Quoi de neuf dans les Osteomyelites hématogènes aiguës de l`enfant

Quoi de neuf dans les Osteomyelites
hématogènes aiguës de l’enfant
M. BENGHACHEM
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Cas clinique:1
- Garçon de 14 ans
-Sans ATCDS pathologiques particuliers
-Douleurs fébriles du genou droit évoluant depuis 2 jours
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Cas clinique:1
-Examen: - Température 40°
- Impotence
p
fonctionnelle totale
- Douleur osseuses circonférentielles du fémur distal
- Augmentation de la chaleur locale
-Biologie: - Globules blancs: 11 900
- VS:57 à la 1
ère
- CRP: 74 mg/l
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heure
Cas clinique:1
-Radio
d standards
d d : oedême des parties molles sans signes osseux
-Échographie: Pas de décollement périosté
-Traitement: Antibiothérapie empirique oxacilline-gentalline
- Bactério: Hémocultures positives à staphylocoque aureus sensible
-Bonne évolution clinique et biologique sous traitement
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Cas clinique:2
- Garçon
G
d
de 11 ans sans ATCDS pathologiques
th l i
particulier
ti li
- Douleurs post traumatique du genou depuis 48 heures
-Examen Discrète boiterie
Appuis monopodal possible et accroupissement complet
Douleur exquise à la palpation du condyle interne
Température: 38
38,5
5
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Cas clinique:2
- Biologie: Hyperleucocytose à 15000
VS:25 mm à la première heure
CRP: 45 mg/l
-Imagerie:
Imagerie: Radio standard et échographie normale
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Cas clinique:2
-IRM
IRM en urgence
Hyposignal T1 et hypersignal T2 du condyle interne
se réhaussant après L’injection de gadolinium
O dè
Oedème
des
d parties
ti molles
ll
Aspects en faveur d’une OMA
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Cas clinique:2
Hémocultures positives à staphylocoque aureus
Bonne évolution sous traitement
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Cas clinique:3
Fille de 9 ans consulte pour des douleurs de la hanches droite depuis 8 jours
Examen pauvre:
Température:37,5
Boiterie modérée
Discrète douleur à la mobilisation de la hanche droite
Biologie:
Globules blancs: 6100 éléments/mm3
VS: 33 mm à la 1
CRP: 48 mg/L
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ère
heure
Cas clinique:3
Fille:9 ans
Hyperfixation localisée du toit du cotyle
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Cas clinique:3
Fille:9 ans
Fille:9 ans
IRM en urgence: Hypersignal T2
et Hyposignal T1 du toit
Hémocultures: négatives
Bonne évolution après 45 jours d’antibiothérapie empirique
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Cas clinique:5
-Garçon de 10 ans sans ATCDS
-Douleurs
Douleurs fébriles de la hanche droite depuis 2 jours
- Examen:
Température:39°,2
Boiterie
Hanche douloureuse mais amplitudes conservées
- Biologie: GB:4200/mm3, CRP: 10, VS: 20
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Cas clinique:5
- Radios standards et écho de hanches:pas d’anomalies
d anomalies
- Ponction de hanche: blanche
- Scintigraphie
S i ti
hi osseuse: hyperfixation
h
fi ti du
d coll fémoral
fé
l droit
d it
Garçon, 10 ans
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Cas clinique:5
Garçon, 10 ans
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Cas clinique:6
-Garçon
Garçon de 10 ans et demi: douleur du genou droit évoluant depuis quelques
heures
-Examen:
Impotence fonctionnelle totale
Température: 40°
Douleurs osseuses circonférentielle du tibia proximal
- Radios standards normales
- Échographie faite en urgence retrouve un abcès sous périosté du tibia proximal
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Cas clinique:6
- Diagnostic OMA du tibia proximal évident
-Antibiothérapie
Antibiothérapie empirique à dose efficace: oxacilline
oxacilline-gentalline
gentalline
- Mie à plat de l’abcès et trépanation de l’os en urgence
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Cas clinique:6
Évolution défavorable
Persistance d’une fièvre élevée
Localisation pulmonaire
Œdème et douleurs du mollet: thrombose veineuse profonde confirmée
