faciès épidémiologiques des paludismes en Afrique

faciès épidémiologiques des paludismes en Afrique
ÉPIDÉMIOLOGIE
GÉNÉRALE :
FACIÈS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
DES PALUDISMES
EN AFRIQUE SUBSAHARIENNE
P. CARNEVALE, V. ROBERT,
J. F. MOLEZ, D. BAUDON
Le paludisme n’est pas une entité homogène à travers toute son aire
de distribution.
En Asie, en Afrique, en Amérique du sud, les situations palustres
revêtent des modalités particulières dues aux différences de
biotopes, de vecteurs, de parasites et d’hôtes vertébrés, et à la
dynamique de leurs interrelations.
En Asie, les vecteurs principaux sont Anopheles culicifacies (Indes),
An. balabacensis (Malaisie), An. minimus (Vietnam), An. sinensis
(Chine) (Bruce-Chwatt, 1980).
En Afrique subsaharienne, la transmission est essentiellement due à
Anopheles gambiae s.l., An. funestus s.1. tandis que, temporairement
ou localement, interviennent An. mouchefi, An. nili et secondairement interviennent An. coustani, An. hancocki (Hamon et Mouchet,
1961). En Ambrique du sud et centrale, le paludisme est transmis
principalement par An. quadrimaculatus (sud Amérique du nord),
An. darlingi (Amérique du sud), An. albimanus (Caraibes, zone
côtière Amérique du sud).
En Europe, la transmission était assurée par les représentants du
complexe An. maculipennis, An. saccharovi, An. messae, An. atroparvus, An.labranchiae... (Bruce-Chwatt et de Zulueta, 1980).
En outre, la plupart de ces vecteurs constitue des complexes d’espèces jumelles ayant des potentialités vectorielles différentes. Le
complexe Anopheles gambiae (cf. supra) est un des mieux étudiés
actuellement avec des différenciations cytotypiques révélant l’existence de relations écolegie-génétique tendant à mettre en évidence
des relations : génétique du vecteur-épidémiologie du paludisme.
Ces études revêtent une importance certaine pour la compréhension des modalités et particularités épidémiologiques générales et
locales, et donc pour l’élaboration de stratégies de lutte adaptées
aux vecteurs considérés.
VECTEURS
La constitution génétique des hôtes vertébrés participe également 6
la distribution des différentes espèces plasmodiales. En effet, si P.
fakiparum est présent partout, son importance relative varie d’un
continent à l’autre. P. v i v a est effectivement présent en Asie du
sud-est et en Amérique centrale et méridionale ; c’était l’espèce
PARASITES
83
1987
6.2.S.7.O.M. Ftnds Documentaire
123
No :AS//??
Cae : J3
'
I
prépondérante en Europe. I1 s'avère que les sujets de race noire sont
essentiellement de groupe sanguin Duffy négatif et de ce fait naturellement résistants à P. vivax.
Cette espèce plasmodiale est donc absente d'Afrique de l'ouest et
centrale où elle est remplacée a par P. ovale.
La distribution très irrégulière de la quatrième espèce P. malariae
n'a pas encore trouvé d'explications définitives ; la durée de son
cycle extrinsèque, supérieure à celle de P. falciparum, suggère sa
transmission par des vecteurs ayant une grande longévité.
La récente mise au point de techniques isoenzymologiques a, par
ailleurs, permis de déceler des différences intraspécifiques au
niveau des principales espèces plasmodiales. Ces différences
étaient suspectées de par les variations constatées au niveau de la
pathogénicité et du degré de chloroquino-résistance des souches
de P. falciparum.
Ce polymorphisme se confirme par la variabilité antigénique révélée au sein de chaque souche (Mac Bride et al., 1984).
Enfin,la variabilité des sujets humains des zones actuellement impaludées se vérifie au niveau des constantes biologiques, des caractères hématologiques et hémoglobiniques, des statuts immunitaires
et nutritionnels, autant d'éléments intervenant. dans la résistance
naturelle ou acquise au paludisme.
En Papouasie-Nouvelle-Guinée, par exemple (Spencer et Spencer,
1983)' l'indice splénique des adultes est élevé tandis qu'en zone
d'endémie palustre stable subsaharienne la régression des indices
spléniques selon les classes d'âge est une des particularités caractérisant le développement de l'immunité antipalustre.
