Gène et schizophrénie : pour une résistance au fantasme

Gène et schizophrénie : pour une résistance au fantasme
les mots et
Les mots et les hommes
Gène et schizophrénie : pour une résistance
au fantasme dominant
P. Marin* et P. Dahan**
Nous voudrions attirer l’attention sur
l’interprétation des études statistiques
de l’incidence familiale de la schizophrénie. Nous avons souvent été perplexes
devant les conclusions qui en sont
t i r é e s sur l’étiologie des troubles
schizophréniques. Pourtant, celles-ci
semblent acquises et appartiennent
main tenant au discours dominant.
De plus, le raisonnement ne semble
plus souffrir aucune critique. De quoi
s’agit-il ?
On nous explique que, puisque le risque
pour un sujet d’être atteint de schizophrénie, si un membre de sa famille l’est,
croît avec la proximité de ce lien de
parenté (par exemple : risque plus important pour le jumeau hétérozygote d’un
schizophrène et encore plus important
pour son jumeau homozygote), nous
aurions là un argument en faveur
d ' u n déterminisme – et donc d’une
transmission – “génique” (terme que
nous préférerons à celui de génétique,
qui qualifie aussi la genèse) de cette
affection. Afin de bien différencier la
participation du “milieu familial” de
celle du génome, les études sont réalisées
auprès d’enfants adoptés précocement.
Ces “études d’adoption” conf irment
la “concentration familiale” mais sans
mettre en évidence de concordance complète entre les jumeaux homozygotes.
Cela montrerait que la survenue des
troubles schizophréniques ne peut être
exclusivement liée à ces facteurs
“géniques”, mais qu’interviendraient
des facteurs environnementaux – ou
* C.H. de Gonesse
** C.H. de Pontoise
Act. Méd. Int. - Psychiatrie (18) n° 8, octobre 2001
d’“influence du milieu” – dans la déclaration de la maladie. Ces théories
n’excluent pas alors les approches psychodynamiques, circonscrites sans doute
dans le groupe intitulé “facteurs psychosociaux”.
Cependant, les gènes restent introuvables,
et les “analyses de ségrégation” ne parviennent pas à définir des lois de transmission. Persuadés que 1’hypothèse
génique ne manquera pas d'être vérifiée,
le discours des auteurs glisse dans le sens
d’une affirmation, en assurant que ces
études de jumeaux et d’adoption restent
en faveur d’un facteur de vulnérabilité
“génique”. lls mettent alors en cause leur
méthodologie. Les phénotypes, c’est-àdire la nosologie actuelle, sont remis en
question afin de pouvoir mieux appréhender le génotype. En somme, pour prouver
l’existence d’un terrain génique, les auteurs
sont prêts à créer une nosographie sur
mesure. Ils cherchent même à mettre en
évidence des “endophénotypes”, signes
infracliniques pouvant être rattachés à
des facteurs de vulnérabilité, fantasmant
ainsi la possibilité d’une prévention de
la maladie chez des individus sains.
En fait, il s’agit de vérifier à tout prix ce
qui n’est ni plus ni moins qu’une hypothèse de départ. Pourquoi alors ne pas la
remettre en question, au lieu de la
transformer à partir d’une conviction en
une certitude scientifique ? Pourquoi ne
pas chercher d’éventuels biais, permettant l’émergence de nouvelles hypothèses,
comme le font les chercheurs habituellement ?
Ainsi, l’interprétation des études familiales dans le sens “génique” nous semble
trop rapide. En effet, la ségrégation ou la
concentration familiales ne montrent
pour le moment que l’existence d’un
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caractère familial dans cette affection, et
rien ne prouve que ce caractère familial
soit génomique.
D’une part, sur le plan biologique, les
études d’adoption ne permettent pas
d’isoler le rôle du génome de celui du
milieu familial qui intervient dès la
conception, ce qui n’échappe pas à bon
nombre de généticiens.
Mais surtout, sur le plan psychique,
l’hérédité procède aussi du ou des
mécanismes de l’identification, qui
s’opèrent en majorité de façon inconsciente avant même la conception biologique.