à l’écho doppler
Prélèvement bactériologique: staphylocoque aureus méthicilline résistant
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Cas clinique:6
Changement d’antibiotique après quelques jours selon antibiogramme
Héparinothérapie
Évolution défavorable: ostéomyélite chronique et séquestration
de tous le tibia
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Introduction
C quelques
Ces
l
cas résument
é
en grande
d partie
i quoii d
de neuff d
dans l’O
l’OMA
-Modification de la présentation clinique
-L’IRM en urgence pour:
le diagnostic positif des cas douteux
Le diagnostic des localisations réputées difficiles
-Fréquence
Fé
accrue d
des iinfections
f ti
communautaires
t i
à germes résistants
é i t t à lla méthicilline
éthi illi
o boses veineuses
e euses p
profonde
o o de co
compliquant
p qua t le
e cou
courss de la
a maladie
a ad e
-Thromboses
-Adaptation du traitement à chaque cas avec raccourcissement de la durée
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Introduction Historique
Introduction-Historique
- Avant l’ère des antibiotiques:
45% de mortalité dans les OMA
- Après
è l’avènement
è
des ATB:
-Diminution de l’incidence des OMA
- Mortalité < 1%
- Diminution des formes chroniques
-Apparition
pp
de souches résistantes
à la pénicilline
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Réapparition de formes graves dans les
années 50-60
Epidémiologie
• Augmentation d‘incidence rapportée par certain
ƒ Arnold et al.(USA):
(
) « Changing
g g patterns
p
of acute hematogenous
g
osteomyelitis and septic arthritis : emergence of communityassociated
methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Pediatr Orthop 2006 . »
ƒ Augmentation d’incidence des OMA et Arthrites septiques entre 2000 et
2004: 2,6 à 6 pour 1000 admission
ƒAugmentation des infections à staphylocoques communautaires résistants
la méthicilline (SAMR)
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Physiopathologie des OMA
•Bactériémie a partir d’une porte d’entrée: cutanée ou muqueuse
•Contamination de ll’os
os par l’artère
l artère nourricière
•Fixation osseuse et multiplication des germes: Métaphyse des os longs+++
I. Anatomie vasculaire des métaphyses
II. Environnement des cellules immunitaires des métaphyses
III Traumatisme
III.
IV. Facteurs de virulence bactériennes
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Physiopathologie des OMA
Anatomie vasculaire des os longs
• Vaisseaux épiphysaires
• vascularisation métaphyso diaphysaires
9Système périosté: vaisseaux musculopériostés
9Système endosté: artère nourricière
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Physiopathologie des OMA
I. Anatomie vasculaire des métaphyses
p y
1. Très développée
2. Boucles
2
B
l sous lle cartilage
til
de
d croissance
i
avec ralentissement circulatoire
3. Endothélium poreux dépourvu de
membrane
b
basale
b l
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Physiopathologie des OMA
II. Environnement des cellules immunitaires des métaphyses
•Moins de cellules immunitaires
•Activité phagocytaire moindre
III. Traumatisme
•Retrouvé dans 40% des cas
•Rôle suggéré par des études expérimentales
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Physiopathologie des OMA
IV Facteurs
IV.
F t
d
de virulence
i l
b
bactérienne
té i
•Surtout
Surtout étudiés pour le staphylocoque aureus
•Récepteurs de surfaces (antigènes) se fixent sur les protéines de la
matrice extracellulaire (collagène
(collagène, élastines
élastines, fibronectine
fibronectine…).
)
• Echappement au système immunitaire
9Pénétration intracellulaire
9S
9Suppression
i de
d la
l réponse
é
immunitaire
i
it i locale
l
l
9Formation d’un biofilm
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Physiopathologie des OMA
Conséquences anatomopathologiques
Thrombophlébite septique
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Décollement du périoste
Extension de l’abcès
Physiopathologie des OMA
Conséquences anatomopathologiques
Succession de phénomènes de dévascularisation
1. Dévascularisation endostée (Thrombophlébite)
2. Double dévascularisation: Endostée et périostée
3 Né
3.