HôTEVERTEBRÉ
La potentialité d'acquérir et de développer une immunité de type
(( prémunition
permet par exemple aux sujets africains de supporter des parasitémies élevées (= 10 O00 parasites par millimètre
cube) sans être << malades et donc de vivre dans des zones oÙ la
transmission du paludisme est intense et permanente. A ce sujet, la
situation du paludisme en Afrique subsaharienne n'est pas, elle non
plus, homogène ; elle varie selon les principaux faciès phytogéographiques : de la forêt primaire d'Afrique centrale aux confins
sahélo-désertiques, en passant par la forêt dégradée et les différents. types de savane (Mouchet et Carnevale, 1981). Dans ces
conditions, on peut considérer quatre principales modalités épidémiologiques du paludisme :
FACIES
EPIDEMIOLOGIQUES
))
))
))
Groupe I :paludisme endémique :transmission permanente du
paludisme avec une variation saisonnière uniquement au niveau de
l'intensité et un taux d'inoculation largement supérieur à 30 piqûres
infectées par homme et par an. Par exemple, à Djoumouna (R.P.
Congo), la moyenne est de 3 piqûres d'A. gambiae S.S.infectées par
homme et par nuit (Carnevale, 1919),avec un minimum de 0,5 piqûre
infectée par homme et par nuit et un maximum de 6'3, mais surtout
sans interruption, même temporaire, de la transmission.
En réponse aux constantes réinfestations, tous les sujets sont parasités et ils développent, plus ou moins rapidement selon la situation
0
124
’
a
épidémiologique, une forte immunité de prémunition (Carnevale et
Mouchet, 1980).De sorte que les adultes, voire les adolescents, si ce
n’est les écoliers, ne présentent plus d’accès cliniques bien que les
parasites soient toujours présents dans le sang, et ceci avec une
densité de l’ordre de plusieurs milliers de parasites par millimètre
cube (Nporteurs asymptomatiques 1)).
Dans ces conditions épidémiologiques, il faut bien séparer le paludisme-parasitose du paludisme-maladie. L’évaluation de la morbidité palustre devient donc difficile et, pour diverses raisons, la
mortalité apparaît nettement inférieure à celle envisagée sur le vu
uniquement des indices entomologiques.
Le développement de la prémunition est également visible au
niveau de l’évolution, en fonction de l’âge, des indices paludométriques classiques : indice plasmodique et indice splénique qui
montrent une évolution parallèle avec un maximum’ chez les
enfants, puis une diminution concomitante bien marquée dans les
classes d’âge adolescents et adultes.
De plus, on relève une nette diminution de la densité parasitaire
moyenne chez les adultes par rapport aux enfants. Des travaux
récents (Brandicourt, 1982 ; Morault, 1982 ; Guillo du Bodan, 1982 ;
Richard, 1983) montrent que le paludisme peut être considéré
comme cause probable de consultations médicales dans 30-53 %
des cas d’hyperthermies enregistrées en dispensaires en milieu
rural et que ce pourcentage est pratiquement constant toute
l’année.
Groupe II : paludisme endémique avec une transmission saisonnière pendant la saison des pluies et présentant une interruption pendant la saison sèche (pouvant atteindre six mois). Le taux
annuel d’inoculation peut alors être relativement faible (- 30 piqûres infectées par homme et par an) mais avec de grandes variations
selon les situations locales. La transmission est assurée par A. g a m biae S.I. pendant la saison des pluies avec un relais par An.
funesfusS.I. au début de la saison sèche. La prémunition est atteinte
plus tardivement (âge scolaire) que dans les zones à transmission
permanente où les jeunes écoliers (5-9 ans) sont prémunis. Les
sujets adultes de ces zones présentent une grande résistance au
paludisme mais ne sont pas exempts d’accès cliniques, au contact
des souches plasmodiales exogènes (déplacements de populations...).
Les indices paludométriques habituels (indice plasmodique et
indice splénique) montrent des variations saisonnières assez bien
marquées, en rapport avec la dynamique de la transmission. Ces
indices sont minimaux (- 50 % pour la classe 2-9 ans) en saison
sèche et maximaux en saison des pluies où les enquêtes classiques
révèlent une parasitémie àP. f a l c i p a m m patente chez 80 à 90 % de la
population d’âge pré-scolaire et scolaire (Choumara et al., 1959 ;
Gazin et al., 1983). Ces indices varient également selon l’âge avec
une régression des indices spléniques chez les adultes, signant bien
l’acquisition de la prémunition. En effet, la régularité annuelle de la
transmission, malgré ses fluctuations saisonnières, fait que le paludisme est endémique avec peu de signes d‘épidémie sauf en cas de
modifications drastiques du biotope, qu’elles soient N naturelles
avec, par exemple, une succession de plusieurs années de sécheresse ou (( artificielles )) avec la création de barrages et ses implications humaines (transfert de populations).