En effet, ils débutent dès la conception
imaginaire. Le point de départ de l’existence d’un sujet pourrait même se situer
avant que sa conception ne germe dans
l’imaginaire parental mais à un temps
mythique. Dans cet esprit, au-delà
de l’existence d’un capital “génique”
commun, nous pourrions repérer que
l’importance du lien de parenté est
corrélative au partage d’une histoire
inconsciente et à une mythologie familiale, d’un discours, d’une communauté
signifiante. En tant qu’individu parlant,
dépositaire et porteur d’une parole, l’être
humain est précédé, puis traversé, dépassé
par le langage qui l’habite. Ses éléments
constitutifs conscients et inconscients
sont les signif iants dont il hérite de
son ascendance et plus généralement
de l’Autre. Ceux-ci prennent part à la
détermination subjective des individus
d’une même fratrie, même s’il n’y a pas
toujours une proximité familiale dans la
réalité. Ne voit-on pas souvent des
enfants adoptifs faire inlassablement des
recherches sur leurs origines parce
qu’ils ressentent intuitivement l’importance de leur préhistoire inconsciente dans
leur être actuel ?
les hommes
Les mots et les hommes
Ainsi, si le risque statistique croissant
avec le lien de parenté n’est pas en soi un
argument en faveur d'un terrain “génique”,
le principe de vouloir isoler et prouver
le rôle du génome par des études d’adoption constitue, selon nous, une erreur de
raisonnement. C’est réfuter a priori
l’importance, pour la structuration
subjective, du “bain de signifiants”, cette
prise dans la parole et cette inscription
dans une hérédité inconsciente. Ne retenir
que la conclusion génique, revient à
dénier ces aspects et signe clairement un
parti pris.
L’absence radicale de concordance complète chez ces sujets au capital “génique”
identique, interprétée comme la preuve
du rôle de “l’influence du milieu” – et donc
la nécessaire prise en compte d’un facteur
extérieur au génome dans la schizophrénie – nous semble le véritable intérêt
de ces études.
Pourquoi envisager une intervention de
cet “environnement” uniquement après la
conception ou après la naissance, et
réduire l’existence du sujet à naître à son
patrimoine “génique” ?
Pourquoi limiter son façonnement ultérieur à des facteurs extérieurs, qu’ils soient
organiques (virose, etc.) ou psychiques
(événement de vie traumatique), dans
lesquels ce sujet ne prend aucune part,
ou le fait au mieux de façon passive ?
Comme exemple caricatural de ce genre
de simplification, nous pourrions citer,
à l’époque de l’intérêt porté à la fonction
maternelle dans la psychose, la réduction
de ce concept au rôle joué par la “mère
de la réalité”, qui avait abouti à la stigmatisation de la “mère de psychotique”,
alors que la mère dont il était question
était une mère mythique.
Le psychodynamisme, ce n’est pas ça.
Ce n’est pas rechercher un ou des agents
pathogènes responsables de la psychose,
mais c’est considérer que la vie psychique n’existe que dans la complexité des
relations intersubjectives et que son
scénario n’est jamais écrit d’avance. Pour
Act. Méd. Int. - Psychiatrie (18) n° 8, octobre 2001
cela, il faut accepter que la pensée échappe
à une modélisation f inie, que l’élaboration de la personnalité ne s’appréhende pas de façon logique, que l’hérédité ne se réduit pas au génome, que la
psychopathologie de la psychose n’est
pas standardisable, qu’au fond chaque
psychose est singulière, autrement dit, que
dans le symptôme en tant qu’expression d’un conflit psychique, qu’il soit
ou non psychotique, c’est le sujet qui
se dit.
À notre sens, pour approcher la psychopathologie de la schizophrénie, il est
nécessaire de dépasser la dimension, réelle
ou imaginaire, de la causalité, abandonner
nos fantasmes de toute-puissance, pour
accepter que le savoir sur la maladie se
trouve du côté du patient. Plutôt que
pointer des similitudes géniques dont ces
études ne font pas la preuve et rechercher
des combinaisons avec des facteurs
environnementaux participant au déclenchement de la maladie, nous proposons
de s’attacher aux différences qu’elles
mettent en évidence dans les histoires
familiales, d’approcher ce qui s’est joué
pour chaque sujet. Dans notre optique, la
non-concordance de la maladie pourrait
refléter la différence signifiante faisant de
chaque individu un être singulier, car une
proximité subjective ne veut pas dire une
identité.