Nécrose osseuse
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Physiopathologie des
ostéomyélites subaigües
Forme atténuée d’infection osseuse
•Abâtardie par un traitement antibiotique
•Résistance augmentée de l’hôte
l hôte
•Virulence diminuée du germe
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Bactériologie
Epidémiologie
é
bactérienne
é
•Germes plus souvent isolé dans les infections osseuses qu’articulaire
qu articulaire
• Positivité
P iti ité variable
i bl de
d 18 à 82%
• Multiplier les prélèvements
•Ensemencement direct sur milieu d’hémoculture+++
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Bactériologie
Epidémiologie bactérienne
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Bactériologie
Staphylocoque aureus
1. Résistance à la méthicilline
ƒAugmentation des infections communautaires a staphylocoque
résistant
é
à lla méthicilline
é h ll
ƒRésistant à la méthicilline uniquement
ƒ18
18 cas sur 62 OMA a staphylocoques entre 2001 et 2005
ƒGerme le plus fréquents dans certaines régions (USA)
ƒProduit souvent la Leucocidine de Panton et Valentine
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Bactériologie
Staphylocoque aureus
2. La Leucocidine de Panton et Valentine: PVL
•Exotoxine bactérienne nécrosante a de fortes concentrations
•Surtout produite par les SAMR mais aussi par des SAMS
•Responsable de tableaux cliniques sévère
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Bactériologie
Kingella kingea
• Bacille gram négatif
•Saprophyte de l’oropharynx du petit enfant
•Germe fragile
•Isolement par ensemencement direct des prélèvements sur milieu d’hémoculture
et p
par p
polymerase
y
chain reaction PCR
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Bactériologie
Kingella kingea
•Enfant de moins de 4 ans (98%) et surtout entre 6 mois et 2 ans
•Prédominance chez le g
garçon
ç et dans les arthrites septiques
p q
•Tableau clinique peu bruyant; biologie peu perturbée
•Germe peu virulent sensible
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Clinique
Clavicule 1%
Humérus 6%
Omoplate
Ostéomyélite aigue: forme habituelle
•Tableau bruyant
y
début brutal
•Douleurs intenses pseudofracturaires
Cubitus 1%
Radius 1%
Fémur proximal 7%
•Impotence fonctionnelle totale
•Signes
Si
locaux
l
9Douleurs métaphysaires circonférentielles
Pelvis 10%
Fémur distal 17%
Rotule 1%
Tibia proximal 13%
Péroné 6%
9Chaleur, œdème
•Signes
g
généraux:
g
Fièvre et AEG
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Astragale 5%
Calcanéum 6%
Tibia distal 8%
Clinique
q
Arthrite septique: forme habituelle
•Début brutal
•Syndrome infectieux
•Douleur articulaire avec impotence fonctionnelle variable: modérée a totale
•Limitation douloureuse de la mobilité articulaire
•Mise en évidence d’un épanchement dans les localisations superficilles: Genou+++
•Signes inflammatoires locaux dans les formes évoluées
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Clinique
q
Formes modérées
•De plus en plus fréquentes
•Douleurs peu importante, impotence fonctionnelle partielle
•Fièvre modérée voir absente
•Sd inflammatoire biologique peu marqué
•Intérêt de l’imagerie +++
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Clinique
q
Formes graves
• Fièvre importante et prolongée
• Altération de l’état général
• Signes locaux plus accentués
• Atteinte multifocale
• Evolution rapide vers la formation d’abcès sous périostés
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Clinique
q
Formes graves
THROMBOPHLEBITE
O O
AIGUE
G
•De plus en plus souvent rapportée dans les
IOA à staphylocoque
• 12 cas dans notre service
•« Venous Thrombosis Associated With Staphylococcal Osteomyelitis
in Children »Pediatrics. May 2006.: Gonzalez et al.
-9 cas en 6 ans avec augmentation rapide de fréquence
-7
7 staph
t h méthi-R
éthi R
-7 pvl
-Atteinte
Atteinte sévère:4 embolies pulmonaires
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Clinique
q
Formes graves
THROMBOPHLEBITE
O O
AIGUE
G
Siège contiguë au site infectieux:
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Clinique
q
Formes graves
THROMBOPHLEBITE
O O
AIGUE
G
•Facteur de gravité: dissémination de la maladie(pulmonaire)
•Y penser:
•Fièvre persistante
•Douleurs et oedême
•Signe de Homans
•Localisation pulmonaire
p méthi-r
•Infection à staph
•Traitement
Traitement anticoagulant
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Clinique
q
Formes graves
•Staphylococcie
Staphylococcie pleuropulmonaire
• Etats de choc septique et Décès
• OMC: 38% pour les méthi-R, 8% reste de la série
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Clinique
q
Formes graves
• Rôle de la PVL
• Bocchini et al: « Panton-Valentine LeuKocidine Are Associated With Enhanced
Inflammatory Response and Local Disease in Acute Hematogenous
Staphylococcus Auréus Osteomyelitis in Children ». Pediatrics,Fevrier 2006.