Des travaux récents (Baudon et al., obs. non pub.) montrent que la
e
((
))
))
125
-
morbidité palustre est variable selon la saison, elle représente 10 %
des hyperthermies enregistrées en dispensaires en milieu rural
pendant la saison.sèche et 50 % pendant les pluies. Ce paludisme
endémique, stable à transmission annuelle régulière et fluctuations
saisonnières de l’incidence et de la prévalence suivant le rythme
des pluies, sévit avec des degrés variés selon les régions (Escudié
et Hamon, 1961),dans les zones de savane ouest africaine (Hamon et
Coz, 1966 ; Molinaux et Gramiccia, 1980).
0 Groupe III : paludisme à transmission annuelle épisodique,
très courte (deux mois). La transmission peut effectivement avoir
lieu chaque année mais elle est concentrée pendant la courte
période des pluies et elle est pratiquement interrompue pendant
quelque dix mois. Le taux moyen annuel d’inoculation anophélien
est très faible : 1 ;il est par exemple de 3 à 4 piqûres infectées par
homme et par an à Podor (N.Sénégal) (Parent et al., 1983).
Dans ce faciès àtransmission épisodique, d’une année à l’autre, on
peut constater de grandes variations des indices plasmodiques et
spléniques qui augmentent chez les enfants et chez les adultes en
période de transmission. Dans ce groupe, on peut noter une augmentation des indices spléniques selon l’âge signant la sensibilité n des adolescents et adultes aux accès cliniques.
L’arrêt de la transmission pendant dix mois s’accompagne effectivement d’une chute des anticorps antipalustres qui peut être très
importante (cf. travaux de Monjour en Mauritanie), de sorte que la
prolifération anophélienne occasionnée par l’arrivée des pluies
peut être à l’origine d’une transmission intense du paludisme intéressant des organismes peu ou prou immuns. L e paludisme clinique
pourra alors prendre des allures (( d’épidémies saisonnières )) et
pourra concerner toutes les classes d’âge. Ce type de paludisme
instable à transmission épisodique se rencontre dans les zones
sahéliennes et de moyenne altitude.
-
Groupe IV :paludisme àtransmission sporadique intervenant à
la suite de circonstances particulières (crues...) dans les zones oÙ il
ne sévit généralement pas (plateaux d e haute altitude...).
Le paludisme revêt alors un aspect épidémique sous forme d’explosion ou exacerbation sporadique ; celles-ci, bien que limitées dans
le temps et dans l’espace, peuvent revêtir des caractères de gravité
extrême avec un taux de mortalité élevé et nécessite la mise en route
d’importantesopératipns de lutte antivectorielles et thérapeutiques
(cas de l’épidémie d’Ethiopie en 1958), (Fontaine et al., 1961). Entre
ces poussées épidémiques, il n’y a pas de preuve objective du
maintien à G bas bruit n d’un paludisme endemique.
De telles épidémies peuvent survenir dans des régions oÙ le paludisme était censé avoir été éradiqué ou du moins bien contenu (cas
des épidémies de Turquie ou du Sri Lanka) et montrent qu’une
surveillance active et passive au niveau anophélien et plasmodial
sont indispensables après des opérations de contrôle à grande
envergure.
0
Au sein de ces quatre groupes principaux de modalités de transmission du paludisme (permanente, saisonnière, épisodique, sporadique), il existe certaines variations dues à des particularités
locales naturelles ou occasionnées par l’action de l’homme.
126
I
REMARQUES
LCITAW
calcitonine armour
140 unités MRC -50 unit& MRC
MALADIE DE PAGET-ALGODYSTROPHIES
HYPERCALCÉMIES
Proprietes
Mode d'emploi
Le Calcitar bloque la destruction
osseuse en agissant sur le nombre et
I'activité des ostéoclastes.
Injection intra-musculaire de la
solution préparee extemporanément.
Le Calcitar diminue
I'hypervascularisationlocale.
Indications
Maladie de Paget.
Algodystrophies au stade aigu.
Hypercalcémies, quelie qu'en soit
I'étlologie.
Posologies
Maladie de Paget:
Traitement d'attaque : 3 à 4 semaines
posologie forte d'emblée : 1 à 4 U. MR(
par kg et par jour. Exemple :
160 U. MRC par jour en cas de Paget
Svolutif.
injection quotidienne.
Fraitement d'entretien : réduire et la
.requente des Injections et la
3osologie (ampoule de 50 U. MRC)
Tar paliers de 3 a 4 semaines,
adaptation des doses se faisant sur :
a clinique essentiellement,
es dosages dhydroxyproline urinaire
?t des phosphatases alcalines
jériques,
'évolution thermographique.
4lgodystrophies : stade pseudonflammatoire et dystrophique.
I60 U.MRC par jour pendant 10 jours,
iUis 160 U. MRC 3 fois par semaine
ieridant 3 semaines.
Precautions
Ne pas utiliser chez la femme enceinte
ou susceptible de I'être. Chez les
sujets présentant des antécédents de
manifestations allergiques,une
intradermo-réaction au solvant seul et
au mélange solvant Calcitonine doit
être pratiquée avant traitement.
