,04
1,12
0,91
0,84
1,06
0,84
0,72
0,68
0,72
* = auf Viertelebene
DANKSAGUNG
Eine Arbeit dieses Ausmaßes wäre ohne die Hilfe einer Reihe von Personen nicht
realisierbar gewesen. Dabei sei sowohl denen gedankt, die durch ihr Zutun direkt
zum Gelingen der Arbeit beitrugen, als auch denen, die indirekt daran beeiligt waren,
indem sie Grundlagen schufen und das persönliche Umfeld des Verfassers positiv
beeinflussten. Somit möchte ich danken:
•
Herrn Prof.Dr.Dr. Jörn Hamann, für die Überlassung des Themas, die sach- und
fachbezogene Unterstützung und die zahlreichen Anregungen bei der Abfassung
dieser Dissertation,
•
Herrn
Dr.
Volker
Krömker,
meinem
Betreuer,
für
unendliche
Geduld,
unermüdliche Betreuung und Wissensvermittlung und so manches Gespräch
außerhalb des Dunstkreises von Körpergewichten und Milchflaschen,
•
Herrn Dr. Karl Nogai für unzählbare Anregungen, interessante Gespräche und
intensivste Durchsicht der Diskussion,
•
Den Mitarbeitern des Lehr- und Forschungsgutes Ruthe für die hervorragende
Mitarbeit bei der Probennahme, ohne die diese Arbeit in dem vorliegenden
Ausmaße nicht möglich gewesen wäre. Besonderer Dank geht an den
Melkermeister
Claus
Gäthje,
seinen
Gehilfen
Carsten
Lemke,
den
Versuchstechniker Jens Minx und den Tierhaltungsleiter Hartmut Mohwinkel.
•
Den Mitarbeitern der Zentrumsabteilung für Hygiene und Technologie der Milch
für die unverzichtbare Mithilfe in der Gewinnung und Verarbeitung der Proben.
Ein großes Dankeschön geht daher an an Herrn Jürgen Falkenhagen, der so
manches Mal die Probenentnahme in Ruthe mitbetreut hat, an Frau Kathrin Reetz
und Frau Brigitte Baum mit ihren Kolleginnen für die Koordination und die
Ausführung von Analytik und bakteriologischer Diagnostik, an Herrn Manfred
Krückeberg für die unermüdliche Unterstützung bei der Datenverarbeitung und
die Erstellung der Stammdatei, aber auch dem Personal der Spülküche, denn
dank ihrer Koordination kam es trotz des beachtlichen Umsatzes von Glasware zu
230
keinem Engpaß. Gleichzeitig möchte ich auch meine Kollegin TÄ. Anja Pape
erwähnen, die zeitweise einen Teil der Analytik für mich übernahm. Frau
Marianne Fahrland, Sekretärin des Institutes, übernahm freundlicherweise das
Layout. Auch den Kolleginnen TÄ. Doris Klocke, Anke Heide und Friderike
Reinicke sei für ihre Hilfe und ihre Anregungen gedankt.
•
Meinen Eltern, Anita und Uwe Grabowski, die weder Kosten noch Mühe gescheut
haben, um mir ein Studium zu ermöglichen,
•
Meiner Alma Mater, der Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán Campus IV in
Cuautitlán de Romero Rubio/Méx., Mexiko, mit ihren Dozenten (vor allem MVZ.
Alfredo Cuéllar Ordáz, DVM. MC. Jorge Tórtora Pérez und meinem Mentor IQ.
Tlacatzin Stivalet) und meinen Studienkollegen (bes. MVZ. Ariel Tacher Stambler,
MVZ. Rafael López Deloya, MVZ. Carlos Alberto Reyes Pérez, MVZ. Maricruz
Del Pozo Portillo, MVZ. Ma. Isabel Obregón García und MVZ. Alejandra Iturriaga
Morales) für meine Aus“bildung“ als Tierarzt und Mensch, und für ihre
Freundschaft. - El tiempo que estuve en México lo gocé de sobremanera y mi
formación como veterinario y ser humano la recibí allá. De ahí que extiendo mis
gracias más sinceras hacia mis amigos y colegas de ese país que tanto aprendí
amar. – Noihuan nahuatlahtolcopa nicnequiltia nitlazohcamachilliaz. Miäc ompa
omachitiuh noyolloton in tlaohpan, in teohpan ihuan nohpan. ¡ Ma cemicac nemi
Anahuac !
•
Meinen Bundesbrüdern der Burschenschaft „Alt-Germania“ zu Hannover für die
schöne Aktivenzeit, für das eine oder andere gemütliche Bier in trauter Runde
und für ihre Freundschaft, die während dieser drei Jahre dazu beitrugen, mein
Seelenheil zu stabilisieren. Ein Dankeschön auch an ihre Geduld, wenn es mit
meinem Seelenheil nicht immer ganz zum Besten stand. Ganz besonderer Dank
gilt meinem Bundesbruder TA. Ralf Redetzky für intensiven fachbezogenen
Meinungsaustausch und für alles, was einen Freund ausmacht.
•
Und – last, but not least - meinem Schatz, für alles, was uns verbindet.
21
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