Ainsi, nous pensons la maladie mentale
non pas uniquement comme une atteinte
cérébrale, mais comme touchant l’être
entier du sujet, sa position psychique, sa
“relation à l’autre” et son “être au monde”.
Nous ne pensons pas la psychose comme
une fatalité mais comme une position
subjective évolutive. Les psychanalystes
postulant que les premiers stades de
développement psycho-affectif de l’enfant
seraient de l’ordre de la psychose, la
psychose chronique pourrait correspondre
à une organisation dynamique et économique plutôt régressive, dans laquelle
s’inscrit un sujet, et susceptible d’être
modifiée par des actes psychothérapiques.
253
Ceux-ci engagent également le psychiatre
dans son être, ce qui n’est pas toujours
le cas lorsque l’on axe le travail sur un
déterminisme “génique”, si ce n’est sous
la forme dénégative. Le travail dans le
transfert consisterait à permettre à
chaque sujet de reprendre sa place
désirante, de trouver un autre équilibre
psychique. Son histoire psychotique,
quel que soit son déterminisme, en fera
alors partie intégrante, telle une cicatrice.
Il est difficile, voire impossible, de faire
la preuve de l’efficacité d’un tel travail.
En effet, la part de ce qui se joue dans
la relation transférentielle après le
début des troubles dans l’évolution d’un
épisode psychotique restera invérifiable
par quelque étude “contre placebo”,
chaque cas étant radicalement unique et
trouvant une réponse unique à sa demande
de soins. Autrement dit, personne n’est
alors en mesure de dire ce qu'il en aurait
été. La psychose chronique serait alors le
fait de patients n’ayant pas évolué autrement, et constatée uniquement a posteriori,
comme les psychiatres classiques le
recommandaient en matière de schizophrénie. Selon cette conception, comment
envisager encore un diagnostic anténatal ou infraclinique de la psychose ?
Autrement dit, comment penser qu’il y
aurait un marqueur organique d’une potentialité psychotique chez un individu ?
Cela nous amène à réinterroger la place
de la psychose dans le champ de la médecine
actuelle. En effet, la psychose n’est
pas toujours une maladie. Un certain
nombre de sujets psychotiques ne nécessitent pas ou ne demandent pas de soins.
Quand c’est une maladie, elle ne suit pas
le modèle médical habituel linéaire :
lésion-symptôme-syndrome-maladie-traitement. La lésion n’est pas identifiée, les
syndromes sont variables suivant les écoles
et les époques, le traitement est loin de
se réduire aux seuls aspects médicamenteux. N’entre-t-elle pas dans le champ
de la médecine et de la maladie seulement
lorsque la souffrance est telle qu’un appel
les mots et
aux soins est fait de quelque manière que
ce soit ? Il peut s’agir alors d’une demande
directe du patient ou d’une demande
indirecte, par les signes bruyants d’une
souffrance malgré le déni et l’opposition
aux soins apparents (cette souffrance
aiguë sous-jacente, et seulement elle,
justifiant les soins sous contrainte). Ce
peut aussi être une demande de la famille
à laquelle on est parfois amené à ne
pas répondre malgré la patence de
troubles, car elle semble sous-tendue par
le rejet du patient et sa stigmatisation
comme “patient-symptôme” ou “patient
désigné”. Dans ce cas, le soignant,
l’institution, la société, sont appelés à
prendre position dans cette économie
intersubjective. On voit là le sens symbolique que peuvent revêtir les lois actuelles
régissant les hospitalisations sous contrainte
dans leur façon de permettre une triangulation. En somme, ce n’est pas la psychose
en soi qui impose le recours à la médecine,
mais la valeur de symptôme qu’elle prend
à un moment, donc de demande d’un
sujet inscrit dans une constellation familiale
et affective. Qu’advient-il de cette dimension face à un déterminisme “génique” ?