+
Presentation
Calcitar 160 : 1 flacon de Calcitonine
160 U.iMRC gélatine officinale 50 mg
Solvant :gélatine officinale 0.80 g
phénol officinal 0,025 g. eau pour
préparation injectable q.s.p. 5 ml.
+
-
Tableau C -AMM 314431.4
+
Prix : 89,75 F SHP
Remb. S.S. 90 YO (C.M.) -Admis aux
Coll.
Calcitar 50 : 1 flacon de Calcitonine
50 U. MRC gelatine officinale 50 mg.
Solvant : gélatine officinale 0,32 g
phénol officinal 0,010 g -eau pour
préparation injectable q.s.p. 2 ml.
+
-
-
Tableau C AMM 314208.3
+
Prix : 36,30F SHP
Remb. S.S. 90 % (C M.) -Admis aux
2oll.
iypercalcemies:
Unités MRC par kg et par Jour,en
! à 4 injections reguliérement
éparties au cours du nycthémère.
-aboratoire Armour-Montagu
83, rue de Courceiles, 75017 Paris -Téléphone 755.62.43
121
phénoxyméthylpénicilline ou pénicilline V
Pour traiter les anmes, les infectionsO R.L
et pulmonaires :unantibiotique actif et bien toléré, par voieoraleet peucoûteux
Oraciiline et antibiothérapie curative :angines streptococciques aflections à germes péniciiiino-senslbles.Adulle 3.000.000 Uljour en moyenne. CTJ 5.88 F; Enlant
1à 2.000.000 Uijour. CTJ de 1 96 B 3 92 F. Oracilline e l anlihlbthérapie dissuasive :prévention des Surinlectlonsstreptococciques. en partlculler en cardiologie.
StOmatOlOgie chirurgledantalre'~prév~ntlondeiagangr~negareusepost-traumatique.
Adulte3 000.000 Uljour. CTJ 5 88 F 'Enfant1 82.000 O00 Uijour. CTJde1.96
B 3 92 F. Oracilline et anlihi~thérapiaprophylactique: prévention des rechutes de RAA : 200.000 à 500.000 Uijour tTJ 0.52 à 1.31 F : de ia Scarlatine . 1 à
3 iOO.000 Uljour pendant toute la durée du conlage ;de la méningite cérébro-spinale(prophylaxielimitée aux sujets contact) ;1 à3.000.000 Uljour pendan15 [Ours.
CTJ 1.96 B 5.88 F. Propriélés :Pénicilline du groupev, antibiotique bactériciden'induisant pas de résislancestranslérabieschez les bacillesGram-, partlcull~remenl 8
actif sur le streptocoqueb&ta-hémolytiqueA, sur le pneumocoque. le méningocoque. certains bacilles Gramt , certains germes anaérobies Gramt.. COntle4ndiCatiOnS :allergie aux [i lactamines. Précaulions d'emploi :réactionsd'hypersensibillté. EHets indésirables :les manifestations allergiquesSemblent plus raresel mOlnS 2
graves qu'avec les pénicillines injectables, Comprimés à 1.000.000 U : Boite de 12 comprimés sécables dosésà 1.000.000 U,de Penicilline V aclde. Visa
387.18586-Tab.C-S.S.70 %-Coll.-A.P -prix :23.20H0.40FSHP..ComprimésàlOO.OOOU :Boïlede50comprimésdosesàt00 000,Udepenicitline >
V acide. Visa 387.15956. Tab. C - S.S. 70 % Colt. y A.?. -Prix : 12,70 F+ 0.40 F SHP. Sirop à 6.000.000 U : Flacon de 120 ml de sirop suspenslon
contenant 6.000.000 U de benzathlne-pénicilline V soit 24 cuillkres doseuses à
.n
250.000 U. ParfuméàI'abricol.VlsaNL3505-Tab.C-S.S.70 70-Coli.-A.P Prix: 19,lO F t 0.40 F SHP.
-
.z
E
.
tliéaPlix46.52.rueAlbert-75MOPariscedex,3
128
Dans les zones de savane d’Afrique de l’ouest, par exemple, od la
transmission est essentiellement saisonnière, la création de zones
rizicoles est à l’origine d’cc enclaves épidémiologiques N où la dynamique de la transmission du paludisme diffère très nettement de
celle des villages de savane avoisinants (Henry et al., 1981 ; Carnevale et al., 1983). Dans la région de Bobo-Dioulasso, par exemple,
l’aménagement de la vallée du Kou en zone de rizières a entraîné
une augmentation très nette de la densité anophélienne, essentiellement A. gambiae S.I., mais elle n’est pas suivie d’une augmentation
de la prévalence ou de l’incidence du paludisme parasitologique
(Baudon et al,, 1983).