• Se voient surtout aves SAMR mais aussi SAMS
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Clinique
q
Formes graves
•Evolution prolongée > 14 jours
• Douleurs inflammatoires modérées, pas d’impotence fonctionnelle
•Parfois
P f i signes
i
inflammatoires
i fl
t i
llocaux
•Fièvre absente
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Biologie
g
• Numération formule sanguine, VS, CRP
•Hyperleucocytose a polynucléaires neutrophiles: 40% des cas
•CRP
C augmentée
aug e tée da
danss 95% des cas
cas: Picc 24 a 72 heures
eu es ap
après
ès le
e début de l’infection
ect o
•VS accélérée dans 90% des cas
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Imagerie:
g
Radiographie
g p
standard
Ostéomyélite aigue
dè
d
des parties molles
ll au début
déb
• Œdème
• Ostéolyse et réaction périostée le plus souvent: entre 1ère et 3ème semaine
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Imagerie:
g
Echographie
g p
Ostéomyélites aigues
•Epaississement des parties molles au début
•Dépister la survenue d’un abcès sous périosté+++
•D’interprétation difficile au niveau du pelvis et du rachis
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Imagerie:
g
Scintigraphie
g p
osseuse
•Scintigraphie
Scintigraphie au biphosphonates marqués au Technétium 99m+++
•3 phases : Vasculaire, tissulaire et osseuse.
•OMA :Hyperfixation sur les clichés précoces et tardifs
•Hypofixation
yp
p
plus rarement: dévascularisation grave
g
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Imagerie:
g
Scintigraphie
g p
osseuse
• Positive dés les 24 premières heures
• Sensibilité excellente de 73 à 100% selon les auteurs
• 17 fois sur 19 OMA explorés par scintigraphie depuis avril 2008: 89,5%
• Intérêt dans les formes multifocales
• Peu spécifique: Traumatisme, tumeurs…
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigue
•Travail prospectif sur 26 cas
•7 IRM normales: arrêt du traitement et bonne évolution
•18 IRM en faveur d’une OMA
•1 anomalie peu évocatrice d’OMA: Hémopathie diagnostiquée secondairement
•Sensibilité de 100%
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigue
Diagnostic positif très précoce
Altérations médullaires précoces : hypo T1, hyper T2, rehaussement après Gado
Œdème des parties molles : signe constant et précieux
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigue
Diagnostic positif très précoce
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigue
Etudier l’extension
l extension à l’épiphyse
l épiphyse, à la diaphyse et à ll’articulation
articulation
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigue
Mettre en évidence un décollement périosté / une collection profonde
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigues
Mettre en évidence un décollement périosté / une collection profonde
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigue
Diagnostic des localisations difficiles
Les ostéomyélites pelviennes
•Retard
Retard diagnostic classique
•Relative rareté
•Symptomatologie d’emprunt
•Abdominale
Articulaire (hanche)
•Articulaire
•Rachidienne
•Difficulté à localiser la douleur: siège profond
Négativité des examens de routine:radio, écho
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigue
Diagnostic des localisations difficiles
Les ostéomyélites pelviennes: Collection profonde
G
Garçon,
10 ans
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Imagerie:
g
IRM
Ostéomyélite aigue
Diagnostic des localisations difficiles
Les ostéomyélites du col du fémur
Garçon, 10 ans
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Imagerie:
g
Scanner
•D’indication limitée
•Pelvis: collection profonde
•Guider une ponction-biopsie: Rachis
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Critères de diagnostic
g
• Diagnostic
g
pas
p toujours
j
facile
•Critères de Pelota et Vahvanen: OMA si au moins 2 des 4 critères suivants
9signes cliniques évocateurs : douleurs osseuses, augmentation
de la chaleur locale,, oedème,, limitation de l’amplitude
p
articulaire au niveau de l’articulation adjacente ;
9signes d’imagerie en faveur de l’OMA ;
9présence de pus au niveau de l’os lors de la ponction
ou de l’intervention ;
9 présence de germes à la culture des prélèvements
locaux ou à l’hémoculture.