Ne faudrait-il pas plutôt accepter définitivement l’existence de la psychose,
dont le caractère universel est prouvé,
plutôt qu’essayer de la prévenir par la
recherche de gènes ? Nous pourrions
alors axer la recherche sur les soins en
tant que réponse à une souffrance subjective, les seuls ayant vraiment évolué.
Cette recherche inlassable d’une causalité
définie, associant terrain génétique et
facteurs déclenchants, permettant des
diagnostics précoces, infracliniques
voire anténataux, n’a-t-elle pas pour
objectif de prévenir la maladie avec le
risque d’aboutir à une attitude eugénique,
alors qu’il importe de retenir sa dimension
symptomatique d’une souffrance subjective ? Si personne ni aucune société n’a
pu réduire l’incidence de la psychose
mais seulement changer la place accordée
au patient psychotique, c’est bien que c’est
Act. Méd. Int. - Psychiatrie (18) n° 8, octobre 2001
de cette place dont il est question dans cette
affection.
Cela pourrait nous conduire à repenser le
système de soins et en particulier la tendance
actuelle de l’organisation hospitalière en
matière de psychose chronique. En effet,
personne ne peut se satisfaire de séjours
toujours plus courts mesurés selon la
“durée moyenne de séjour” par les directions administratives locales et régionales
des hôpitaux. Les “indices” sont choisis
pour mesurer ce que l’on souhaite voir
évoluer, à savoir essentiellement les coûts.
Faut-il inlassablement rechercher la
performance et l’efficacité que personne
ne sait mesurer en matière de souffrance
et de soin psychique ?
Ne faut-il pas accepter et (re)créer des
structures de psychothérapie institutionnelle
dont l’objectif premier serait l'autonomie
psychique du patient ? La réhabilitation
psycho-sociale et la sortie interviendraient
alors de surcroît. Nous ne sommes pas sûrs
que les résultats en matière économique
soient plus mauvais, nous pourrions même
faire le pari qu’ils seraient meilleurs,
des “cautérisations” rapides des symptômes les plus bruyants ne permettant
souvent que de diminuer les DMS mais
pas de diminuer les journées d’hospitalisation cumulées pour chaque patient. Mais
entrer dans cette argumentation nous
détourne de notre propos et nous place
sur le plan que cette réflexion cherche à
déplacer.
Pourquoi met-on en avant en permanence
le risque de chronicisation, faisant
allusion à la prise en charge asilaire des
siècles derniers, si ce n’est parce que l’on
pense la psychose sur le modèle organique
et non psychodynamique ? Les soins
proposés aux patients sont bien différents
de ceux de ces époques grâce aux moyens
modernes et plus anciens mis à notre
disposition sur les plans psychothérapique
institutionnel, médicamenteux. La “désasilarisation” est trop rapidement attribuée
aux seules découvertes neuroleptiques.
Elle participe également, d’une part, de
254
l’essor psychothérapique institutionnel
qui a redonné au patient psychotique
sa place de sujet, et, d'autre part, du
rétablissement d'un contact avec ces patients,
d’une prise en compte de leur discours,
permis par ces médicaments. De nos jours,
l’amélioration clinique concomitante du
choix d’entreprendre tout traitement
demandant une certaine mobilisation
des équipes participe de la même dynamique. Il n’est d’ailleurs pas rare de
constater l’amélioration avant même
sa mise en route.
Au fond, qu’est ce que la chronicisation ?
Se situe-t-elle dans la durée de l’hospitalisation ou bien dans la position des
soignants ? À l’extrême, les hospitalisations courtes itératives ne constituentelles pas la forme moderne de chronicisation ?
Pourquoi la dimension psycho-dynamique
est-elle progressivement occultée au
profit d’une causalité organique prépondérante ? Sans doute en partie parce
qu’à l'époque de l’hégémonie psychanalytique, le lien fait dans les histoires
des patients psychotiques avec leur développement psycho-affectif infantile, le
rôle déterminant de leurs relations précoces
ont été considérés comme une causalité
directe, brute et donc inacceptable.