Une analyse cytogénétique fine du vecteur majeur a montré (V.
Robert, obs. non pub.) qu’en zone de rizières s’était développé le
cytotype Mopti de l’espèce A. gambiae S.S. tandis qu’en zone de
savane prédominait le cytotype Savanna de cette même espèce
(Coluzzi, obs. non pub.). Le pouvoir vecteur de ces différents cytotypes demeure à préciser mais il est possible que les différences
paludologiques enregistrées dans les deux biotopes (savane-rizière) aient pour composante une différence au niveau entomologique
qui s’associerait à divers autres facteurs (éthologie humaine) pour
expliquer l’apparent paradoxe épidémiologique :plus d’anophèles
et moins de transmission de paludisme enregistré en zone rizicole
par rapport à la zond de savane environnante.
Par ailleurs, il ne faut pas non plus relier de façon définitive un faciès
phyto-géographique à une modalité épidémiologique du paludisme
à travers son aire mondiale de répartition. La forêt en est un bel
exemple.
En Birmanie et au Vietnam, la transmission du paludisme est la plus
intense (et la plus sévère) dans les zones montagneuses forestières
et les hauts plateaux où les vecteurs majeurs sont A. balabacensis
qui gîte dans les mares forestières et A. minimus qui gîte dans les
rivières de collines (Brandling-Bennett et al., 1981).
En Afrique, dans la grande forêt primaire ombrophile, il n’y a pas de
transmission de paludisme par A. gambiae de par l’écologie larvaire de cette espèce qui se développe dans les flaques d’eau temporaires ensoleillées. La transmission se fait à proximité des fleuves et rivières permanentes qui représentent des gîtes larvaires
pour A. mouchefi et A. nili. Mais la transmission devient importante
lorsque la forêt est coupée et que les hommes s’installent dans les
clairières où se développe alors rapidement A. gambiae s.1. Dans la
région forestière du Mayumbe (R.P. Congo), par exemple, il a été
estimé (Mouchet et al., 1982) à quelque 500 piqûres infectées par
homme et par an le taux moyen d’inoculation dans les villages de
’forêt dégradée. Et dans les régions de forêt très dégradée des
environs de Brazzaville, où des étangs de pisciculture ont été développés, le nombre de piqûres infectées par homme et par an est de
l’ordre de 880 !
Entre ces extrêmes, de O à près de 1000 piqûres infectées par
homme et par an, toute une série de situations peuvent être observées dans ces régions climatiques forestières :
Dans la région forestière de Man (Côte-d’Ivoire),Hamon et al. (1962)
ont montré que la transmission, assurée par A. gambiae s.1. et A.
funesfus,est permanente avec une intensification pendant les pluies
et de grandes variations d’un village à l’autre. Les anophèles sont
généralement très abondants dans les villages de savane et
rares dans ceux situés en forêt ou sur les pentes des collines et
montagnes.
129
Biotope
Village-Type
c(
cc
Densité quotidienne d‘A. gambiae
(septembre-octobre). ...........
Savane >)
Bac Semien 1)
(c
c(
Forêt
))
Lagoulalé
89,259 /HIN
3 9 /HIN
Taux annuel d’inoculation :
Intérieur.. ...................
e Extérieur ....................
247,2
168,9
3,7
13
Indices parasitaires
(enfants 2-9 ans) :
Saisonsèche .................
0 Saison des pluies.. ...........
56,6 %
18,3 %
33-31 %
60,5 %
>)
______
Dans la région forestière du sud Cameroun, a il y a également
discordance entre les résultats entomologiques et épidémiologiques. Par exemple, sur la piste d’Oveng à Sangmelina, nous n’avons
pas trouvé d’anophèles le jour alors que l’indice hématologique est
de 11 % (Languillon et al,, 1956).La transmission est assurée,parA.
gambiae s.1. toute l’année avec des fluctuations liées aux variations
saisonnières de densité, elles-mêmes liées à l’importance des gîtes
larvaires qui, eux, dépendent de la pluviométrie et de l’action de
l’homme. Le déboisement modifierait les microclimats et favoriserait un comportement endophile d’A. gambiae, qui serait alors plus
agressif pour l’homme la nuit dans les maisons.
En fait, les densités sont extrêmement variables : 311 piqûres d’A.
gambiae en vingt nuits de capture à Biyian en octobre ; à Oveng, un
seul anophèle capturé en trois mois ; or, ces deux villages sont
distants de 3 km. Dans ces biotopes (( forestiers n, les densites anophéliennes sont sous l’influence directe des facteurs locaux mais, en
général, les densités sont plus faibles que celles rapportées de
zones de savanes soudaniennes.