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Traitement des OMA
•Urgence thérapeutique
•Débuté dés les prélèvements bactériologiques effectués
•antibiothérapie
tibi thé i /chirurgie
/ hi
i
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Traitement des OMA
Nouveautés
•Raccourcissement de l’antibiothérapie
p
•Instaurer sans retard une antibiothérapie adaptée aux formes graves
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Traitement antibiotique
q
OMA et Arthrites septiques
Choix de l’antibiothique
•Pas de consensus q
quand au type
yp d’antibiotique,
q , durée…
•Antibiothérapie
A tibi thé i initiale
i iti l empirique:
ii
Notre
N t attitude
ttit d
-Enfants< 3ans: Céfotaxime + Fosfomycine (100 mg/KG)
- Enfants > 3 ans: Oxacilline (150 à 200 mg/KG) + Gentamycine
•Antibiothérapie changée en fonction de l’antibiogramme ou si mauvaise
réponse clinique
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Traitement antibiotique
q
OMA et Arthrites septiques
Conduite du traitement
• Antibiothérapie
p intraveineuse
9Durée très variable (2 à 6 semaines)
9Tendance au raccourcissement et efficacité comparable
9 3 à 8 jours: Service d’orthopédie Necker-Enfants malades
9Peltola H, Unkila-Kallio L, Kallio MJ.: Simplified treatment of
acute taphylococcal osteomyelitis of childhood. Pediatrics
1997 ; 99 : 846-50.:
- 50 OMA a staphylocoque
- Antibiothérapie IV < 4 jours
- Durée Totale de 23 jours
- 100% de
d guérison
éi
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Traitement antibiotique
q
OMA et Arthrites septiques
Conduite du traitement
• Antibiothérapie
p intraveineuse
- Etude prospective randomisée débutée en avril 2007
- Comparaison de 2 protocoles d’antibiothérapie IV
- Groupe 1: Protocole IV court de 7 jours
- Groupe 2: Protocole IV long de 14 jours
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Traitement antibiotique
q
OMA et Arthrites septiques
Conduite du traitement
• Antibiothérapie
p intraveineuse
- Exclus: imunodéprimés , germe résistant, infections néonatales et hospitalières
- Passage
g à la voie orale: Amélioration clinique
q et diminution de la CRP
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Traitement antibiotique
q
OMA et Arthrites septiques
Conduite du traitement
• Antibiothérapie
p intraveineuse
- 63 patients
- Groupe 1: 28 patients; 11 OMA et 17 arthrites
- 2 patients exclus car n’ont
n ont pas reçu d’antibiothérapie
d antibiothérapie orale
- Groupe 2: 35 patients; 19 OMA et 18 arthrites
- Bonne évolution dans tous les cas: Pas de diffrence entre les 2 protocoles
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Traitement antibiotique
q
OMA et Arthrites septiques
Conduite du traitement
• Passage
g à la voie orale
9Bonne réponse clinique et biologique
9 Disparition ou nette diminution de la fièvre et des signes
inflammatoires locaux en 48-72 h
9 CRP+++: Normalisation en 1 semaine en cas de bonne évolution
9 Prendre en compte la biodisponibilité de l’antibiotique lors du
passage
p
g à la voie orale: Mauvaise p
pour oxacilline
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Traitement antibiotique
q
OMA et Arthrites septiques
Conduite du traitement
• Antibiothérapie
p des infections g
graves à staphylocoques
p y
q
9 Reconnaitre à temps ces formes graves
9Clindamycine: Actif sur SAMR et diminue la production de PVL
9 Autres: Teicoplanine, vancomycine, acide fusidique
9Antibiothérapie prolongée (orale et totale)
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Traitement chirurgical
g
OMA
- Drainage d’un
d un abcès et trépanation de ll’os
os avec toilette médullaire
- Formes graves: Drainages répétés souvent nécessaires
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Traitement adjuvent
j
Immobilisation
• OMA: Rôle antalgique et antiinflammatoire
• Arthrites septiques: Risque de raideurs articulaires
• Durée limitée
• Arthrites septiques
p q
de hanche du nouveau né et du nourrisson: Harnais de Pavlik
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Traitement adjuvent
j
• Traitement anticoagulant:
9 Nécessaire en cas de thrombophlébite
9 Faut-il une thromboprophylaxie systématique dans les formes graves
• Traitement anti inflammatoire: Limiter la destruction tissulaire
• Oxygénothérapie hyperbarre: Améliorer l’activité phagocytaire
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