Comme si ces aspects psychodynamiques
interpellant famille et soignant, dans leur
désir propre, avaient fait l’objet d'un refoulement. Le schéma de la recherche d’un
facteur organique déterminant à isoler,
à désigner comme cause (une corrélation
patrimoine génique-schizophrénie glissant du même coup du côté d’une causalité) et à neutraliser devenant l'expression
d’une résistance.
Nous critiquons la rapidité avec laquelle
des études statistiques ne mettant pourtant
en évidence qu’un caractère familial
ont conduit à la probable existence d’un
facteur “génique” dans la schizophrénie.
Comme si les statistiques ne mettaient
en évidence que des faits objectifs, et
les hommes
Les mots et les hommes
leur interprétation ne dépendait pas de
la subjectivité de celui qui en fait la
lecture, de sa conception de l’être humain
et de la maladie mentale ! La lecture
différente qui pourrait en être faite
ne réduirait pas l’héritage de nos parents
à un génome, mais surtout admettrait
un héritage psychique, avec ses richesses
et ses failles, qui transcende les générations et la seule dimension consciente,
et que le sujet naissant s’approprie, fait
sien de façon radicalement singulière,
sans, parfois, parvenir à échapper à
certaines modalités défensives face à
l’angoisse et à un certain rapport à l’autre
et au monde.
Ainsi, le vieux débat organogenèsepsychogenèse n’est pas résolu mais éludé
dans la tendance actuelle au consensus
plurifactoriel, tenant compte prétendument de toutes les approches. Cela signe
pour nous de façon dénégative un parti
pris d’organogenèse. Les facteurs psycho-
dynamiques se voient mis au rang de
facteurs intercurrents, ce qui en réduit la
portée. La psychothérapie devient, certes,
utile, mais subsidiaire.
Nier l’existence d’un sujet avant sa
naissance et même dès sa conception
imaginaire, n’est-ce pas l’expression
d’une résistance à reconnaître l’inconscient et à un abord psychodynamique
possible de la psychose ?
Références
◆ Calligaris C. Pour une clinique différentielle des psychoses. Point Hors Ligne,
1986.
◆ Carlier M, Robertoux P. Psychopathologie
et génétique, mode d’emploi. In Traité de
psychopathologie, Widlöcher D. Paris :
PUF, 1994.
◆ Dor J. L’inconscient structuré comme un
langage. In Introduction à la lecture de
Lacan, vol I. Paris, Denoël, 1995.
◆ Freud S. Psychologie des foules et analyse du moi. In Essais de psychanalyse.
Paris : Petite bibliothèque Payot, 1984.
◆ Hardy-Baylé MC. Le diagnostic en psychiatrie. Paris : Nathan université, 1994.
◆ Lacan J. Le séminaire, livre III, les psychoses, 1955-56. Paris : Seuil, 1981.
◆ Lacan J. Le séminaire, livre XI, les quatre
concepts fondamentaux de la psychanalyse,
1964. Paris : Seuil, 1973.
◆ Martin P (dir. par.). Pratiques institutionnelles et théorie des psychoses. Paris :
L’Harmattan, 1995.
◆ Nasio JD. Enseignement de 7 concepts
cruciaux de la psychanalyse. Paris : Petite
bibliothèque Payot, 1988.
◆ Nasio JD. Cinq leçons sur la théorie de
J. Lacan. Paris : Petite bibliothèque Payot, 1992.
◆ Schürhoff F, Leboyer M. Vulnérabilité génétique et schizophrénie. Santé mentale, 2000 ; 53.
GRAND PRIX ÉDITORIAL DU SNPM
Notre groupe de presse VIVACTIS MEDIA a participé au Grand
Prix Éditorial 2001 organisé par le Syndicat National de la Presse
Médicale (SNPM) le 4 octobre dernier. Les Actualités en Psychiatrie
ont été nominées pour le prix du meilleur article présentant
des travaux originaux pour Mesure des déficits attentionnels
dans la maladie de Huntington, de J.F. Camus (Les Actualités
en Psychiatrie, 2000 ; 7 : 236-42).
Un grand bravo à l’auteur
pour cette distinction.
Act. Méd. Int. - Psychiatrie (18) n° 8, octobre 2001
255
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