Dans cette région forestière du sud Cameroun, les auteurs distinguent deux types épidémiologiques :
a) un type mésoendémique grave, avec des indices spléniques
variant entre 25 et 50 % (région Sanaga) ;
b) un type hyperendémique avec des indices spléniques et hématologiques > 50 % (autres, régions).
Dans l’ensemble, le paludisme est considéré comme holoendémique avec une transmission permanente essentiellement due à
A. gambiae mais avec une variation saisonnière et surtout une
importante variation d’un village à l’autre.
Ces observations confirment les propos d’Hamon et Coz (1966) : u I1
semble n’exister qu’une relation extrêmement discrète entre l’intensité réelle de la transmission et les niveaux d’endémicité. Des indices spléniques et parasitaires très voisins correspondant en un
point à quelques piqûres infectantes par habitant et par an et en un
autre point ou région à quelques centaines. D
))
D’autres types de situations épidémiologiques peuvent &re remarquées :
- région côtière lagunaire ;
- oasis;
- milieu urbain.
130
AUTRES FACIÈS
EPIDEMIOLOGIQUES
En région côtière, dans la zone lagunaire d’Afrique occidentale,
l’espèce A. melas du complexe An. gambiae est prépondérante.
C’est en effet une espèce d’eau saumâtre, pouvant se développer
dans les zones de mangrove et piquant intensément les hommes
vivant dans ces biotopes. Depuis longtemps (Barber et Olinger,
1931 ; Blacklock et Wilson, 1941), A. melas est reconnu pour être
localement un important vecteur de paludisme humain mais son
importance relative par rapport àAn. gambiae est encore à préciser
dans la mesure où son infectivité (indice sporozoitique) est plus
faible que celle de A. gambiae mais elle pourrait être temporairement <( compensée )) par une grande densité.
Des études se poursuivent sur ce sujet actuellement au Bénin (Akogbeto, com. pers.) pour mieux caractériser ce milieu lagunaire qui
doit être considéré comme un faciès épidémiologique particulier
etoù la lutte antipaludique devra donc adopter des mesures
spécifiques.
0 Les oasis sahariens représentent également un biotope particulier (Ramsdale et de Zulueta, 1983).An. labranchiae,An. multicolor,
An. sergenti, An. dthali, An. hispanola, ”An.rhodesensis rupicolus,
An. rufipes broussei sont présents dans les oasis algériens, les trois
premières espèces étant reconnues vecteurs naturels de paludisme
(An.labranchiae est le plus important vecteur de la région méditerranéenne occidentale et responsable de la transmission de P. vivax
dans certaines régions côtières algériennes).
La construction de la route transaharienne va modifier l’entomofaune de ces oasis avec l’introduction envisageable d’An. gambiae
et An, arabiensis, et provoquer l’arrivée de souches de P.falciparum
qui pourraient être localement reprises et transmises par A. sergenti
s.1. et concerner alors des organismes humains peu ou prou immuns.
Ces modifications entomo-parasitologiques pourraient alors être la
source de flambées épidémiques jalonnant le développement de la
circulation transaharienne facilitée par la route et des mesures préventives spécifiques doivent être envisagées.
Enfin, le milieu urbain et suburbain représente lui aussi un faciès
épidémiologique particulier. Des études récentes (Vercruysse et
Jancloes, 1981) ont montré qu’a Pikine (Sénégal), un faubourg de
Dakar, le paludisme est instable, il est transmis de septembre à
février par A. arabiensis qui gîte dans les puits, et à une densité
agressive de 1 à 100 piqûres par homme et par nuit. Le taux d’inoculation varie de O à 0,55 piqûres infectées par homme et par nuit,
avec une moyenne de 0,11 ; soit 43 piqûres infectées par homme par
an, c’est-à-dire le double de la valeur enregistrée à Dori, en zone de
steppe boisée de la Haute-Volta (Hamon et al., 1965).
0
Une différenciation forêt/savane/sahel, ou du moins région à transmission permanentehone à transmission saisonnière/à transmission épisodique peut être faite sur le vu de ces conditions épidémiologiques et notamment entomologiques. Ces conditions ont
d’ailleurs des conséquences cliniques et parasitologiques différentes aussi bien en Afrique de l’ouest (Escudié et Hamon, 1961) qu’en
Afrique centrale (Charmot et Roze, 1978).
Les prévalences et les charges parasitaires sont effectivement
apparues généralement deux fois plus élevées en savane qu’enforêt
et ces différences se retrouvent au niveau de la morbidité infantile
131
CONCLUSION
,
attribuable au paludisme qui sévit de façon plus intense a en
savane )) lors des poussées saisonnières qu’en <( forêt N où il est
pérenne. Toutes ces particularités et ces différences des paludismes, même au sein du même a groupe épidémiologique >) ou du
même climat phytogéographique (comme u la forêt n ou la
savane n), confirment l’extraordinaire polymorphisme du paludisme. Ce polymorphisme se rencontre au niveau de chacun des maillons de la chaîne épidémiologique : hôte-parasite-vecteur et au
niveau de leurs interrelations dans chaque (( faciès épidémiologiq u e n. Ces interrelations apparaissent directement influencées par
les facteurs abiotiques et biotiques du biotope et par l’écologie du
vecteur avec des phénomènes de polysélection adaptative intervenant au niveau de l’homme, des plasmodiums et des anophèles.
Cette reconnaissance du polymorphisme épidémiologique du paludisme repose le problème de la validité des classifications habituelles (paludisme hypo-meso-hyper-holoendémique) qui sont
basées sur la prise en considération d’un seul paramètre (indice
plasmodique ou indice splénique) et qui s’avèrent donc désormais
parfaitement inadéquates pour caractériser une situation dynamique plurifactorielle comme les paludismes dans le monde.
((
BARBER (M.A.) and OLINGER (M.T.), 1931. Studies on malaria in Southern Nigeria. Ann.
Trop. Med. Parasit., 25 :461.
BAUDON (D.),
BRANDICOURT(O.), ROUX
VAUGELADE
CARNEVALE (P.), BOUDIN (CJt ZANDER (Ne)$CHAIZE,(J.)et OVAZZA (L.), 1983. Evaluation de deux types d e
stratégie de contrôle du paludisme en zone de savane arbustive et en zone rizicole : la
chimioprophylaxie et la chimiothérapie des accés fébriIes. XXUP Cod. techn.
- O.C.C.G.E.,Ouagadougou, 11-15 avril 1983.
BLACKLOCK (D.B.) and WILSON (C.),
1941. Notes on Anopheles gambiae and A. gambiae var. melas in Freetown and its vicinity. Ann. Trop. Med. Parasit., 35 : 32.
BRANDICOURT (O.), 1982. Contribufion d l’éfude du paludisme et de sa relation avec
la drépanocyfose dans la région de BrazzaviZle. Paris, université Paris VIP (thèse
médecine, Paris VIP).
BRANDLING-BENNETT(A.D.), DOBERSTYN (E.) and PINICHPONGSE (S.),1981. Current
epidemiology of malaria in southeast Asia. Southeast Asian J. Trop. Med. Pub. Hlth.,
12 (3) : 289-292.
BRUCE-CHWATT (L.J.), 1980. Essential Malariology. W Heinemann Med. Kooks Ltd,
London, 354 p.
BRUCE-CHWATT (L.J.) and d e ZULUETA U.), 1880. The rise and fall ofmalaria in Europe.
Oxford University Press, 240 p.
u.),
-
-
132
u.),
BIBLIOGRAPHIE
o,),
CARNEVALE(P.) et MOUCHET
1980.Le paludisme en zone de transmission continue
en région afrotropicale. Cah. O.R.S.T.O.M., sér. ent. méd. parasifol., 18 (2) : 162-171.
CARNEVALE (P.), HERVY O.P.), ROBERT (V.), HURPIN (C.), BAUDON (D.), BRANDICOURT (O.), GAZIN (P.), BOUDIN (C.), OVAZZA (L.), MOLEZ U.F.) et BOSSEN0 (M.F.),
1983.La transmission du paludisme dans un périmètre rizicole et en zone de savance d e
Haute-Volta. IIc Conf. Int. Paludisme et Babesioses, Annecy, 19-22 septembre 1983.
CARNEVALE (P.), 1979. L e paludisme dans un village des environs de Brazzaville,
république populaire d u Congo. Thèse Doct. Etat, Univ. Paris Sud, Centre d‘Orsay.
CHARMOT (G.) et ROZE U.M.), 1978. Paludisme d e forêt et de savane dans l’Afrique de
l’Ouest. Bull. Sect. Géogr., 83 : 75-80.
BAILLY (H.) et ADAM (D.), 1959. Le paluCHOUMARA (R.), HAMON U.), RICOSSE
disme dans la zone pilote d e Bobo-Dioulasso, Haute-Volta. Cah. O.R.S.T.O.M., no 1,
-123 p.
ESCUDIE (A.) et HAMON
1961. Le paludisme en Afrique occidentale d’expression
française. Méd. Trop., 21 : 661-687.
FONTAINE (R.E.), NAAjAR (A.E.) and PRINCE (J.S.), 1961. The 1958 Malaria epidemic in
Ethiopia. Am. J. Trop. Med. Hyg., 10 (6) : 795-803.
GAZIN (PJ, OVAZZA (L.), BRANDICOURT (O.), OUARI (B.) et LEGROS (F.), 1983. Etudes
transversales sur le paludisme dans plusieurs villages d e la région d e Bobo-Dioulasso.
X X I P Conf. tech. O.C.C.G.E., Ouagadougou, 11-15 avril 1983.
GUILLO du BODAN (H.), 1982. Contribution à I’étude de la morbidité et de la mortalité
chez l’enfant de moins d e cinq ans en milieu tropical. Pans, université Paris XIc.
HAMON (J.) et MOUCHET
1961. Les vecteurs secondaires du paludisme humain en
Afrique. Méd. Trop., 21 : 643-660.
HAMON U.) et COZ U.), 1966. Epidemiologie générale du paludisme humain en Afrique
occidentale, répartition et fréquence des parasites et des vecteurs, et observations
récentes sur quelques-uns des facteurs gouvernant la transmission d e cette maladie.
BUN. SOC.Path. Exot., 59 (4) : 466-483.
HAMON
COZ (J.), SALES (S.)et OUEDRAOGO (C.S.), 1965. Etudes entomologiques
sur la transmission du paludisme dans une zone de steppe boisée, la région de Dori
(république de Haute-Volta). Bull. I.F.A.N., sér. A, 21 : 1115-1150.
HAMON (J.), DEDEWANOU (B.) et EYRAUD (M.), 1962. Etudes entomologiques sur la
transmission du paludisme humain dans une zone forestière africaine, la région de Man,
c république d e CGte-d‘Ivoire. Bull. I.F.A.N., XXIV, A, 3 : 854-879.
HERVY U.P.), LEGROS (F.) et HURPIN (C.), 1981. Evaluation entomologique d e deux
thérapeutiques antipaludiques à l a chloroquine, prophylaxie chez les enfants d e moins
d e 14 ans. Traitement systématique d e tous les accès fébriles, mise en place dans les
villages de la région de Bobo-Dioulasso. III. Résultats des enquêtes menées en 1981.
Rapp. n o 7.849/Doc. tech. O.C.C.G.E., n”Og/RAP-ENT. CM. 81.
LANGUILLON
MOUCHET (J.), RIVOLA (E.) et RATEAU
1956. Contribution
à l’étude de l’épidémiologie du paludisme dans la région forestière du Cameroun.
-Méd. Trop., 16 (3) : 347-378.
MAC BRIDE
WELSBY (P.D.) and WALLIKER (D.), 1984. Serotyping of Plasmodium
falcipamm from acute human infectious using monoclonal antibodies. Trans. Roy. Soc.
Trop. Med. Hyg., 18 : 32-34.
MOLINEAUX (L.) and GRAMICCIA (G.), 1980. The Garki Project. Wld. Hlth. Org.,
1980.
c
MORAULT (B.), 1982. Aspects du paludisme chez l’enfant congolais. Paris, université d e
Paris ouest (thèse médecine, Paris ouest).
MOUCHET U.) and CARNEVALE (P.), 1981. Malaria endemicity in the various phytogeographic and climatic areas of Africa South of Sahara. Southeast Asian J. Trop.
Med. Pub. Hlth., 12 (3) : 439-440.
MOUCHET
et collaborateurs, 1982. Le paludisme en milieu rural au Congo. Table
ronde a Tropiques et Santé )) de l’épidémiologie à la géographie humaine. Travaux et
Doc. Géogr. Méd., 48 : 109-121.
PARENT (G.), VERCRTJYSSE U.), BLANCHOT (M.), SLAVOV (R.), GAZIN (P.), CARNEVALE (P.), NAUDIN (J.C.), DELGADO (G.) et ROFFI U.), 1983. Etude longitudinale
et pluridisciplinaire du paludisme en zone sahélienne. Ilc Conf. Int. Paludisme et
Babesioses, Annecy, 19-22 septembre 1983.
RAMSDALE (C.D.) and d e ZUELETA U.), 1983. Anophelism in the Algerian Sahara and
some implications of the construction of a trans-saharian highway.]. Trop. Med. Hyg.,
86 : 51-58.
SPENCER (T.) et SPENCER (M.), 1983. Malaria epidemiology in the d‘Entrecasteaux
Islands, Papua-New Guinea. IIc Conf. Int Paludisme et Babesioses, Annecy, 19-22 septembre 1983.
&
VERCRUYSSE (J.)et JANCLOES (M.), 1981. Etude entomologique sur la transmission du
paludisme humain dans la zone urbaine d e Pikine (Sénégal). Cah. O.R.S.T.O.M., sér. ent.
méd. parasifol., XIX (3) : 165-178.
+
--
u.),
u.),
I
-
I
u.),
u.),
u.),
u.),
u.),
u.)
-
~
37
133
.
Was this manual useful for you? yes no
Thank you for your participation!

* Your assessment is very important for improving the work of artificial intelligence, which forms the content of this project

Download PDF

advertising